重度な副作用を遺伝子レベルで予知できる技術を開発

重度な副作用を遺伝子レベルで予知できる
技術を開発
平成21年12月15日
独立行政法人新エネルギー・産業技術
総合開発機構
国立大学法人東京大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　NEDOの産業技術研究助成事業の一環として、
東京大学大学院 医学系研究科 人体病理学
・病理診断学分野の石川俊平助教は、個人
ごとに異なるゲノムのアレル（注1）による
遺伝子発現量の違いを高精度かつ網羅的に
測定する技術を開発しました（図1）。

　この技術は、頻度は少ないが重症な
副作用の予知を遺伝子レベルで可能とし、
薬剤開発における前臨床試験、臨床治験、
市販後調査等へ対応可能な基盤産業技術
としての実用化が期待されます。
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重症な副作用の予知が遺伝子レベルで
可能とはすばらしいですね。

期待できそうです。

神経分化に必要なタンパク質合成の制御機構を解明

神経分化に必要なタンパク質合成の
制御機構を解明
平成２１年１２月２５日
神戸大学
科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　神戸大学の藤原俊伸准教授（大学院工学
研究科応用化学専攻生物化学工学分野、
独立行政法人科学技術振興機構さきがけ
研究者兼任）は、同大学院理学研究科
（坂本博教授）、長瀬産業株式会社研究開発
センター（森脇雅史センター長）などとの
共同研究により、神経特異的RNA結合
タンパク質HuDが翻訳開始機構において、
翻訳を活性化する働きがあることを明らかに
しました。

　さらに、このHuDによる翻訳の活性化は
神経分化誘導に必須であることも明らかに
しました。

　この結果は、神経分化に必須なタンパク
質合成（翻訳）機構の存在を示しており、
今後この翻訳機構を応用することにより、
ES細胞やiPS細胞を人工的に神経細胞へと
分化させる手法の開発や、発症・進行の
メカニズムが不明で有効な薬がない神経変性
疾患治療のための創薬へとつながるものと
期待されます。

　以上の研究は、ＪＳＴ 戦略的創造研究
推進事業 個人型研究（さきがけ）の「RNAと
生体機能」研究領域（研究総括：東京大学
大学院医学系研究科　野本 明男　特任教授）
における研究課題「細胞周期とリボソーム
生合成制御の連携システムの解明」
（研究代表者：藤原 俊伸　准教授）の一環
として行われ、２００９年１２月２４日
（米国東部時間）発行の米国科学雑誌
「Molecular Cell」に掲載されます。

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＜今後の展開および社会へのインパクト＞

　ｉＰＳ細胞やＥＳ細胞は細胞移植治療の
細胞源として注目されています。
　特に、パーキンソン病などの神経変性疾患
ではニューロンを細胞移植によって補い、
新しい神経回路を形成させるという試みが
なされています。

　今回の研究成果を発展させることにより、
効率的な分化誘導方法が確立されていない
ＥＳ細胞やｉＰＳ細胞の神経細胞への分化
方法の確立に向けた研究がさらに進むこと
が期待されます。

　さらに、ＥＳ細胞やｉＰＳ細胞を人工的に
分化させることによる神経変性疾患細胞
モデルの作製は、発症・進行のメカニズムが
不明で有効な薬がない神経変性疾患治療の
ための創薬へとつながると期待されます。
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＞ＥＳ細胞やｉＰＳ細胞を人工的に
＞分化させることによる神経変性疾患細胞
＞モデルの作製は、発症・進行のメカニズム
＞が不明で有効な薬がない神経変性疾患治療
＞のための創薬へとつながると期待されます。

ということなので、期待しています。

この種の研究はなかなか進みません。

発症・進行のメカニズムが不明という
疾患は、幾つもあります。

早く解明され、その治療のための創薬が
できると良いですね。

遺伝病として確定しているものは、
遺伝子治療が有望と思いますが、

たんぱく質合成のオン・オフスイッチを開発

たんぱく質合成のオン・オフスイッチを開発
（ヒトの細胞内で標的となるたんぱく質の
生産を自在に制御
～未来型の細胞機能制御テクノロジーの
確立に向けて）
平成２１年１２月１４日
京都大学
科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　ＪＳＴ目的基礎研究事業の一環として、
京都大学 大学院生命科学研究科の
井上 丹　教授、齊藤 博英　助教らは、特定
の性質をもった細胞内において、標的遺伝子
の発現を自在に制御できる「人工翻訳制御
システム」を開発しました。

　近年、ヒトをはじめとするさまざまな
生物種で、ｍＲＮＡの情報をたんぱく質に
変換する段階、すなわち翻訳レベルでの
遺伝子発現の制御が、がん化の抑制や神経
の形成、細胞分化のコントロールなどに
重要な役割を果たすことが明らかに
なってきました。

　そのため、翻訳レベルでの制御を人為的
に行い、病気を治療することを目指す研究
が世界中で進められています。

　これまでにも、ＲＮＡｉ注１）や抗生物質
などの低分子を利用する翻訳制御システムが
考案されていますが、標的以外の細胞にも
働いてしまうことや細胞毒性注２）などの
問題があり、そのような弊害のない新しい
翻訳制御システムの開発が望まれていました。

　本研究グループは今回、上記問題を克服
できる翻訳制御システムとして、特定の
たんぱく質の発現量に応じて、標的とする
他の遺伝子の翻訳をオン・オフ制御できる
「人工ＲＮＰスイッチ」注３）の開発に
世界で初めて成功しました。

　このシステムでは、Ｌ７Ａｅたんぱく質と、
それに結合するＲＮＡモチーフを利用した
方法で、標的となる遺伝子の翻訳を抑制
（オフ）または活性化（オン）させて
います。

　高精度の制御が可能であり、２つの異なる
ターゲット遺伝子の一方を抑制し、他方を
活性化させることもできます。

　また、Ｌ７Ａｅを「分子タグ」として
利用し、細胞内の特定のたんぱく質と
Ｌ７Ａｅとを融合させれば、標的たんぱく質
の発現を、融合たんぱく質の発現に応じて
自在に制御することも可能です。

　なお、今回開発した「オフスイッチ」は
ヒト細胞内においても、ＲＮＡｉに匹敵する
高い翻訳抑制効果を発揮し、かつ特定の
細胞でのみ機能することを見出しています。

　さらに、細胞内で作られる特定の
たんぱく質の発現量に応答して、
標的たんぱく質の生産量を定量的に調節
できるシステムを開発しました。

　今回の成果は、標的とする細胞に対して
特異的に遺伝子の発現制御を行える技術を
提供するものであり、がん細胞のみの
死滅化を図る副作用の少ない
がん治療法や、がん細胞でのみ作られる
マーカーたんぱく質の発現を検知するがん
診断法、さらには、定量的なたんぱく質
生産レベルの調節が可能であることを
利用した、ＥＳ細胞やｉＰＳ細胞などの
細胞分化のコントロールへの応用が期待
できます。

　本研究成果は、２００９年１２月１３日
（英国時間）に英国科学雑誌
「Ｎａｔｕｒｅ Ｃｈｅｍｉｃａｌ
Ｂｉｏｌｏｇｙ」のオンライン速報版で
公開されます。
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素晴らしい成果ですね。

遺伝子異常によっておきてくる病気
(ガンもそうです)の治療法として
注目されてきた技術として有名なのが
注１） ＲＮＡｉがあります。
発見者は、ノーベル生理学・医学賞を
受賞しました。

なぜ、注目されたのか？
異常を起こす遺伝子が発見されたとき
その遺伝子の発現をオフできたら、
治療に使える可能性が出てくるから
です。

でも、ＲＮＡｉにも、標的以外の細胞にも
働いてしまうことや細胞毒性注２）などの
問題があったのですね。

今回の開発は、特定の性質をもった細胞内
において、と言う条件はつくようですが、
そのような弊害のない新しい翻訳制御
システムの開発に成功したということです。
「人工ＲＮＰスイッチ」注３）という
ものです。

これで、いままでより精度の高い
たんぱく質合成のオン・オフスイッチ
ができるようになったということで、

新しいがん治療法やがん化制御法の
基盤技術になる可能性、さらには、
細胞内の情報ネットワークを自在に操る
未来型の細胞機能制御テクノロジーの
確立に役立ち、分野全体の研究活性化に
つながるものと期待されます。
とのことです。

大いに期待しています。
(遺伝子異常がからんだ難病の治療法にも
貢献できると思われます?)

研究元の京都大学からも、情報が出て
います。ご参考まで、
こちらの方が詳しいかも？

たんぱく質合成のオン・オフスイッチを開発
（ヒトの細胞内で標的となるたんぱく質の
生産を自在に制御
～未来型の細胞機能制御テクノロジーの
確立に向けて）

iPS細胞研究を進めるための社会的課題と展望 －国際幹細胞学会でのクローズド・ワークショップの議論を基に－

iPS細胞研究を進めるための社会的課題と
展望－国際幹細胞学会でのクローズド
・ワークショップの議論を基に－

詳細は、リンクを参照して下さい。

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概要

　幹細胞研究は、2007年にヒトiPS細胞
（人工多能性幹細胞）の樹立成功が報告
されて以来、患者、市民、科学者のみならず、
政策担当者まで含めた広い層から注目を
浴びるようになっています。

　ヒトiPS細胞は、体細胞に少数の遺伝子を
導入することで作られることから、倫理的
問題が少ないと考えられてきました。

しかしながら、iPS細胞についても、樹立、
研究への利用、臨床応用などの段階で、
いくつもの倫理的・法的・社会的課題が
生じることが明らかになってきています。

そこで、iPS細胞の研究と臨床応用を行う
際にどのような課題が生じるのかを検討する
ために、今年7月、スペイン・バルセロナで
開催された第7回の国際幹細胞学会（ISSCR）
年会において、カナダ、アメリカ、
イギリス、中国、日本の5カ国の科学者や
生命倫理・法律・政策の専門家17名による
クローズド・ワークショップ
（非公開の研究会）が実施されました。

このワークショップは、カナダの「幹細胞
ネットワーク」が主催したもので、そこでの
議論をまとめたものが今回の論説です。

　この論説が目指しているのは、複雑な課題
に関する包括的な分析結果や具体的な勧告の
リストを示すことではなく、今後どの領域
において詳細な検討と研究を行うべきかを
示すことです。

　論説では、具体的に検討すべき領域として、
1）プライバシーの保護、
2）同意および同意の撤回、
3）細胞提供者の権利の及ぶ範囲、
4）知的財産に関する課題、
5）iPS細胞の倫理的使い方、
6）臨床応用に向けた課題、
の6つを取り上げています。

iPS細胞研究がもつ可能性を最大限に発揮
させるには、これらの課題に対する注意
深い取り組みが欠かせません。
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そうですね。
注意深い取り組みが欠かせません。

人間の取り扱って良い範囲というのは
どこまでなのか？

難しい問題だと思います。

100年来の謎に迫る－体の極性を決める仕組みを解明しました。

100年来の謎に迫る－体の極性を決める
仕組みを解明しました。
2009年12月8日　京都大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　われわれの体には、頭側と足側という方向性
がある。
　この体の方向性を最初に問題にしたのは、
ノーベル賞学者のトーマス・ハント・モーガン
である。
　彼は、プラナリアの体を切って再生させた
時に、頭のあった方から頭を再生し、
もともと尾のあった方から尾を再生する
ことから、生物の体には磁石と同じような
性質があるとし、1903年に『体の極性』
という概念を打ち出した。
　さらに、短い断片をつくると、もともと
尾のあった方から頭を再生することを見出し、
『極性は転換する』ことを発見した。

　この『体の極性』をつくる仕組みの謎が
ついに京都大学のグループによって解明
された。

　京都大学の阿形研究室グループは今まで
にも脳の再生を頭部に限定している<
nou-darake遺伝子>などユニークな発見を
していたが、今度は矢澤研究員が脳が
再生できないを見つけ、
それが頭から尾を再生した結果、脳が
できないことを見出した。

　その遺伝子はヘッジホッグと呼ばれる
分泌性の因子の受容体をコードしている
こと、ヘッジホッグが頭から尾につながる
神経で作られていることを見出した。

　ヘッジホッグが神経を介して尾の方に
輸送されているとすると、体の切断によって、
神経の尾の方からヘッジホッグが漏れ、
ヘッジホッグがこちら側に尾を作れと指令
する結果、体の後方に尾が再生される。

　断片が短いと、尾を作れと指令するのに
十分なヘッジホッグが分泌されないために
尾ができなくなり、極性の転換が起こる
ことが示唆された。

　人の体やそれぞれの臓器にも極性がある
ことが知られており、今後、再生医療などで
臓器を再生させるときの重要な手かがりに
なると期待されている。
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面白いですね～
体にも極性があったのですね。

プラナリアって不思議な生物ですよね。
切っても再生する。

どうしてでしょう？
高等生物は、何故、再生できないのでしょう？
この辺の解明は、されているのかな？

再生医療にからんでくると思うけれど、
高等生物ではないから、あまり役に立たない
のかな？　どうなんでしょう？

今回の結果が、実際に再生医療に貢献できると
良いですね。

筋ジストロフィー患者由来のｉＰＳ細胞における遺伝子修復に成功

筋ジストロフィー患者由来のｉＰＳ細胞に
おける遺伝子修復に成功
平成２１年１２月９日
科学技術振興機構（ＪＳＴ）
鳥取大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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＜研究の内容＞
　本研究グループは今回、デュシェンヌ型
筋ジストロフィー患者とそのマウスモデル
由来の線維芽細胞からｉＰＳ細胞を作製し、
それぞれにＤＹＳ-ＨＡＣを微小核細胞融合法
（ＭＭＣＴ）注７）を用いて導入することで、
巨大な遺伝子欠損を患者由来のｉＰＳ細胞
において完全に修復することに成功しました。

　研究の全体像は図１の通りですが、今回は
ステップ２とステップ３の一部について成功
しています。

　具体的には、以下のことが明らかと
なりました。

　デュシェンヌ型筋ジストロフィーの
モデルマウス（ｍｄｘマウス）においては、

１） 線維芽細胞からｉＰＳ細胞を誘導し、
　　ＤＹＳ-ＨＡＣをＭＭＣＴにて導入する
　　ことができました。
　　　またその際、ＤＹＳ-ＨＡＣは、
　　ｍｄｘマウスｉＰＳ細胞由来のゲノム
　　に挿入されていませんでした。
２） そのｉＰＳ細胞を免疫不全マウスの皮下
　　に移植すると、さまざまな組織を含む
　　奇形腫が作製され、その中の筋肉細胞
　　ではｍｄｘマウスで欠損している
　　ジストロフィンたんぱく質の発現が
　　観察されました。
３） 上記ｉＰＳ細胞からキメラマウスを作製
　　したところ、その各組織でＤＹＳ-ＨＡＣ
　　が高頻度に保持されており、ジストロ
　　フィン遺伝子の組織特異的な
　　アイソフォーム注４）も発現して
　　いました。
　　　筋肉においては、正常のヒトと同様に、
　　細胞膜周辺にジストロフィンたんぱく質
　　が局在していました。
　　　またデュシェンヌ型筋ジストロフィー
　　患者においては、
４） 患者由来の線維芽細胞にＤＹＳ-ＨＡＣ
　　を導入し、患者で欠損している遺伝子
　　部位を修復できました（図２ａ）。
　　　また、遺伝子を修復した患者由来の
　　線維芽細胞から、ｉＰＳ細胞を誘導
　　できました（図２ｂ）。
５） その遺伝子修復した患者ｉＰＳ細胞を
　　免疫不全マウスの精巣に移植すると、
　　さまざまな組織を含む奇形腫が作製され、
　　その中の筋肉細胞では、患者で欠損して
　　いるジストロフィンたんぱく質が発現
　　していました（図３ｃ）。

　以上のことから、ヒトおよびマウスに
おいて、ＨＡＣベクターとｉＰＳ細胞を
用いることで、ジストロフィン遺伝子の
修復を証明することができました。
　またマウスにおいては、キメラマウスの
作製により、実際の生体の中で
ジストロフィンたんぱく質を発現させる
ことができることを実証したことに
なります。

＜今後の展開＞
　本研究成果は日本発のＨＡＣ技術
（押村研究室）とｉＰＳ技術（山中研究室）
の融合により、世界をリードする
遺伝子・再生医療のための新規治療戦略の
第一歩と言えます。

　今回は奇形腫作製によって、筋肉細胞を
作製しましたが、実際の遺伝子治療の際
には、試験管内や培養皿の上などで遺伝子
修復した患者ｉＰＳ細胞を筋肉細胞に分化
誘導して、治療に用いる必要があります。

　その方法はすでに世界の研究者が成功
しているので、今回の遺伝子修復方法と
分化誘導方法を組み合わせれば、遺伝子
治療が可能になっていくものと考えています。
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素晴らしいですね。

デュシェンヌ型筋ジストロフィー患者の
遺伝子治療が可能になりそうです。
かなり近づいて来た感じがします。

小さなＲＮＡがヒトで働くしくみを解明

小さなＲＮＡがヒトで働くしくみを解明
平成２１年１２月７日
東京大学分子細胞生物学研究所
科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　タンパク質の設計図としては働けないような
小さなＲＮＡが、ウィルスや植物、動物などに
広く存在し、重要な役割を果たしていることが
近年明らかとなってきました。

　よく知られている小さなＲＮＡとして
ｓｍａｌｌ ｉｎｔｅｒｆｅｒｉｎｇ ＲＮＡ
（ｓｉＲＮＡ）とｍｉｃｒｏ ＲＮＡ
（ｍｉＲＮＡ）があります。

　ｓｉＲＮＡがウィルス感染など外から侵入
してきた遺伝情報に対する防御応答として
働くのに対し、ｍｉＲＮＡはゲノムに組み
込まれており、生物の発生注３）や
形態形成注４）、細胞増殖など様々な
生物学的機能を緻密に制御しています。
　これらの小さなＲＮＡは、単独で働く
のではなく、いくつかのタンパク質と複合体
を形成して、標的となる遺伝子の発現を調節
します。
　この複合体の中核を成すのが
Ａｒｇｏｎａｕｔｅと呼ばれるタンパク
質です。
　これまで私たちは、Ａｒｇｏｎａｕｔｅが
２種類存在するショウジョウバエをモデル
として、この複合体形成過程についての
詳細な解析を行ってきました
（２００９年8月１７日プレス発表)。
　一方、Ａｒｇｏｎａｕｔｅが４種類存在
するヒトでの解析はあまり進んでおらず、
どのようなメカニズムで複合体が形成される
かは不明でした。

　本研究ではヒト細胞の抽出液を用いて、
ショウジョウバエでの実験をもとに
アガロースネイティブゲル注５）と呼ばれる
生化学的な手法によって、この複合体形成
過程における２つの段階を直接検出する
ことに初めて成功しました。
　その結果、ｍｉＲＮＡが複合体を形成する
ためには、特定の領域にミスマッチが必要で
あることが分かりました。
　この性質はヒトの４種類すべてに共通の
ものであり、さらにショウジョウバエの
２種類のＡｒｇｏｎａｕｔｅの片方
（Ａｒｇｏｎａｕｔｅ１）と同じ性質でした。

　また、ミスマッチを持たないｓｉＲＮＡの
場合には、ヒトの４種類のＡｒｇｏｎａｕｔｅ
のうちＲＮＡを切断する活性を持つもの
（Ａｒｇｏｎａｕｔｅ２）のみでしか効率
よく複合体が形成されないことが明らかに
なりました（図１参照）。
　これらの知見によって、ｍｉＲＮＡ遺伝子
が持つミスマッチが果たす役割が、
ショウジョウバエからヒトまで広く保存
されていることが明らかになったと同時に、
ヒトにおいて有用に働く小さなＲＮＡの
新設計手法につながるものと期待されます。

　近年、癌など様々な疾患とｍｉＲＮＡとの
関連性が強く指摘されており、また
ｓｉＲＮＡをはじめとする小さなＲＮＡを
医薬として応用するための研究が世界中で
進められています。
　今回、ヒトにおいて小さなＲＮＡが働く
仕組みの一端が明らかになり、小さな
ＲＮＡの新設計手法につながる手がかりが
得られたことにより、そのような医薬応用
に向けた研究がさらに進展することが期待
されます。
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素人には難しくて良くわかりませんが、
医薬応用に向けた研究がさらに進展する
ことが期待できそうです。

以前投稿した、「無限の可能性を秘めた
機能性RNA研究」と同義のことなので
しょうか？
言い方が違うようですが、

世界初、成人細胞でｉＰＳ 自身の組織で安全 山中・京大教授ら

世界初、成人細胞でｉＰＳ　自身の組織で
安全　山中・京大教授ら
2009.12.2　産経ニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　成人のヒトの皮膚線維芽（せんいが）細胞
から作製した人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）
をそのまま増殖させることに、京都大学の
山中伸弥教授（分子生物学）と高橋和利講師
（同）らの研究チームが成功し、２日付
（日本時間）の米科学誌「プロスワン」
（電子版）に掲載された。

　胎児の皮膚線維芽細胞を使っての成功例は
あるが、成人では世界で初めて。

　これまで、細胞の増殖を助けるマウスの
線維芽細胞に、ヒトの線維芽細胞から作製
したｉＰＳ細胞をまいて増殖させる方法が
一般的だったが、マウスにウイルスがある
可能性があり安全性が問題となっていた。

　研究チームは、３０代～７０代の成人
計３人から採取したヒトの皮膚線維芽細胞を
一皿ずつ入れ、ｉＰＳ細胞の作製に必要な
４因子をそれぞれ導入して作製。
　その後、自然に増殖し約１３０日間で
それぞれ１０倍以上に増えた。
　遺伝子解析を行ったところ、増殖したヒト
ｉＰＳ細胞は正常に分化していることも
確認できた。
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進歩ですね。
少しずつ。

線維芽細胞とは、
「もっとも基本的細胞で、
これが軟骨細胞になったり、
造骨細胞になったり、
脂肪細胞になったりします。」
というものです。

ニュースの詳細は、以下のリンクを、
「自己フィーダー細胞を用いたヒトiPS細胞の
樹立、培養に成功
－医療応用可能なiPS細胞作製に向けて
一歩前進へ－」

万能細胞から心筋細胞を選別・移植 慶応大が新手法、再生医療へ期待

万能細胞から心筋細胞を選別・移植　
慶応大が新手法、再生医療へ期待
2009.11.30　産経ニュース

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　あらゆる細胞に分化できる「万能細胞」から
心筋細胞だけを選び出し、安全で効率良く
移植する手法を慶応大医学部の福田恵一教授
（再生医学）らが開発した。

　心臓病の再生医療への応用が期待される。
　米科学誌「ネイチャー・メソッズ」（電子版）
に３０日、掲載された。

　万能細胞から移植用の細胞を作製する際、
分化していない他の細胞が混じっていると
腫瘍（しゆよう）ができる恐れがあり、目的
の細胞だけを選別する技術が求められていた。

　研究チームは、心臓を収縮させる心筋細胞
に多量のミトコンドリアが含まれることに着目。
　ミトコンドリアを蛍光色素で染めて目印を
付けることで、他の細胞と区別し、ヒトや
マウスのｉＰＳ細胞（人工多能性幹細胞）と
ＥＳ細胞（胚性幹細胞）から、ほぼ心筋細胞
だけを取り出すことに成功した。

　この心筋細胞を１千個集めて塊を作り、
マウスの心臓に移植したところ、８週間後に
移植細胞の９０％以上が心臓組織に定着した。
　精巣への移植で腫瘍ができないことも
確認した。

　福田教授は「心臓病の再生医療への
第一歩となる重要なステップだ。
　できるだけ早く臨床応用したい」と
話している。
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ミトコンドリアですか？
いろいろあるようですね。

素晴らしいことです。
早く、臨床応用できると良いですね。

こういうニュースもありましたね。
「心筋細胞：マウスのｉＰＳ細胞とＥＳ細胞、
将来の「心筋細胞」選別方法を発見」
こちらは、プリオンが目印でした。

世界初・タンパク質の微小結晶を照らす夢の光が誕生

世界初・タンパク質の微小結晶を照らす
夢の光が誕生－タンパク質結晶構造解析
専用ビームラインで世界初の1マイクロ
メートルのビームを実現－
平成21年11月27日
独立行政法人 理化学研究所

詳細は、リンクを参照してください。

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◇ポイント◇
これまで解析できなかった10マイクロサイズの
結晶構造の解析が可能に生命現象や疾病に
かかわる重要なタンパク質の構造解析に貢献
2010年度から、1マイクロメートル集光ビーム
のユーザ利用を目指す

　独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）
は、大型放射光施設SPring-8※1で、タンパク質
結晶構造解析専用ビームラインとして世界最高
精度である1マイクロメートルという超高輝度
マイクロビームの形成に世界で初めて成功
しました。

　理研放射光科学総合研究センター
（石川哲也センター長）基盤研究部
山本雅貴部長らが行った研究成果です。

　これまで、X線を利用したタンパク質
結晶構造解析※2では、結晶のサイズが
20～30マイクロメートルあることが
必要でした。
　しかし、生命現象や疾病、障害に
かかわる重要なタンパク質の中には、
10マイクロメートル以下の微小結晶
しか得られないため解析することが
難しいものが多く、X線を利用した結晶
構造解析を進めることが困難でした。

　今回の研究では、SPring-8の
ターゲットタンパクビームラインBL32XUに
おいて、ハイブリッドアンジュレータが
作る高輝度放射光と超高精度分光器、
EEM (Elastic Emission Machining)加工※3
によるX線ミラーを組み合わせて、結晶
構造解析を行うのに必要十分な輝度を持った
超高輝度１マイクロメートルの微小ビーム
を作り出すことに成功しました。

　今後、この1マイクロメートルビームの
ユーザ利用に向けて、ビーム制御技術や、
ビームを微小結晶に照射・測定するための
データ収集装置の設置調整を進め、
2010年度より世界初の1マイクロメートル
集光ビームを利用したタンパク質微小結晶
構造解析ビームラインとしてユーザ利用を
開始します。
　これにより、高難度タンパク質の結晶
構造解析が大きく進展することが期待できます。
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次期プロジェクト研究ターゲットは、
「疾病、老化に関連したヒト由来タンバク質の
解析」であり、
代表例として、遺伝病の筋ジストロフィー
等があがっています。

＞現在の技術レベルでは構造解析できない
＞高難度ターゲットタンパク質の微小結晶
＞からの構造決定を大きく進展させる
＞ことになります。
とのことです。

蛋白質の構造解析は、そのタンパク質が
関係している疾病の原因特定に重要な
意味を持ちます。
その意味で大きな前進が期待できると
思います。

以前、投稿した記事に、
「世界最小のＸ線ビーム、細胞内の
レントゲン写真も可能に」
というものもありましたが、こちら
との関係は、どういうものなので
しょうか？　役割分担は？

残念ながら、素人なので、具体的に
説明出来ないのが残念です。

＞数ナノメートル分解能を持つＸ線
＞顕微鏡の開発が可能に
ということです。

ナノとマイクロの違いかつ、Ｘ線と
いうことで、次元が違います。

一方は、タンパク質の構造解析、
一方は、細胞内部の構造解析とか？