緑内障発症の新たな分子メカニズムを発見 －P2Y6受容体機能低下が眼圧上昇を引き起こす－

緑内障発症の新たな分子メカニズム

を発見

－P2Y6受容体機能低下が眼圧上昇を

　引き起こす－

2017年10月 5日

NIPS 生理学研究所プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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概要

　山梨大学医学部薬理学講座

小泉修一教授及び篠崎陽一講師の

研究チームは、

山梨大学医学部眼科学講座

柏木賢治准教授、

（公財）東京都医学総合研究所

視覚病態プロジェクト

原田高幸参事研究員、

生理学研究所分子神経生理部門

大野伸彦准教授(現自治医科大学)、

ブリュッセル大学 Bernard Robaye教授、

国立病院機構東京医療センター

臨床研究センター分子細胞生物学研究部

岩田岳部長のチームと共同で、

眼圧をコントロールする新しいメカニズム

を発見しました。

　研究チームは、マウスを使った実験

によって「細胞外ヌクレオチド[1]」と

その「受容体[2]」であるP2Y6受容体が

眼圧のコントロールに重要であること、

またP2Y6受容体の欠損によって

眼圧が上昇し、「緑内障[3]」に類似した

症状を引き起こすことを発見しました。

　この発見により、本受容体の機能低下が

緑内障発症リスクを上昇させる

原因の１つである可能性が示されました。

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　眼圧上昇を起こさせる原因の新たな

分子メカニズムを発見したとのこと。

　残念ながら正常眼圧緑内障に対する

治療法には繋がらないようです。

　とは言え、緑内障患者は多数存在し、

眼圧低下に効果のある目薬は現在でも複数

存在するとは言え、その効果は永久という

わけではありません。

　と言うわけで、新たな点眼薬の開発には

意味があるのです。

＞今回の結果より、P2Y6受容体が

＞眼圧を低下させる作用があることが

＞明らかとなりました。

＞従って、P2Y6受容体を効果的に

＞活性化する、または発現を上昇させる

＞薬剤が緑内障の治療ターゲットとして

＞有望であると期待されます。

　期待したいと思います。