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2017年5月13日 (土)

がん細胞の生存・転移に重要なタンパク質を狙い撃ちする化合物を開発―難治性がんに対する新しい治療薬の創出に期待―

国立大学法人九州大学
国立大学法人東京大学
国立研究開発法人理化学研究所
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学生体防御医学研究所の
福井宣規主幹教授、宇留野武人准教授、
大学院医学系学府博士課程4年生の
田尻裕匡らの研究グループは、
東京大学大学院薬学系研究科の
金井求教授、
理化学研究所横山茂之上席研究員の
研究グループと共同で、
がん遺伝子Ras(※1)を介した
がんの悪性化に、DOCK1というタンパク質
が重要な役割を演じていることを発見し、
その選択的阻害剤「TBOPP」を
世界に先駆けて開発することで、
DOCK1阻害によりがんの増殖および転移を
抑制できることを実証しました。
 
 がんは我が国の死因の第一位で、
年間30万人以上の命を奪っており、
重大な社会問題となっています。
 
 なかでもRas遺伝子の異常(変異)は、
膵臓がんや大腸がんをはじめ多くのがんで
認められ、がん全体の3分の1に及ぶ
にもかかわらず、いまだに有効な治療薬が
無く、その対策は急務となっています。
 
 本研究グループは、変異Rasによる
がんの生存および浸潤には、
Rac(※2)という分子の活性化が
必要であることに着目し、
その制御因子であるDOCK1の機能を
解析しました。
 
 その結果、DOCK1を発現できないように
遺伝子操作したがん細胞では、
低栄養条件下での生存性および浸潤能が
著しく低下することを見いだしました。
 
 そこで、20万を超える
化合物ライブラリーをスクリーニングし、
ヒット化合物の構造最適化を行い、
DOCK1の選択的阻害剤(TBOPPと命名)の
開発に成功しました。
 
 TBOPPをマウスに投与することで、
変異Rasを有するがん細胞の増殖および
転移が抑制できます。
 
 以上より、TBOPPは変異Rasを有する
がんを治療するための新たな創薬リード
(※3)になることが期待されます。
 
 本研究成果は、国立研究開発法人
日本医療研究開発機構(AMED)の
革新的先端研究開発支援事業
インキュベートタイプ(LEAP)および
次世代がん研究シーズ戦略的
育成プログラム(P-DIRECT)の成果で、
2017年5月2日(火)
正午(米国東部夏時間)に
米国科学雑誌「Cell Reports」に
掲載されます。
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 素晴らしい成果ですね。
 
 
>Rasの発見から30年以上が経過しますが、
>変異Rasを持つがんに対する
>治療薬の開発は、これまでうまくいって
>いませんでした。
 
>本研究グループは、変異Rasによって
>誘導される浸潤応答や栄養分の
>取り込みに、DOCK1が重要な働きを
>していることを突き止め、
>その選択的阻害剤としてTBOPPを
>開発しました(図4)。
 
>TBOPPは、がんを兵糧攻めにすると
>同時に、その浸潤・転移を未然に防ぐ
>ことができる化合物であり、
>変異Rasを有する難治性がんに対する
>画期的な治療薬の創出につながることが
>期待されます。
 
 大いに期待したい研究ですね。
 是非、日本で製品化して貰いたい
ものです。

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