悪性度の高い急性白血病のがん化メカニズムを解明 分子標的薬2剤の併用療法による高い抗腫瘍効果もマウスで確認

悪性度の高い急性白血病の

がん化メカニズムを解明

分子標的薬2剤の併用療法による

高い抗腫瘍効果もマウスで確認

2017年04月28日

京都大学研究成果

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　横山明彦 医学研究科特定准教授

（現 国立がん研究センター

　チームリーダー）らの研究グループは、

国立がん研究センターと共同で、

悪性度が高く乳児に多いMLL遺伝子変異を

伴う急性白血病について、

がん化を引き起こすメカニズムを

分子レベルで解明し、同成果をもとに

分子標的薬2剤による併用療法で

高い抗腫瘍効果が期待できることを

実験的に証明しました。

　本研究成果は、2017年4月11日に米国の

科学雑誌「The Journal of Clinical

Investigation」オンライン版に

掲載されました。

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研究者からのコメント

　今回、MLL変異白血病細胞に

MLL複合体形成阻害剤と

DOT1L酵素活性阻害剤を併用すると、

AF4とDOT1L

（どちらもMLL変異体タンパク質の

　結合タンパク質）の活性が

同時に阻害され、その結果白血病細胞を

著しく減少させることが示されました。

　現行の治療法ではMLL遺伝子の変異を

持つ白血病は予後不良であり、

将来的にこの二つの分子標的薬の

併用療法が有効な治療法として確立され、

患者さんの治療に役立つことが

期待されます。

詳しい研究内容については　こちら

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　「分子標的薬2剤の併用療法」

良さそうですね。

＞将来的にこの二つの分子標的薬の

＞併用療法が有効な治療法として

＞確立され、患者さんの治療に

＞役立つことが期待されます。

　大いに期待したい。