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2017年4月 8日 (土)

炎症反応を制御する新たな分子MKRN2を発見-過剰な炎症反応を防ぐ仕組みの一端を解明-

2017年4月5日
理化学研究所
東京工業大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)統合生命医科学
研究センター炎症制御研究チームの
シン・チャンヨン
国際プログラム・アソシエイト
(東京工業大学生命理工学院博士課程、
 所属は共に研究当時)と
田中貴志チームリーダー、
東京工業大学生命理工学院の
十川久美子准教授、徳永万喜洋教授らの
共同研究チームは、炎症反応を制御する
新たな分子「MKRN2」を発見しました。
 
 ウイルスや細菌に感染したとき、
私たちの体は炎症反応という一連の
免疫反応を起こし、侵入した病原体と
戦います。
 
 ところが、この炎症反応が何らかの
原因で暴走する状態が続くと、
アレルギー性疾患や、自己免疫疾患[1]を
発症します。
 
 このことから、生体は免疫系を効率的に
活性化するだけでなく、逆に抑制する
システムも備えており、炎症反応が過剰に
ならないよう巧妙に調節していると
考えられています。
 
 田中貴志チームリーダーらはこれまで、
免疫細胞内で核内タンパク質
「PDLIM2[2]」が、炎症反応に必須の
核内転写因子「NF-κB[3]」に
ユビキチン[4]という小さなタンパク質を
付加(ユビチキン化)して、
NF-κBの分解を誘導することで
炎症反応を抑制する分子メカニズムを
研究してきました。
 
 PDLIM2は自らが持つLIMドメイン[5]
という特有の構造を介して、細胞内の
さまざまなタンパク質と相互作用すること
により機能を発揮することが知られて
いました。
 
 しかし、PDLIM2がNF-κBをユビキチン化
して分解する反応の詳細なメカニズムは
不明でした。
 
 今回、共同研究チームは
酵母ツーハイブリッド法[6]という手法を
用いて、PDLIM2と結合するタンパク質を
網羅的に探索し、炎症反応を抑制する
新たなタンパク質分子の同定を
試みました。
 
 その結果、MKRN2というタンパク質が、
NF-κBのユビキチン化および分解を
誘導することにより炎症反応を収束させる
新たな分子であることを発見しました。
 
 実際、MKRN2はPDLIM2と結合し共同
して、より効率的にNF-κBの働きを抑制
するということが明らかになりました。
 
 また、MKRN2を欠損させた免疫細胞では、
NF-κBの分解が妨げられ、
コントロールの細胞と比べて、
炎症反応が2~3倍増加することが
分かりました。
 
 今回解明したMKRN2による炎症反応の
抑制機構は、炎症性疾患や自己免疫疾患の
治療を目的とした人為的な免疫制御法の
開発に役立つことが期待できます。
 
 本研究成果は、英国の
オンライン科学雑誌
『Scientific Reports』
(4月5日付け:日本時間4月5日)に
掲載されます。
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 炎症反応抑制のメカニズムは、まだまだ
不明点が多いのでしょうね。
 
 
>MKRN2とPDLIM2は、互いに協調し合って
>炎症反応を抑制していると考えられます。
 
>これらのタンパク質による炎症反応の
>抑制機構は、炎症性疾患や自己免疫疾患
>の治療を目的とした人為的な免疫制御法
>の開発に役立つと期待できます。
 
 一端の解明がなされたということで、
まだまだ不明点が沢山ありそうですね。
 
 炎症性疾患や自己免疫疾患の治療法の
開発は難しそうです。
 一層の解明に期待したい。

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