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2017年1月11日 (水)

アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見―新しい痒み治療薬の開発に期待―

2017年1月9日
国立大学法人九州大学
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学生体防御医学研究所の
福井宣規主幹教授、大学院医学研究院の
古江増隆教授、大学院4年生の山村和彦
らの研究グループは、アトピー性皮膚炎
における痒み惹起物質であるIL-31の産生
に、EPAS1というタンパク質が重要な役割
を演じることを世界に先駆けて発見し、
その作用機序を解明しました。
 
 アトピー性皮膚炎は国民の7~15%が
罹患している国民病であり、
「痒み」に伴い生活の質が著しく
損なわれることから、その対策は急務
となっています。
 
 IL-31は、アトピー性皮膚炎発症に
重要な痒み物質で、主にヘルパーT細胞
(※1)から産生されますが、
その産生制御機構は不明でした。
 
 研究グループは、DOCK8という分子を
欠損した患者さんが重篤な
アトピー性皮膚炎を発症することに着目し、
このタンパク質の機能を解析しました。
 
 その結果、DOCK8が発現できないように
遺伝子操作したマウスでは、
IL-31の産生が著しく亢進し、
重篤な皮膚炎を自然発症することを
見いだしました。
 
 さらにそのメカニズムを詳細に解析した
ところ、DOCK8の下流でEPAS1が作動し、
IL-31産生を誘導していることを
突き止めました。
 
 IL-31産生におけるEPAS1の重要性は、
アトピー性皮膚炎患者さんにおいても
確認できました。
 
 このためEPAS1は、アトピー性皮膚炎の
痒みを根元から断つための
新たな創薬標的になることが
期待されます。
 
 本研究成果は、国立研究開発法人
日本医療研究開発機構(AMED)の
革新的先端研究開発支援事業
インキュベートタイプ(LEAP)および
創薬基盤推進研究事業、厚生労働科学研究
委託費の成果で、2017年1月9日(月)
午前10時(英国時間)に
英国科学雑誌「Nature Communications」
に掲載されます。
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 素晴らしい成果ですね。
 
 
>アトピー性皮膚炎の治療は、
>現在ステロイド剤の外用、
>免疫抑制剤の外用・内服が主体であり、
>痒みを直接コントロールできるお薬は
>ありません。
 
>本研究により、アトピー性皮膚炎発症と
>深く関わる痒み惹起物質である
>IL-31の産生に、EPAS1が重要な役割を
>演じることが明らかになりました
>(図4)。
 
>このため、EPAS17→IL-31経路は、
>アトピー性皮膚炎の痒みを根元から断つ
>ための新たな創薬標的になることが
>期待されます。
 
 アトピー性皮膚炎の痒みを
根元から断つ新薬が開発されることを
大いに期待したい。

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