アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見―新しい痒み治療薬の開発に期待―

アトピー性皮膚炎発症に関わる

痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見

―新しい痒み治療薬の開発に期待―

2017年1月9日

国立大学法人九州大学

国立研究開発法人日本医療研究開発機構

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　九州大学生体防御医学研究所の

福井宣規主幹教授、大学院医学研究院の

古江増隆教授、大学院4年生の山村和彦

らの研究グループは、アトピー性皮膚炎

における痒み惹起物質であるIL-31の産生

に、EPAS1というタンパク質が重要な役割

を演じることを世界に先駆けて発見し、

その作用機序を解明しました。

　アトピー性皮膚炎は国民の7～15％が

罹患している国民病であり、

「痒み」に伴い生活の質が著しく

損なわれることから、その対策は急務

となっています。

　IL-31は、アトピー性皮膚炎発症に

重要な痒み物質で、主にヘルパーT細胞

（※1）から産生されますが、

その産生制御機構は不明でした。

　研究グループは、DOCK8という分子を

欠損した患者さんが重篤な

アトピー性皮膚炎を発症することに着目し、

このタンパク質の機能を解析しました。

　その結果、DOCK8が発現できないように

遺伝子操作したマウスでは、

IL-31の産生が著しく亢進し、

重篤な皮膚炎を自然発症することを

見いだしました。

　さらにそのメカニズムを詳細に解析した

ところ、DOCK8の下流でEPAS1が作動し、

IL-31産生を誘導していることを

突き止めました。

　IL-31産生におけるEPAS1の重要性は、

アトピー性皮膚炎患者さんにおいても

確認できました。

　このためEPAS1は、アトピー性皮膚炎の

痒みを根元から断つための

新たな創薬標的になることが

期待されます。

　本研究成果は、国立研究開発法人

日本医療研究開発機構（AMED）の

革新的先端研究開発支援事業

インキュベートタイプ（LEAP）および

創薬基盤推進研究事業、厚生労働科学研究

委託費の成果で、2017年1月9日（月）

午前10時（英国時間）に

英国科学雑誌「Nature Communications」

に掲載されます。

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　素晴らしい成果ですね。

＞アトピー性皮膚炎の治療は、

＞現在ステロイド剤の外用、

＞免疫抑制剤の外用・内服が主体であり、

＞痒みを直接コントロールできるお薬は

＞ありません。

＞本研究により、アトピー性皮膚炎発症と

＞深く関わる痒み惹起物質である

＞IL-31の産生に、EPAS1が重要な役割を

＞演じることが明らかになりました

＞（図4）。

＞このため、EPAS17→IL-31経路は、

＞アトピー性皮膚炎の痒みを根元から断つ

＞ための新たな創薬標的になることが

＞期待されます。

　アトピー性皮膚炎の痒みを

根元から断つ新薬が開発されることを

大いに期待したい。