心不全の新たな発症メカニズム解明と新規遺伝子治療法の開発
2016年9月28日
国立大学法人熊本大学
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
詳細は、リンクを参照して下さい。
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ポイント
・加齢や高血圧などの圧負荷による
ストレスを受けた心筋細胞、
心不全患者の心筋細胞において、
ANGPTL2の産生・分泌が増大することを
発見した。
・心筋細胞から分泌されたANGPTL2は、
心筋細胞自身に作用し、心筋細胞内の
カルシウム濃度調節や
エネルギー産生機能を減弱させること
で心筋の収縮力低下を引き起こし、
心不全の発症・進展を促進することを
明らかにした。
・心筋細胞でのANGPTL2の産生増加を
抑制することで、心筋細胞内の
カルシウム濃度調節や
エネルギー産生機能を促進し、
心不全病態の進行を抑制することに
成功した。
・心不全は様々な原因からなる症候群
であり、従来の治療の多くは
対症療法の域を超えない。
今回開発した心筋細胞での
ANGPTL2産生増加を抑制する
遺伝子治療法は、心機能低下の
メカニズムそのものにアプローチする
根本治療を目指す新規心不全治療戦略
として期待される。
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概要
医学・医療技術の目覚ましい進歩
にもかかわらず、心不全は未だ予後不良の
病気です。
また、超高齢社会の到来などの要因
により、心不全患者数は増加しており、
今後もさらなる患者数の増加が
予測されます。
心不全は健康長寿社会実現の大きな
阻害要因になることからも、
効果的な新規治療戦略の開発が
望まれています。
今回、熊本大学大学院生命科学研究部の
尾池雄一教授らの研究グループは、
老化した細胞や様々なストレスを受けた
細胞から過剰に分泌されるタンパク質である
「アンジオポエチン様タンパク質2
(ANGPTL2)注1)」が、心筋細胞内の
カルシウム濃度調節やエネルギー産生機能
を減弱させることで心筋の収縮力低下を
引き起こし、心不全の発症・進展を
促進することを明らかにしました。
今後、心臓から産生・分泌される
ANGPTL2の働きを抑制する遺伝子治療が、
心不全に対する新規治療法となることが
期待されます。
本研究成果は科研費、AMED-CRESTの
支援を受けたもので、平成28年9月28日
10時BST(日本時間平成28年9月28日18時)
に、英国のNature系科学誌
「Nature Communications」オンライン版
に掲載されました。
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根治治療を目指すものとなり得る?
素晴らしいと思います。
>従来の治療の多くは対症療法の域を
>超えない。
と言っています。
>今回開発した心筋細胞でのANGPTL2産生
>増加を抑制する遺伝子治療法は、
>心機能低下のメカニズムそのものに
>アプローチする根本治療を目指す
>新規心不全治療戦略として期待される。
大いに期待しましょう。
遺伝子治療、いろいろな疾患で
根治治療戦略として有力と思います。
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