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2016年10月 4日 (火)

心不全の新たな発症メカニズム解明と新規遺伝子治療法の開発

2016年9月28日
国立大学法人熊本大学
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
・加齢や高血圧などの圧負荷による
 ストレスを受けた心筋細胞、
 心不全患者の心筋細胞において、
 ANGPTL2の産生・分泌が増大することを
 発見した。
 
・心筋細胞から分泌されたANGPTL2は、
 心筋細胞自身に作用し、心筋細胞内の
 カルシウム濃度調節や
 エネルギー産生機能を減弱させること
 で心筋の収縮力低下を引き起こし、
 心不全の発症・進展を促進することを
 明らかにした。
 
・心筋細胞でのANGPTL2の産生増加を
 抑制することで、心筋細胞内の
 カルシウム濃度調節や
 エネルギー産生機能を促進し、
 心不全病態の進行を抑制することに
 成功した。
 
・心不全は様々な原因からなる症候群
 であり、従来の治療の多くは
 対症療法の域を超えない。
 今回開発した心筋細胞での
 ANGPTL2産生増加を抑制する
 遺伝子治療法は、心機能低下の
 メカニズムそのものにアプローチする
 根本治療を目指す新規心不全治療戦略
 として期待される。
 
 
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概要
 
 医学・医療技術の目覚ましい進歩
にもかかわらず、心不全は未だ予後不良の
病気です。
 
 また、超高齢社会の到来などの要因
により、心不全患者数は増加しており、
今後もさらなる患者数の増加が
予測されます。
 
 心不全は健康長寿社会実現の大きな
阻害要因になることからも、
効果的な新規治療戦略の開発が
望まれています。
 
 今回、熊本大学大学院生命科学研究部の
尾池雄一教授らの研究グループは、
老化した細胞や様々なストレスを受けた
細胞から過剰に分泌されるタンパク質である
「アンジオポエチン様タンパク質2
 (ANGPTL2)注1)」が、心筋細胞内の
カルシウム濃度調節やエネルギー産生機能
を減弱させることで心筋の収縮力低下を
引き起こし、心不全の発症・進展を
促進することを明らかにしました。
 
 今後、心臓から産生・分泌される
ANGPTL2の働きを抑制する遺伝子治療が、
心不全に対する新規治療法となることが
期待されます。
 
 本研究成果は科研費、AMED-CRESTの
支援を受けたもので、平成28年9月28日
10時BST(日本時間平成28年9月28日18時)
に、英国のNature系科学誌
「Nature Communications」オンライン版
に掲載されました。
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 根治治療を目指すものとなり得る?
 素晴らしいと思います。
 
>従来の治療の多くは対症療法の域を
>超えない。
 と言っています。
 
>今回開発した心筋細胞でのANGPTL2産生
>増加を抑制する遺伝子治療法は、
>心機能低下のメカニズムそのものに
>アプローチする根本治療を目指す
>新規心不全治療戦略として期待される。
 
 大いに期待しましょう。
 
 遺伝子治療、いろいろな疾患で
根治治療戦略として有力と思います。

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