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2016年10月13日 (木)

インスリン分泌を阻害しているタンパク質の機能を発見-糖尿病治療薬開発に新展開-

平成28年10月4日
北海道大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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研究成果のポイント
 
○タンパク質 SNAP23※1 が
 インスリン分泌を阻害していることを
 発見し、SNAP23 の機能を阻害すると
 インスリン※2分泌が増加することを
 確認。
 
○これまで SNAP23 はホルモンの放出を
 促進すると考えられていたが、
 生体内での分泌過程における詳細な
 機能は不明だった。
 
○既存の糖尿病治療薬とは作用の異なる、
 SNAP23 を標的とした新たな治療薬の
 開発が期待できる。
 
 
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概要
 
 國井政孝助教、原田彰宏教授
(大阪大学 大学院医学系研究科
細胞生物学・群馬大学 生体調節研究所)、
根本知己教授(北海道大学 電子科学
研究所)らの研究グループは、
マウス生体内において、ホルモンの放出を
調節するタンパク質 SNAP23 が、
膵臓ランゲルハンス島のベータ細胞からの
インスリン分泌を阻害していることを
明らかにしました。
 
 これまで SNAP23 は、様々な細胞
においてホルモンや酵素などの分泌を
促進すると考えられていましたが、
生体内における機能については
解明されていませんでした。
 
 今回、SNAP23 遺伝子を欠損した
マウスを解析することにより、
SNAP23 が膵臓腺房細胞からの
アミラーゼ※3分泌を促進する一方、
ランゲルハンス島ベータ細胞からの
インスリン分泌は阻害していることを
発見しました。
 
 さらに、長田 裕之
グループディレクター
(理化学研究所環境資源科学
研究センター ケミカルバイオロジー
研究グループ)らと共同で、
SNAP23の機能を阻害する低分子化合物
MF286を同定し、その化合物が
インスリン分泌を増加させる効果がある
ことを明らかにしました。
 
 これにより、SNAP23 を標的とした
新規の糖尿病治療薬の開発が
期待されます。
 
 本研究成果は、米国科学誌
「The Journal of Cell Biology」に、
10 月 3 日(月)22 時(日本時間)に
公開されました。
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 いろいろありますね。
 
 
>本研究成果により、膵臓の
>ランゲルハンス島ベータ細胞において、
>MF286 が SNAP23 を抑制することで
>インスリン分泌が増加することが
>明らかとなり、今後、これまでの
>治療薬とは作用が異なる、
>SNAP23 を標的とした
>新しい糖尿病治療薬の開発につながる
>可能性が期待されます。
 
>また、MF286 は腺房細胞からの
>アミラーゼ分泌を抑制することも
>明らかとなったことで、
>異常な消化酵素の分泌による
>膵炎の症状を抑制する治療薬の開発にも
>つながる可能性があります。
 
 期待しましょう。

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