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2016年9月 2日 (金)

神経障害性疼痛のメカニズムが大きく前進!ミクログリア細胞を刺激する仕組みを解明

2016.08.19 九州大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学大学院薬学研究院の
増田隆博 助教、津田誠 教授、
井上和秀 理事・副学長らの
研究グループはこれまでに、
神経のダメージで発症する慢性的な痛み
(神経障害性疼痛)の原因として、
ミクログリアという細胞で増える
P2X4受容体が重要であることを
発表してきました。
 
 この受容体は細胞外にある物質、
アデノシン三リン酸(ATP)で
刺激されますが、ATPがどの細胞から
どのような仕組みで細胞外へ放出される
のかは長年の謎でした。
 
 今回、研究グループはATPの放出に
関わるタンパク質「VNUT」に注目して
研究を行い、脊髄後角神経にある
VNUTがATPの放出と神経障害性疼痛に
関与することを世界で初めて明らかに
しました。
 
 実際に、脊髄後角神経のVNUTを
作り出せないように遺伝子を操作した
マウスでは、ATPの放出と、神経損傷後の
痛みが弱くなっていました。
 
 この研究成果は、研究グループが
2003年に神経障害性疼痛に対する
P2X4受容体の重要性を発見して以来、
10年以上も謎であった、ミクログリアの
P2X4受容体を刺激する仕組みを
明らかにしたもので、慢性疼痛メカニズム
の理解が大きく前進し、痛みを緩和する
治療薬の開発への応用が期待されます。
 
 本研究は、英国科学誌
『Nature Communications』
オンライン版に2016年8月12日(金)
午前10時(英国時間)に発表されました。
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 待ちに待った研究成果のようです。
 慢性疼痛に悩んでいる人は多いと
思います。
 
>本研究結果によって、
>「慢性疼痛を引き起こす
>脊髄の細胞外ATPはどこからどうやって
>供給されるのか?」
>という世界中の疼痛・ATP研究者が
>長年抱えていた疑問に答えることが
>できました。
 
>また、本研究で慢性疼痛の発症に
>関与することが明らかになった
>VNUTというタンパク質が痛みを緩和する
>治療薬の開発へ応用されることを
>期待しています。(増田隆博)
 
 期待しています。

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