「家族性パーキンソン病PARK17の病態に神経終末からのドーパミン放出機能障害が関与」― パーキンソン病の病態解明への期待 ―

「家族性パーキンソン病PARK17の病態に

　神経終末からのドーパミン放出機能障害

　が関与」

― パーキンソン病の病態解明への期待 ―

平成２８年８月２６日

国立大学法人 東京医科歯科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

---------------------------------------

【ポイント】

○ゲノム編集技術を用いて

　家族性パーキンソン病 PARK17

　の患者と同じ変異を Vps35 遺伝子

　にもつマウスの作成に世界で初めて

　成功しました。

○変異マウスでは、線条体の神経終末

　からのドーパミン放出機能が

　障害されていることが判明しました。

○パーキンソン病の病態解明への

　新たな道が開かれました。

-----

　東京医科歯科大学脳統合機能研究

センター 渡瀬 啓 准教授、

同大学大学院医歯学総合研究科脳神経

病態学分野 横田 隆徳 教授及び

脳神経病態学博士課程 石津 暢隆 大学院生

の研究グループは、国立病院機構東京病院

及び千葉大学との共同研究で、

家族性パーキンソン病PARK17の

モデルマウスでは線条体内の神経終末

からのドーパミン放出機能が障害されて

いることをつきとめました。

　この研究は文部科学省科学研究費補助金

の支援のもとでおこなわれたもので、

その研究成果は、

国際科学誌Human Molecular Genetics

(ヒューマンモレキュラージェネティクス)

に、2016年8月25日(英国時間)に

オンライン版で発表されました。

---------------------------------------

＞パーキンソン病は神経変性疾患の中では

＞アルツハイマー病に次いで２番目に多い

＞疾患で、ドーパミンと呼ばれる

＞神経伝達物質を産生する

＞中脳黒質神経細胞や

＞ドーパミンを放出する線条体などが

＞徐々に変性・脱落するため、ゆっくりと

＞運動機能が障害されていく疾患ですが、

＞その発症のメカニズムについては

＞不明な点が多いのが現状です。

　ふ～ん。

　対処療法はかなり進んで来てるのに、

　新たな発症メカニズムの発見ですね。

＞VPS35D620N マウスのドーパミンの

＞放出機能の低下は VPS35 分子の

＞部分的な機能喪失型変異によって

＞生じている可能性が高いこと、

＞またドーパミン産生神経細胞が

＞少なくとも本マウスの組織所見では

＞明らかな神経変性を生じる前から

＞始まっていることを示唆する所見

＞であり、パーキンソン病の

＞発症メカニズムを考える上で

＞極めて重要な発見であると

＞考えられます。

　そうですね。更なる研究に期待したい。