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2016年9月15日 (木)

「家族性パーキンソン病PARK17の病態に神経終末からのドーパミン放出機能障害が関与」― パーキンソン病の病態解明への期待 ―

平成28年8月26日
国立大学法人 東京医科歯科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【ポイント】
 
○ゲノム編集技術を用いて
 家族性パーキンソン病 PARK17
 の患者と同じ変異を Vps35 遺伝子
 にもつマウスの作成に世界で初めて
 成功しました。
 
○変異マウスでは、線条体の神経終末
 からのドーパミン放出機能が
 障害されていることが判明しました。
 
○パーキンソン病の病態解明への
 新たな道が開かれました。
 
 
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 東京医科歯科大学脳統合機能研究
センター 渡瀬 啓 准教授、
同大学大学院医歯学総合研究科脳神経
病態学分野 横田 隆徳 教授及び
脳神経病態学博士課程 石津 暢隆 大学院生
の研究グループは、国立病院機構東京病院
及び千葉大学との共同研究で、
家族性パーキンソン病PARK17の
モデルマウスでは線条体内の神経終末
からのドーパミン放出機能が障害されて
いることをつきとめました。
 
 この研究は文部科学省科学研究費補助金
の支援のもとでおこなわれたもので、
その研究成果は、
国際科学誌Human Molecular Genetics
(ヒューマンモレキュラージェネティクス)
に、2016年8月25日(英国時間)に
オンライン版で発表されました。
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>パーキンソン病は神経変性疾患の中では
>アルツハイマー病に次いで2番目に多い
>疾患で、ドーパミンと呼ばれる
>神経伝達物質を産生する
>中脳黒質神経細胞や
>ドーパミンを放出する線条体などが
>徐々に変性・脱落するため、ゆっくりと
>運動機能が障害されていく疾患ですが、
>その発症のメカニズムについては
>不明な点が多いのが現状です。
 ふ~ん。
 対処療法はかなり進んで来てるのに、
 
 新たな発症メカニズムの発見ですね。
 
 
>VPS35D620N マウスのドーパミンの
>放出機能の低下は VPS35 分子の
>部分的な機能喪失型変異によって
>生じている可能性が高いこと、
>またドーパミン産生神経細胞が
>少なくとも本マウスの組織所見では
>明らかな神経変性を生じる前から
>始まっていることを示唆する所見
>であり、パーキンソン病の
>発症メカニズムを考える上で
>極めて重要な発見であると
>考えられます。
 
 そうですね。更なる研究に期待したい。

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