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2016年9月30日 (金)

世界で初めての透明強磁性体の開発に成功― 新しい磁気光学効果の発見 ―

平成28年9月28日
公益財団法人電磁材料研究所
国立大学法人東北大学
国立研究開発法人日本原子力研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 公益財団法人電磁材料研究所の
小林伸聖主席研究員、
国立大学法人東北大学学際科学
フロンティア研究所の増本博教授、
同金属材料研究所の高橋三郎助教
および国立研究開発法人日本原子力研究
開発機構先端基礎研究センターの
前川禎通センター長の研究グループは、
全く新しい発想による透明強磁性体の
開発に世界で初めて成功しました。
 
 開発した材料は、
ナノグラニュラー材料1、2)と呼ばれる、
ナノメートルサイズの磁性金属粒子を
誘電相中に分散させた金属と絶縁体
(誘電体)の2相からなる薄膜材料であり、
室温で大きな光透過率3)と
強磁性を示し、かつ、透明度が磁場で
制御可能な新しい磁気-光学効果4)を
示すことを見いだしました。
 
 透明な磁性体の開発は、磁性材料研究
において重要なテーマの一つです。
 
 室温で透明な強磁性体が実現すれば、
磁気・電子および光学デバイスのみならず、
様々な産業分野に多くの革新的な技術発展
をもたらすことが期待できます。
 
 これまでに、磁性半導体や磁性酸化物
において透明な磁性体の検討がされて
きましたが、室温では磁化が小さく、
また十分な透明性が得られないなど、
透明な強磁性体は実現されていません
でした。
 
 我々は、ナノメートル
(1/1000000ミリメートル)の微細複合構造
を持つナノグラニュラー磁性体の
研究開発を進め、可視光領域において
高い光透過性を持ち、かつ強磁性併せ持つ
薄膜材料の開発に成功しました。
 
 この材料は、粒径が数ナノメートルの
鉄-コバルト合金微粒子(グラニュール)が、
フッ化アルミニウム5)の媒質
(マトリックス)中に分散した構造を
有します。
 
 この構造により、鉄-コバルト合金
による強磁性とフッ化アルミニウムによる
光透過性の両方の特性を同時に発揮する
ことができます。
 
 さらに、この材料の光透過率は
磁場の大きさを変化させることによって
制御できることも見出しました。
 
 これは、過去に報告の無い新しい
磁気-光学効果であり、鉄-コバルト合金の
強磁性グラニュール間の
量子力学的トンネル効果による
スピン依存電荷振動6)に基づく
『トンネル磁気誘電効果』によって
説明されます。
 
 この新しい材料は、世界で初めて
実現した室温で透明な強磁性体であって、
かつ、透明度が磁場により自己調整できる
機能を持ちます。
 
 今後の開発の進展によって、
例えば、速度、燃料計や地図を自動車や
航空機のフロントガラス上に直接表示する
デバイスなど、次世代透明磁気デバイスや
電子機器の実現が可能となります。
 
 なお、本研究成果は、英国科学誌
「Scientific Reports
(サイエンティフィック レポート)」
(9月28日付)に掲載されます。
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 良さそうです。
 
>この新しい材料は、世界で初めて実現
>した室温で透明な強磁性体であって、
>かつ、透明度が磁場により自己調整
>できる機能を持ちます。
 素晴らしい。
 
>今後特性の一層の向上によって、
>透明磁気デバイスが可能となり、
>さらに透明電極材料と組み合わせること
>によって、透明な電気磁気光学デバイス
>が可能になるものと期待されます。
 
 大いに期待しましょう。

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生物を模倣した新触媒反応を用い機能性炭素細線の開発に成功 ―生物の原理を利用した物作り―

2016年09月27日 京都大学研究成果
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 坂口浩司 エネルギー理工学研究所教授、
小島崇寛 同助教、中江隆博 同助教、
宋少堂 同博士課程学生らの研究グループ
は、生物を模倣した従来に無い触媒反応を
開発し、エネルギー・半導体応用が
期待される機能性炭素細線
(炭素ナノリボン)の合成に成功しました。
 
 合成された新種の炭素ナノリボンは
優れた電気特性を持ち、次世代半導体材料
や太陽電池としての応用が期待されます。
 
 本研究成果は英科学誌
「Nature Chemistry」のオンライン版に
2016年9月27日午前0時に掲載されました。
 
 
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研究者からのコメント
 
 今回の成果は、「生物の原理を利用して
先端機能材料を作る」と言う生物、
材料科学の全く異なる二つの分野を
結びつける新しいコンセプトに基づく
研究であり、今後さまざまな種類の
機能性炭素ナノリボンの合成が達成され、
次世代半導体やエネルギー分野での
応用研究が飛躍的に加速するものと
期待されます。
 
 また、本研究で見出された
新しい表面触媒反応は、従来の定説を覆す
概念であり、新たな学術分野の展開が
期待されます。
 
 今後は、「生物模倣型触媒反応」を
発展させ、未踏の炭素ナノリボンの合成と
機能評価、特に磁性機能を目指した
新しい炭素材料の開発に取り組む
予定です。
 
 
詳しい研究内容について
 
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>生物を模倣した
 というのが良いですね。
 
>本研究で見出された新しい表面触媒反応
>は、従来の定説を覆す概念であり、
>新たな学術分野の展開が期待されます。
 
>今後は、「生物模倣型触媒反応」を
>発展させ、未踏の炭素ナノリボンの合成
>と機能評価、特に磁性機能を目指した
>新しい炭素材料の開発に取り組む予定
>です。
 とのこと。
 
 期待しましょう。

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2016年9月29日 (木)

ヘルパーT細胞の分化に必須の酵素を発見 ~自己免疫疾患治療の新たなターゲットとして期待~

2016.09.27 九州大学研究成果
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学生体防御医学研究所の
山﨑晶教授、石川絵里助教らと
徳島大学、理化学研究所、
大阪大学などの共同研究グループは、
プロテインキナーゼD(PKD)という酵素
が、免疫応答を司るT細胞の一種として
知られるヘルパーT細胞の分化に
必須の分子であることを
初めて発見しました。
 
 ヘルパーT細胞が担う免疫応答は本来、
異物を排除する働きをしますが、
自分自身の正常な組織を攻撃してしまう
と自己免疫疾患を引き起こします。
 
 PKDは、タンパク質リン酸化酵素
(キナーゼ)のファミリーですが、
そのT細胞での役割は不明でした。
 
 研究グループらは、複数のPKDを
同時に欠損するマウスの作成を試み、
PKDを全く持たないマウス
(PKD欠損マウス)の樹立に
初めて成功しました。
 
 このマウスでは、将来ヘルパーT細胞に
なるCD4陽性細胞が激減しており、
PKDがヘルパーT細胞の分化に必須の分子
であることが世界で初めて明らかと
なりました(参考図1、2)。
 
 PKDを阻害することにより、
新たなT細胞の供給の制限が可能になり、
自己免疫疾患の治療に繋がることが
期待されます。
 
 本研究成果は2016年9月27日(火)
午前10時(英国時間)に、
英国科学雑誌『Nature Communications』
の電子版で公開されました。
 
 
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研究者からひとこと
 
 PKDは、T細胞での役割はあまり重要
でないと考えられていました。
 
 その理由は、T細胞には、PKDの3種類の
ホモログのうちPKD2のみが発現すると
長年考えられていたことによります。
 
 詳細な解析により、実はT細胞には
PKD2とわずかにPKD3が発現しており、
PKD1は全く発現していないことを
発見したことが、今回のマウス樹立の
きっかけになりました。
 
 この知見が新たな疾患機序解明に
繋がることを願っています。
(石川絵里助教)
 
 
本研究についての詳細は こちら
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 免疫の世界の理解は、自己免疫疾患
に対して十分な治療法がないことから
見ても明らかです。
 
>PKDがヘルパーT細胞の分化に
>必須の分子であることが
>世界で初めて明らかとなりました
 とのことです。
 
>ヘルパーT 細胞の異常活性化や暴走は
>多くの自己免疫疾患をもたら
>す要因です。
 
>PKD の阻害薬によって、
>新たなヘルパーT 細胞の供給を制限する
>ことが可能となり、
>自己免疫疾患に対する新たな治療薬
>となることが期待されます。
 
 まだ不明な点が多くありそうですが、
新たな治療薬が生まれることに
期待しましょう。

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2016年9月28日 (水)

「これほど完璧な成功は見たことがない!」と

2016年09月26日 Net IB News
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 NetIB-Newsでは、日本グルンバ総合
研究所代表であり、大人気ブロガーで
情報通の飯山一郎氏のブログ記事から、
一部を抜粋して紹介する。
 
 今回は、9月24日付の記事を続けて
紹介する。
 
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 『汚泥消滅装置』に注入される1日当たり
100トン~150トンの余剰汚泥の細胞膜が
100%破砕されてしまう。
 
 汚泥細胞自体が粉々に粉砕されてしまう
ことも確認された。
 
 このあと…、粉砕された汚泥細胞の微細片
は、反応槽で水と炭酸ガスに分解してしまう。
 
 何も残らない!
 
 「これで余剰汚泥を最終処分場に捨てに行く
必要はないですね!」 と満面の笑顔だ。
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>余剰汚泥が出ない公共の汚水処理場!
>これは世界で初めてである。
 
 素晴らしいが、信じがたい。
 本当かな?
 
 どういう装置なのか?
 わかりませんが、
 
 全国に広めて貰いたい。

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がん幹細胞は腫瘍内の血管を形成する~マウスiPS細胞により世界で初めて証明~

2016.09.26 岡山大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究のポイント
 
●腫瘍細胞の血管内皮細胞への分化や
 疑似血管の構成に、がん幹細胞が
 関与していると推測されていたが、
 詳しい関連性は分かっていなかった。
 
●一つのがん幹細胞から血管内皮細胞と
 疑似血管細胞の両方が作り出され、
 腫瘍内での血管系が形成されることを、
 マウスのiPS細胞を用いて世界で初めて
 証明した。
 
●腫瘍の血管を標的とする新たな制がん剤
 開発の基盤を提供し、より効果的な
 制がん剤開発への応用が期待される。
 
 
-----
 岡山大学大学院自然科学研究科
(工)ナノバイオシステム分子設計学
研究室の妹尾昌治教授らの研究グループは、
がん幹細胞が血管の細胞へ分化して
腫瘍内で血管系を形成することを
証明しました。
 
 がん幹細胞が宿主由来の血管内皮細胞を
巻き込みながら、自らも血管内皮細胞や
疑似血管を構成していくことは、
従来の腫瘍血管が形成される概念を
進化させる世界的にも新しい発見です。
 
 本研究成果は9月末、がん研究の
国際科学雑誌
『American Journal of Cancer Research』
に公開されます。
 
 妹尾教授らの研究グループは2012年、
iPS細胞からがん幹細胞を世界で初めて
作成することに成功。
 
 多種多様ながん細胞を調整できることを
示し、がん患者の組織内に存在する
細胞との関連を研究しています。
 
 本研究成果によって、腫瘍血管を
標的とする新たな制がん剤の開発が
進めば、より効果的な制がん剤開発に
つながると期待されます。
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>従来の腫瘍血管が形成される概念を
>進化させる世界的にも新しい発見です。
 だそうです。
 
 iPS細胞活躍してます。
 
 
>本研究成果によって、腫瘍血管を
>標的とする新たな制がん剤の開発が
>進めば、より効果的な制がん剤開発に
>つながると期待されます。
 
 大いに期待したい。
 がんの制圧は永遠の課題。
 積極的に挑戦して貰いたい。

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2016年9月27日 (火)

白金使用量を約80%削減した燃料電池の電極を開発

2016年9月20日 大阪大学研究情報
 
 詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究成果のポイント
 
・架橋高分子※1 材料上に単原子状に
 分散担持した白金が、高効率な
 水素酸化触媒として機能することを
 発見し、白金触媒量が極限まで低減
 された固体高分子型燃料電池※2 の
 燃料極の開発に成功
 
・固体高分子型燃料電池は、家庭用定置型
 や自動車などへの実用的利用が進んで
 いるが、触媒材料は白金に限られて
 おり、使用量低減は喫緊の課題だった
 
・環境調和性の高いクリーンな
 発電システムである
 固体高分子型燃料電池などの
 次世代発電システムへの普及促進が
 期待される
 
 
-----
概要
 
 大阪大学太陽エネルギー化学
研究センターの神谷和秀助教
・中西周次教授らは、東京大学、
国立研究開発法人物質・材料研究機構、
パナソニック株式会社と共同で、
白金が単原子状態で分散担持された
共有結合性トリアジン構造体
(Pt-CTF)※3 が優れた水素酸化触媒
として機能することを見出し、
これを元に、固体高分子型燃料電池の
燃料極を開発しました(図1左) 。
 
 固体高分子型燃料電池は、
家庭用定置型や自動車などで実用化が
進んでいますが、水素酸化反応を
実用的な速度と効率で進行させる
触媒材料は、希少で高価な白金に
限られており、その使用量の低減は
喫緊の課題でした。
 
 この新規に開発した燃料極
においては、白金ナノ粒子触媒が
担持された従来の燃料極と比較して、
約80%の白金使用量の低減が
実現されました。
 
 この成果は、次世代の発電システム
として注目を集めている
固体高分子型燃料電池の普及促進へと
繋がることが期待されます。
 
 本研究成果は、ドイツ化学会誌
「Angewandte Chemie」に、9月16日(金)
(ドイツ時間)にオンライン
公開されました。
 
 また同誌のHotpaper(編集委員が特に
重要性を認めた論文)にも選出されました。
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 Good ! ですね。
 Hotpaperに選出だそうです。
 
 
>今後、本研究成果を元に実用化開発を
>進めることで、クリーンな発電システム
>である固体高分子型燃料電池の
>社会への普及促進が期待されます。
 
>また、白金は燃料電池の電極触媒
>としてだけでなく、自動車排ガスの
>清浄化など環境・エネルギーに係る
>多くの反応に対して唯一無二の
>実用的触媒材料であることから、
>本研究で得られた知見が
>様々なデバイス・装置へと
>水平展開されることが期待されます。
 
 大いに期待したい。
 
 関連投稿です。
 
 
九州大学プレスリリース

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2016年9月26日 (月)

アルミニウム化合物による常温・常圧での水素分子活性化反応を発見 -安価で豊富な元素を用いた水素化反応触媒や水素貯蔵材料の開発に期待-

2016年09月05日 京都大学研究成果
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 笹森貴裕 化学研究所准教授、
時任宣博 同教授、吾郷友宏 茨城大学准教授、
松尾司 近畿大学准教授らの研究グループは、
低酸化状態のアルミニウム化学種である
アルミニウム間二重結合化合物
(ジアルメン)を用いて、常温・常圧の状態で
水素分子を活性化し、
水素化アルミニウム化合物を得ることに
成功しました。
 
 本研究成果は、2016年8月16日に
化学雑誌
「Angewandte Chemie International Edition」
電子版に掲載されました。
 
 
詳しい研究内容について
 
 
 
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研究者からのコメント
 
 今回の成果は、ありふれた元素である
アルミニウムが水素分子の結合を切断し、
活性化する力を持つことを示したものです。
 
 今後は、アルミニウムによって活性化された
水素を使った触媒的な有機合成反応や、
アルミニウムを用いた水素吸蔵材料
といった、アルミニウムと水素の相互作用を
基盤とした化学技術の開発を目指します
(吾郷)。
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 水素社会の実現に少し近づいたかな?
 
 
>本成果では、低酸化状態の
>アルミニウム化合物である
>ジアルメンを用いることで、
>穏やかな反応条件での水素分子の
>還元的な活性化に成功しました。
 
>今後の循環型社会を支える
>ユビキタス元素の中でも代表的な存在
>であるアルミニウムが、水素分子活性化
>という新しい反応性を示すことを
>明らかにした重要な結果といえます。
 
>しかし、今回の研究では、
>水素分子活性化の逆反応で
>水素貯蔵の際に重要になる
>水素放出や、触媒的な水素添加反応は
>達成できていません。
 
>今後の研究により、これらの反応を
>アルミニウム化合物で実現できれば、
>アルミニウムを鍵元素とした
>水素貯蔵材料や水素添加反応触媒の
>開発にもつながり、ユビキタス元素
>に基づいた持続可能社会への貢献が
>可能であると考えられます。
 
 今少しのようですね。
 今後の研究に期待しましょう。

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2016年9月25日 (日)

「 ハンチントン病の新しい治療薬シーズを発見 」― 化合物ライブラリーの統合的スクリーニングから意外な結果 ―

平成28年9月21日
東京医科歯科大学
日本医療研究開発機構(AMED)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【ポイント】
 
○ハンチントン病の多様なモデル系を
 利用して治療薬シーズとなる化合物を
 統合的にスクリーニングしました。
 
○その結果、意外なペプチドに効果がある
 ことを発見しました。
 
○これらのペプチドはハンチントン病の
 疾患タンパク質凝集とは別な病態機序の
 改善を介して治療効果を
 発揮していました。
 
 
-----
 東京医科歯科大学・難治疾患研究所
神経病理学分野の岡澤 均教授
(脳統合機能研究センター長)の
研究グループは、同分子構造情報学分野の
伊倉貞吉准教授らとともに、
ハンチントン病の治療薬シーズの
スクリーニングとそこから得られた
化合物の構造情報解析を行い、
有望な候補ペプチドを得て、
その作用機序を明らかにしました。
 
 この研究は、カリフォルニア州立大学
サンフランシスコ校
/グラッドストーン研究所
・StevenFinkbeiner 教授、
慶應義塾大学医学部・岡野栄之教授、
産業技術総合研究所・富井健太郎
研究グループ長、東北大学大学院
情報科学研究科・山田和範博士らとの
共同研究として行われ、
平成21年度からの戦略的創造研究推進
事業(CREST)『精神・神経疾患の
分子病態理解に基づく診断・治療へ
向けた新技術の創出』、平成22年度
からの新学術領域研究『シナプス
・ニューロサーキットパソロジーの創成』、
平成26年度から始まった文部科学省
『革新的技術による脳機能ネットワークの
全容解明プロジェクト』
(平成27年度から日本医療研究開発機構
:AMED へ移管)の支援のもとで
実施されたもので、その研究成果は、
国際科学誌 ScientificReports
(サイエンティフィック レポーツ)に、
2016 年9月22日午前10時
(英国時間)にオンライン版で
発表されます。
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 最近ハンチントン病関連の研究発表
が続いてますね。
 
 特に東京医科歯科大学・難治疾患研究所
神経病理学分野の岡澤 均教授のグループ
からの発表が目立っています。
 
 
>ハンチントン病を含む、
>アルツハイマー病、パーキンソン病など
>の神経変性疾患は、
>そのいずれにおいても根本的治療法は
>確立していません。
 
>ペプチドは PTD などの特定配列を
>付加することや薬剤送達技術を用いて
>脳への移行も可能になっており、
>また、がん、代謝疾患を含め、
>ペプチドを用いた治療が現在注目されて
>います。
 
>今回、ハンチントン病の病態上の
>標的分子に対する、疾患タンパク質の
>相互作用に介入できるペプチドを得た
>ことで、今後、ペプチド医薬品の
>開発につなげることが期待できます。
 
 大いに期待したい。
 
 関連投稿です。
北海道大学プレスリリース

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2016年9月24日 (土)

6難病研究、iPSで光…薬の候補物質発見、治験へ

2016年9月23日 YOMIURI ONLINE
京大と慶大
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
>iPS細胞(人工多能性幹細胞)を
>使って難病の治療開発を進めている
>京都大と慶応大が、他の病気の治療に
>使われている医薬品で、
>両大学は今後、臨床試験(治験)などを
>行い、実用化を目指す。
 
 大いに期待したいですね。
 
>難病患者に投与した場合の効果や
>副作用は未知数
 とのこと。
 
 既存の薬でどの程度の効果が期待
出来るのかわかりませんが、
難病患者の「希望の光」になると
素晴らしいです。
 
 大いに期待したい。
 
 6難病とは、
・進行性骨化性線維異形成症、
・軟骨無形成症、
・タナトフォリック骨異形成症、
・ペンドレッド症候群、
・家族性筋萎縮性側索硬化症、
・肥大型心筋症
のようです。

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脊髄損傷に対するヒトiPS細胞由来神経幹細胞移植治療における最大の課題であった移植細胞の腫瘍化を予防する方法を開発

2016/09/23
慶應義塾大学医学部
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶應義塾大学医学部生理学教室
(岡野栄之教授)と同整形外科学教室
(中村雅也教授)は、ヒトiPS細胞から
樹立した神経幹/前駆細胞を
Notchシグナル阻害剤で前処理し、
移植細胞の腫瘍化を予防し、
安全に運動機能を回復・維持させることに
成功しました。
 
 これまで脊髄損傷を始めとした
脳や脊髄の障害に対し
神経幹/前駆細胞移植の有効性が
報告されていますが、その一方で
移植した細胞の腫瘍化
(腫瘍を形成する性質)をいかに防ぐかが
最大の課題となっているのが現状です。
 
 今回の解明は、ヒトiPS細胞由来
神経幹/前駆細胞移植の臨床応用を
実現させる上での、新たな腫瘍化対策
として非常に大きな成果であると
考えます。
 
 本研究成果は、2016年9月22日
(米国東部時間)に、国際幹細胞学会
(ISSCR)の公式ジャーナルである
「Stem Cell Reports」のオンライン版に
掲載されました。
 
 
プレスリリース全文は、以下をご覧下さい。
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 ヒトiPS細胞の安全性は、ある程度
向上したようですが、実際どの程度
と考えて良いのでしょうか?
 
 治験開始可能レベル?
 臨床研究レベル?
 
 とにかく期待して待っています。

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世界最高性能の半導体系トンネル磁気抵抗素子を開発

2016/09/20
産業技術総合研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
○半導体酸化ガリウムをトンネル障壁層
 とした全単結晶トンネル磁気抵抗
 (TMR)素子を開発
 
○半導体系TMR素子として室温における
 世界最高性能(磁気抵抗変化率92 %)
 を達成
 
○超省電力トランジスタの実現へ
 道を拓き、待機電力ゼロの
 コンピューターへの貢献に期待
 
 
-----
概要
 
 国立研究開発法人 産業技術総合研究所
(以下「産総研」という)
スピントロニクス研究センター
半導体スピントロニクスチーム付
齋藤 秀和 企画主幹は、
独自に開発した単結晶酸化ガリウム
(Ga2O3)の成膜プロセスを用いて、
半導体Ga2O3をトンネル障壁層とした
単結晶だけからなるトンネル磁気抵抗
(TMR)素子を開発した。
 
 今回開発したTMR素子の磁気抵抗変化率
(MR比)は室温で92 %と極めて大きい。
 
 このTMR素子は、メモリー機能をもつ
縦型のスピン電界効果型トランジスタ
(縦型スピンFET)の基本構造となるもの
で、待機電力ゼロの
ノーマリー・オフ・コンピューターへの
貢献が期待される。
 
 この技術の詳細は、2016年9月20日
(現地時間)に米国の学術誌
Physical Review Appliedの
オンライン版に掲載される。
 
 なお、この研究開発は、内閣府 革新的
研究開発推進プログラム(ImPACT)
「無充電で長期間使用できる究極の
 エコIT機器の実現(平成26~30年度)」
による支援を受けて行った。
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 世界最高性能というのが良いですね。
 願わくば、日本の製品として、
 
 
>今後は、MR比の一層の向上を図ると共に、
>Ga2O3膜に電界をかけて出力電流を
>制御するためのゲート構造の設計と
>動作実証を行い、5年後を目途に
>実用的な性能の縦型スピンFETを
>開発する。
 
>これにより、超省電力の
>ノーマリー・オフ・コンピューターの
>実現に繋げる。
 
 大いに期待しております。

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2016年9月23日 (金)

多種多様な抗菌ペプチドを効率良く生産可能な新技術を開発―医薬・産業応用への研究開発へ大きな期待―

2016/8/31
北海道大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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研究成果のポイント
 
・抗菌ペプチドは次世代の抗菌物質
 として注目されているが生産が困難。
 
・カルモジュリンをキャリアタンパク質
 として用いて,多様な抗菌ペプチドの
 遺伝子組換え生産に成功。
 
・この技術を利用して NMR 法での
 高度な解析に有効な
 安定同位体標識ペプチドの生産にも
 成功。
 
・医薬や産業への応用が期待される
 抗菌ペプチドの利用の進展に
 大きな期待。
 
 
-----
研究成果の概要
 
 ヒトをはじめとした様々な生物が持つ
生体防御因子である抗菌ペプチドは,
優れた抗菌活性や抗ガン活性などを持つ
ことから,次世代の抗菌物質として
医薬や産業分野への応用が期待されて
います。
 
 北海道大学大学院先端生命科学研究院の
相沢智康准教授は,客員研究員として
参画したカルガリー大学(カナダ)の
Hans J Vogel 教授のグループの石田博昭
NMR マネージャーらとの共同研究
において,多様なペプチドと結合する
カルモジュリンというタンパク質を
利用し,従来の技術では遺伝子組換え
による生産が困難な,多様な
抗菌ペプチドを効率良く生産する
新技術の開発に成功しました。
 
 核磁気共鳴(NMR)法を用いた解析
により,カルモジュリンが抗菌ペプチドに
結合し,生産宿主に対する抗菌活性や
分解を抑制することで,効率的な生産が
可能になるメカニズムも明らかにしました。
 
 本研究成果は,2016 年 8 月 9 日に
アメリカ化学会の
Journal of the American Chemical
Society(JACS)のオンライン版に
掲載されました。
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 抗菌ペプチドね~、良さそうです。
 
 
>耐性菌が生じにくいなどの優れた
>抗菌活性をもつ抗菌ペプチドの
>作用機構には未知の点が多く残されて
>います。
 
>遺伝子組換えによる抗菌ペプチドの
>生産技術により安定同位体標識を
>行うことで,NMR法による
>分子の立体構造解析やターゲットとの
>相互作用などの高度な解析が
>容易に可能となります。
 
>本研究成果により,抗菌ペプチドの
>医薬や産業への応用が飛躍的に進む
>ことが期待されます。
 
 大いに期待したいです。

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2016年9月22日 (木)

新たなリチウムイオン伝導性液体の発見 -水を用いた安全・安価・高性能な超3 V動作リチウムイオン電池へ-

2016.08.29
東京大学工学部プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 現在、リチウムイオン電池を上回る
高エネルギー密度化を指向して、
空気電池、硫黄電池、多価イオン電池、
全固体電池などの次世代蓄電池の研究が
活発に行われている。
 
 これらの蓄電池概念は40年以上もの
長い研究開発の歴史があるものの、
本質的な問題解決に向けての糸口は
得られておらず、実用化されていない。
 
 一方で、自動車や家電などさまざまな
モノがクラウド上に置かれ
インターネットを介したスマートな
社会制御が行われる
「モノのインターネット(IoT)」時代の
蓄電池においては、高エネルギー密度化
よりもむしろ価格破壊や超生産性に加え、
資源・環境・毒性・火災の4大リスクの
絶対回避が現実的に必要とされており、
それに資する新材料の開発が
望まれている。
 
 東京大学大学院工学系研究科の
山田裕貴助教と山田淳夫教授らの
研究グループは、国立研究開発法人
科学技術振興機構の袖山慶太郎さきがけ
研究員、国立研究開発法人物質・材料研究
機構の館山佳尚グループリーダーらとの
共同研究により、“水”をベースとした
新たなカテゴリーのリチウムイオン伝導性
液体「常温溶融水和物
(ハイドレートメルト、hydrate melt)」
を発見した。
 
 水と特定のリチウム塩2種を一定の割合
で混合することで、一般的には固体となる
リチウム塩二水和物が常温で安定な液体、
つまりハイドレートメルトとして存在する
ことを見出した。
 
 発見したハイドレートメルトは、
通常1.2 Vの電圧で水素と酸素に分解する
水を使っているにも関わらず、
3 V以上の高い電圧をかけても分解しない
ことが分かった。
 
 ハイドレートメルトを電解液として
応用することで、これまで特殊な
有機溶媒を用いた電解液でしか
成し得なかった超3 V級リチウムイオン
電池の可逆作動に、“水”を用いた
電解液で初めて成功した。
 
 リチウムイオン電池の電解液が、
可燃・有毒な有機溶媒から、
不燃・無毒な水に置き換わることで、
火災・爆発事故等のリスクを極限まで
低下させることができる。
 
 更に、自然界に存在する水が電解液原料
になることに加え、電池生産工程における
厳密な禁水環境(ドライルーム)を
撤廃することができるため、
リチウムイオン電池の圧倒的な低価格化を
もたらす。
 
 水を使った安全かつ安価な高性能蓄電池
デバイス設計と生産プロセス設計の双方が
可能になることで、高度な安全性と
低価格の両立が要求される電気自動車や
家庭用の大型蓄電池開発の加速が
期待される。
 
 本研究成果は、2016年8月26日付の
Nature Energy電子版に掲載される。
 
 なお、本研究は日本学術振興会
科学研究費補助金特別推進研究
(No. 15H05701)による支援を受けて
行われた。
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>リチウムイオン電池の圧倒的な
>低価格化をもたらす。
 
 素晴らしい。
 まだまだ高価ですから、
 
>可燃・有毒・高価な有機溶媒に
>替わって、自然界に豊富に存在し
>不燃・無毒・安価な“水”を使った
>高い電圧耐性を有する電解液系が
>完成することで、リチウムイオン電池
>をはじめとする蓄電池及び
>その生産プロセスの双方に
>大きな変革をもたらす。
 
>今後は、本研究で見出した新たな
>カテゴリーの電解液
>「ハイドレートメルト」が示す
>異常物性の起源解明と更なる新機能の
>開拓を行い、新たな学術領域としての
>確立を目指す。
 
>また、ハイドレートメルト電解液が
>可能にする新規蓄電池デバイスの
>実用化に向けた問題抽出を行い、
>開発を加速させていくとともに、
>より高機能なハイドレートメルト材料の
>探索を引き続き行っていく予定である。
 
 まだ製品化までには時間がかかりそう
ですが、大いに期待したい研究成果です。

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2016年9月21日 (水)

多発性硬化症治療薬のタイサブリに急性網膜壊死などの副作用―厚労省

2016年9月20日 メディ・ウオッチ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 厚生労働省は13日、多発性硬化症治療
などに用いるナタリズマブに
小脳下流細胞障害や急性網膜壊死などの
副作用があることが分かったとして、
患者の状態を十分に観察し、
異常が認められた場合には適切な処置を
行うよう、医療機関に注意を呼び掛けて
います。
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 副作用情報です。
 ご承知おきください。

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二酸化炭素→ギ酸生成における 酵素触媒変換効率を約560倍向上させる分子の開発に成功

2016年08月20日 大阪市立大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 人工光合成研究センターの天尾 豊
(あまお ゆたか) 教授と
理学研究科後期博士課程 池山 秀作
(いけやま しゅうさく)大学院生は、
二酸化炭素をギ酸に変換する際に、
天然の補酵素を用いた場合と比べ
約560倍も活性を向上させる
人工補酵素分子の開発に成功しました。
 
 【発表雑誌】
 Chemistry Letters
【論文名】
 Novel artificial co-enzyme based on
  the viologen derivative for CO2 reduction
 biocatalyst formate dehydrogenase
【著者】
 Shusaku Ikeyama and Yutaka Amao
【掲載URL】
 http://www.journal.csj.jp/toc/cl/0/0
 ※1:本論文はAdvance Publication
として未校正で先行掲載されます。
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 素晴らしいですね。
 
 
>今回の発見は、今後の二酸化炭素を
>有機分子に変換する人工光合成系
>実現のための触媒設計・開発に
>大きく寄与すると考えられます。
 
 そう思います。期待したい。
 
 この投稿のものと比べるとどう
なんでしょう?
 産業技術総合研究所

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2016年9月20日 (火)

ぜんそくなどの重症アレルギー疾患のメカニズムを解明- 抗体の開発で革新的治療法に期待 -

平成28年9月12日
千葉大学
日本医療研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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研究成果の概要
 
①アレルギー疾患等の鍵となる
 「タンパク質」を発見
 
 アレルギー疾患等はCD69分子を
 発現した病原性免疫細胞が血管から
 外に出て、肺などの炎症組織に
 到達することで発症します。
 
 本研究では、この免疫細胞が血管から
 外に出るのを手伝う「タンパク質※」の
 存在を発見しました。
 
※このタンパク質はCD69分子の
 リガンド分子である
 「 Myosin lightchain 9/12 (Myl9/12)」
 
②アレルギー疾患等の発症メカニズムを
 解明
 
 このタンパク質(Myl9/12分子)は、
 炎症に伴って血小板から放出され、
 血管の内側に付着して
 「ネット様構造(Myl9 nets)」を
 構築します。
 
 病原性免疫細胞が血管から外に出る
 際に、「Myl9 nets」が
 “プラットフォーム”として働いて
 いると考えられることがわかりました
 (『CD69-Myl9システム』と命名)。
 
 
新規治療法の実用化に向けての開発
 
 CD69とMyl9/12分子の相互作用を
 阻害する抗体を作成し、喘息マウスに
 投与したところ、喘息が全く起こらない
 ことが分かりまた。
 
 この動物実験の結果から、
 これらの抗体は、ヒトでの難治性呼吸器
 疾患の画期的治療薬となる可能性が
 あります。
 
 企業との共同開発研究で、
 ヒトへの投与が可能なヒト型抗体の
 作成はすでに成功しており、
 実用化に向けての開発は着実に
 進行中です。
 
 喘息などの難治性呼吸器疾患に
 苦しむ患者さんに、速やかに
 効果的な治療法を届けるために、
 現在さらなる研究を精力的に
 行っています。
 
 この成果を報告した論文は、
2016年9月16日(米国東部時間)発行の
米国学術誌S
cience Immunologyオンライン版に
て発表されます。
---------------------------------------
 
 素晴らしい成果のようです。
 
 
>CD69とMyl9/12分子の相互作用を
>阻害する抗体を作成し、喘息マウスに
>投与したところ、喘息が全く起こらない
>ことが分かりまた。
 
>この動物実験の結果から、
>これらの抗体は、ヒトでの難治性呼吸器
>疾患の画期的治療薬となる可能性が
>あります。
 
>企業との共同開発研究で、
>ヒトへの投与が可能なヒト型抗体の
>作成はすでに成功しており、
>実用化に向けての開発は着実に
>進行中です
 
 大いに期待したい。

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2016年9月19日 (月)

「 ハンチントン病の新しい治療戦略を開発 」― 第3の細胞死を標的とする神経変性疾患治療の可能性をひらく ―

平成28年9月7日
東京医科歯科大学
日本医療研究開発機構(AMED)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【ポイント】
 
○主要な神経変性疾患のハンチントン病で
 新しい細胞死 TRIAD が起きていること
 を示しました。
 
○新しい細胞死 TRIAD の細胞内シグナル
 経路の詳細を解明しました。
 
○この細胞死 TRIAD を標的とする
 新しいハンチントン病の治療への
 道筋を示しました。
 
 
-----
 東京医科歯科大学・難治疾患研究所
神経病理学分野の岡澤 均教授
(脳統合機能研究センター長)の
研究グループは、新しい細胞死 TRIAD
の細胞内シグナル経路の詳細を
明らかにし、神経変性疾患の一つである
ハンチントン病の病態下で TRIAD が
生じていること、TRIAD を標的とすること
でハンチントン病の治療が可能であること
を示しました。
 
 この研究は、カリフォルニア州立大学
サンフランシスコ校/グラッドストーン
研究所・StevenFinkbeiner 教授、
レジーナエレーナ国立がん研究所
・Giovanni Blandino 教授、
国立シンガポール大学・MariusSudol 教授、
国立精神神経医療研究センター
・村田美穂病院長らとの共同研究として
行われ、平成26年度から始まった
文部科学省『革新的技術による
脳機能ネットワークの全容解明
プロジェクト』(平成27年度から
日本医療研究開発機構:AMED へ移管)の
支援のもとで実施されたもので、
その研究成果は、国際科学誌
HumanMolecular Genetics
(ヒューマン モレキュラー
ジェネティクス)に、2016 年 9 月 13 日
午前0時(英国時間)にオンライン版で
発表されます。
---------------------------------------
 
>細胞死 TRIAD を標的とする
>新しいハンチントン病の治療への
>道筋を示しました。
 Good!
 細胞死にもいろいろな種類が
あるのですね。
 
 
>アルツハイマー病、パーキンソン病、
>ハンチントン病、脊髄小脳失調症、
>筋萎縮性側索硬化症などの
>神経変性疾患の細胞死が如何なるもの
>かは、依然として解明されておらず、
>議論が続いています。
 故に、有効な治療法が存在しません。
 
 
>アポトーシスなどの従来型細胞死を
>標的とした変性疾患治療は、
>これまで期待された成果が挙げられ
>ませんでした。
 
>本研究により、新たな細胞死を
>標的とする治療開発の可能性が
>開けてきました。
 
>他の変性疾患における TRIAD の関与を
>解明することなどを通じて、
>ハンチントン病をはじめとして
>複数の変性疾患の治療開発につながる
>可能性があります。
 
 大いに期待したいと思います。
 
 特に私が関与している脊髄小脳失調症
の治療法開発につながれば素晴らしい
のですが、どうでしょうか?

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2016年9月18日 (日)

糖尿病治療薬の新しい標的分子を発見―新たな血糖降下薬開発にはずみ―

平成21年7月31日
科学技術振興機構(JST)
神戸大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 JST目的基礎研究事業の一環として、
神戸大学 大学院医学研究科の
清野 進 教授らは、糖尿病治療薬の
新しい標的分子を発見しました。
 
 糖尿病患者は世界規模で増加の一途を
たどっており、その治療にはさまざまな
血糖降下薬が使用されています。
 
 中でもインスリンの分泌を刺激する
スルホニル尿素(SU)薬注1)は
現在、最も広く使用されている
糖尿病治療薬の1つであり、日本では
約100万人以上の糖尿病患者が
この薬による治療を受けていると
推定されます。
 
 これまでSU薬の標的分子としては、
β細胞膜上に存在するSU薬の受容体が
唯一知られていました。
 
 本研究グループは今回、
インスリンを分泌する膵臓β細胞内の
シグナル伝達分子cAMP注2)を感知する
たんぱく質「Epac2」注3)
と結合する分子を探した結果、
SU薬がEpac2と結合することを
発見しました。
 
 Epac2を欠損しているマウス注4)では、
SU薬によるインスリン分泌作用や
血糖降下作用が明らかに弱まりました。
 
 これらの研究により、SU薬の標的として
SU受容体のほかにEpac2も重要であること
が明らかになりました。
 
 最近、インスリン分泌を促すホルモン
であるインクレチン注5)を利用した
新しい糖尿病治療薬が多くの製薬企業で
開発されています。
 
 それらの薬は特に日本人の糖尿病に
効果があるとされ、非常に注目されて
います。
 
 本研究グループは、インクレチン
によるインスリン分泌増強作用
においても、Epac2が関与する
メカニズムが重要であることを
すでに突きとめており、Epac2が糖尿病に
対する創薬の新しい標的分子になるものと
期待しています。
 
 本研究成果は、2009年7月31日
(米国東部時間)発行の米国科学雑誌
「Science」に掲載されます。
---------------------------------------
 
 この研究も糖尿病に対するもの
ですね。
 
 
>SU薬は現在最もよく使用されている
>糖尿病治療薬の1つです。
 
>これまでSU薬の標的としてはSU受容体
>しか知られておらず、
>SU薬のインスリン分泌刺激作用は
>SU受容体を介したメカニズムで
>すべて説明されていましたが、
>今回の研究成果によりSU薬の
>インスリン分泌刺激作用には
>Epac2を介するメカニズムも
>重要であることが明らかになりました。
 
>これはSU薬による糖尿病治療を
>新しい視点から提示する
>予想外の発見であり、
>医療現場に大きなインパクトを
>与えるものと思われます。
 
>さらに現在、インクレチンの作用を
>利用してGLP-1アナログ注14)や
>DPPIV阻害薬注15)など
>新しい糖尿病治療薬が
>開発されています。
 
>これらの糖尿病治療薬は
>特に日本人の2型糖尿病に有効である
>とされています。
 
>インクレチンの作用もEpac2を介する
>メカニズムが重要であることを
>合わせて考えると、Epac2は糖尿病治療
>に対する新たな創薬の標的として
>期待されます。
 
 大いに期待しましょう。
 
 関連研究です。
名古屋大学プレスリリース
 
 こちらも期待できそうです。

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2016年9月17日 (土)

「細胞内のタンパク質を分解する新しい仕組みGOMEDを発見」 ― 糖尿病罹患者の血糖調節への関与の可能性 ―

平成28年8月17日
国立大学法人 東京医科歯科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【ポイント】
 
○細胞内のタンパク質を分解する機構は、
 難病との関連があり非常に
 重要なものの、未解明な点が多く
 残されています。
 
○本研究では、細胞内のタンパク質を
 分解する新しい仕組み(GOMED と命名)を
 発見しました。
 
○この新しい仕組みは、糖尿病罹患者の
 血糖調節に機能している可能性が
 あります。
 
 
-----
 東京医科歯科大学・難治疾患研究所の
清水重臣教授らのグループは、
大阪府立成人病センターの辻本賀英
研究所長、順天堂大学大学院医学研究科の
綿田裕孝教授らのグループとの
共同研究で、細胞内のタンパク質を
分解する新しい仕組みを発見しました。
 
 この研究は文部科学省科学研究費補助金
などの支援のもとでおこなわれたもので、
その研究成果は、欧州分子生物学機構
(EMBL)の科学誌 EMBO Journal に、
2016 年 8月 10 日にオンライン版で
発表されました。
---------------------------------------
 
>細胞内のタンパク質を分解する
>新しい仕組みを発見しました。
 新しい発見ですね。
 
 
>今回の研究成果から、酵母細胞および
>動物細胞において、
>新しい細胞内タンパク質分解システム
>GOMEDの存在が明らかになりました。
 
>さらに、生体内では、不要になった
>インスリンを分解していることが
>分かりました。
 
>GOMED は糖尿病罹患者の血糖変動時に
>機能している可能性があり、
>本研究は、糖尿病の予防と治療法の
>新たな手がかりになる可能性を
>示しています。
 
 新たな手ががりになる可能性。
 大いに期待したい。

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細胞内亜鉛動態に関わるタンパク質を一網打尽に捕捉する分子技術 -亜鉛に関わる生理現象や疾患の解明に期待-

2016年09月14日
京都大学研究成果
 
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ポイント
 
○亜鉛イオンによって活性化し、
 周辺のタンパク質をタグ付けできる
 新しい「亜鉛応答分子」を開発
 
○開発した亜鉛応答分子を用いて、
 酸化ストレスを受けた細胞で
 刻一刻と変化する亜鉛イオンの濃度と
 場所の変化に応じ、周辺タンパク質の
 種類が劇的に変化することを発見
 
○開発した亜鉛応答分子を用いて、
 細胞内で高濃度の亜鉛イオン環境下
 にあるタンパク質を一網打尽に同定
 
○この新しいコンセプトは亜鉛に関連する
 タンパク質だけではなく、
 他の環境変化に応じて変動する
 タンパク質群の時間経過に従った
 連続(スナップショット)解析へも
 応用できる。
 
-----
概要
 
 浜地格 工学研究科教授、
三木卓幸 博士課程学生らは、
亜鉛イオンの生体内機能に関与する
一連のタンパク質群を、網羅的に捕捉して
解析する新しい分子技術を開発しました。
 
 本研究成果は2016年9月13日午前0時に
英国科学雑誌「Nature Methods」の
オンライン速報版で公開されました。
 
 
-----
研究者からのコメント
 
 本成果は、亜鉛応答ラベル化分子の
設計・合成に最先端質量分析を
組み合わせた独創的な
Chemical proteomicsの開発を基盤
としたものです。
 
 この分子技術によって、これまで
シグナル分子としての正体が曖昧だった
亜鉛イオンの生体内での機能解明が
進展することが期待できます。
 
 また、本研究ではConditional
(環境依存的) proteomicsを提案して
いて、この斬新なコンセプトは
新しい応答分子の創出と組み合わせれば、
色々な細胞環境によって変動する
蛋白質群の網羅的な探索や同定に
つながると期待しています。
 
 
詳しい研究内容について
 
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
 
>本発表で報告した「亜鉛応答分子と
>最先端の質量分析装置を組み合わせた
>新手法、すなわち亜鉛周辺タンパク質
>同定を実現する分子技術」は、
>これまでその正体が曖昧なままである
>亜鉛イオンを高濃度に含む様々な
>ベシクル小胞の同定に応用され、
>亜鉛イオンの信号分子としての解明が
>大きく進むことが期待されます。
 
>また、本研究で提案した世界で初めての
>斬新なコンセプト(環境応答分子と
>質量分析の組み合わせによる
>特定タンパク質の網羅的同定)は、
>他の様々な細胞環境(鉄や銅などの金属
>や酸性度、光など)の変動に関与する
>一連のタンパク質群を探索・同定する
>一般的な方法論へと拡張され、
>幅広いインパクトを与えることと
>思われます。
 
 期待しています。

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2016年9月15日 (木)

「家族性パーキンソン病PARK17の病態に神経終末からのドーパミン放出機能障害が関与」― パーキンソン病の病態解明への期待 ―

平成28年8月26日
国立大学法人 東京医科歯科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
【ポイント】
 
○ゲノム編集技術を用いて
 家族性パーキンソン病 PARK17
 の患者と同じ変異を Vps35 遺伝子
 にもつマウスの作成に世界で初めて
 成功しました。
 
○変異マウスでは、線条体の神経終末
 からのドーパミン放出機能が
 障害されていることが判明しました。
 
○パーキンソン病の病態解明への
 新たな道が開かれました。
 
 
-----
 東京医科歯科大学脳統合機能研究
センター 渡瀬 啓 准教授、
同大学大学院医歯学総合研究科脳神経
病態学分野 横田 隆徳 教授及び
脳神経病態学博士課程 石津 暢隆 大学院生
の研究グループは、国立病院機構東京病院
及び千葉大学との共同研究で、
家族性パーキンソン病PARK17の
モデルマウスでは線条体内の神経終末
からのドーパミン放出機能が障害されて
いることをつきとめました。
 
 この研究は文部科学省科学研究費補助金
の支援のもとでおこなわれたもので、
その研究成果は、
国際科学誌Human Molecular Genetics
(ヒューマンモレキュラージェネティクス)
に、2016年8月25日(英国時間)に
オンライン版で発表されました。
---------------------------------------
 
>パーキンソン病は神経変性疾患の中では
>アルツハイマー病に次いで2番目に多い
>疾患で、ドーパミンと呼ばれる
>神経伝達物質を産生する
>中脳黒質神経細胞や
>ドーパミンを放出する線条体などが
>徐々に変性・脱落するため、ゆっくりと
>運動機能が障害されていく疾患ですが、
>その発症のメカニズムについては
>不明な点が多いのが現状です。
 ふ~ん。
 対処療法はかなり進んで来てるのに、
 
 新たな発症メカニズムの発見ですね。
 
 
>VPS35D620N マウスのドーパミンの
>放出機能の低下は VPS35 分子の
>部分的な機能喪失型変異によって
>生じている可能性が高いこと、
>またドーパミン産生神経細胞が
>少なくとも本マウスの組織所見では
>明らかな神経変性を生じる前から
>始まっていることを示唆する所見
>であり、パーキンソン病の
>発症メカニズムを考える上で
>極めて重要な発見であると
>考えられます。
 
 そうですね。更なる研究に期待したい。

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「 アルツハイマー病の新たな抗体治療に道をひらく 」― アミロイド凝集前の病態シグナルを治療の分子標的に ―

平成28年8月22日
東京医科歯科大学
日本医療研究開発機構(AMED)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
【ポイント】
 
○アミロイド凝集前に起きる
 リン酸化シグナルの病態意義を
 明らかにしました。
 
○リン酸化シグナルを惹起する
 細胞外分子を同定しました。
 
○本細胞外分子に対する抗体治療が
 アルツハイマー病モデルマウスの
 病態抑制と症状改善につながる
 ことを示しました。
 
 
-----
 東京医科歯科大学・難治疾患研究所
/脳統合機能研究センター
・神経病理学分野の岡澤 均教授の
研究グループは、アミロイド凝集前に
リン酸化の異常変動を示すタンパク質
MARCKS を先行研究で同定しましたが、
今回の研究で、MARCKS の上下の
シグナル経路と病態意義を明らかにし、
さらに MARCKS のリン酸化を誘導する
細胞外分子 HMGB1 を標的とする
抗体治療法を開発しました。
 
 この研究は、理化学研究所・宮脇敦史
・副センター長、
同・西道隆臣チームリーダー、
名古屋大学・祖父江元特任教授、
創価大学・中嶋一行教授、
MBL・梶川益紀博士らとの共同研究として
行われ、平成26年度から始まった
文部科学省『革新的技術による脳機能
ネットワークの全容解明プロジェクト』
(平成27年度から日本医療研究開発機構
 :AMED へ移管)の支援のもとで
実施されたもので、その研究成果は、
国際科学誌 Scientific Reports
(サイエンティフィック レポーツ)に、
2016 年8月 25 日午前10時
(英国時間)にオンライン版で
発表されます。
---------------------------------------
 
  アルツハイマー病治療の新たな希望
ですね。
 
>これまで数々の治療法が試みられて
>きましたが、十分な有効性を示すものは
>得られていません。
 
>特に、約15年前からアミロイドベータ
>に対する抗体医薬品の臨床試験が
>国際的な規模で行われてきましたが、
>脳内のアミロイドベータ除去に成功した
>ものの、患者の症状は改善が見られない
>ことも予想外の知見として得られました。
 これは大問題です。
 
>このため、脳内にアミロイドベータ凝集
>が起きた後から治療を開始するのでは
>既に遅く、アミロイドベータの
>脳内での溜まり始めに
>アミロイド抗体療法を開始する、
>あるいは、脳内にアミロイドベータ凝集
>が起きる以前の超早期(Phase 0)に
>生じる脳内分子変化を解明して、
>新たな分子標的に対する治療を開発する
>必要があると考えられるようになって
>きました。
 そのようですね。
 
 
>本研究により、MARCKS, TLR4, HMGB1
>などの分子が担う、アルツハイマー病
>超早期病態の一端を明らかにし、
>さらに細胞外HMGB1 を標的とする
>新規抗体治療法を開発しました。
 
>本研究成果は、アルツハイマー病治療に
>直接役立つ可能性があり、
>今後は HMGB1 抗体の実用化に向けて
>ヒト患者に使用可能な製剤化を行い、
>さらに臨床試験を行うことを目指します。
 
>また、本研究成果を手掛かりに、
>さらに超早期病態の全容解明を
>進めることにより、新たな治療標的分子
>あるいは新たな治療標的メカニズムが
>得られることが期待されます。
 
 大いに期待したい。

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2016年9月13日 (火)

「椎間板線維輪の恒常性を維持する遺伝子とその分子メカニズムの解明」 ― 椎間板の再生医療への応用が期待 ―

平成28年8月15日
国立大学法人 東京医科歯科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
【ポイント】
 
○椎間板の構造と機能に重要な
 椎間板線維輪の形成に必要な遺伝子と
 その分子メカニズムを、
 遺伝子改変マウスを用いて
 解明しました。
 
○椎間板線維輪形成に必要な遺伝子を
 間葉系幹細胞に導入して椎間板線維輪
 形成細胞を誘導し、損傷されたマウスの
 椎間板線維輪組織の修復を行うことが
 できました。
 
○椎間板の再生医療への応用が
 期待されます。
 
 
-----
 東京医科歯科大学大学院医歯学総合
研究科システム発生・再生医学分野の
浅原弘嗣教授、中道亮特別研究生、
伊藤義晃助教らの研究グループは、
岡山大学整形外科学講座、
国立成育医療研究センター研究所、
東海大学医学部、米国スクリプス研究所、
米国カリフォルニア大学サンディエゴ校、
との共同研究で、椎間板線維輪を構成する
コラーゲン組織の形成に必須な遺伝子を
発見しました。
 
 この研究は国立研究開発法人科学技術
振興機構(JST)の戦略的創造研究推進事業
(CREST)ならびに米国国立衛生研究所
(NIH,NIAMS)の支援のもとでおこなわれた
もので、その研究成果は、
国際科学誌 Nature communicationsに、
2016 年 8 月 16 日午前10時(英国時間)
にオンライン版が発表されます。
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
 脊椎椎間板ヘルニアを始めとした椎間板
の病気は辛いものです。
 現在存在する治療法は、まだまだ満足
出来るものではありません。
 
 
>本研究において、Mkx は
>椎間板線維輪外輪の形成に重要な因子
>であることが明らかになりました。
 
>またこれまで困難とされてきた
>椎間板線維輪の再生の可能性を、
>転写因子と間葉系幹細胞を組み合わせる
>ことで示すことができた研究は
>世界で初めてです。
 
>多くの患者が存在する椎間板ヘルニアや
>椎間板変性症、さらに進行した
>変形性脊椎症に対し、
>この結果を応用することで椎間板再生
>という新しい治療が開発されることが
>期待されます。
 
 椎間板再生という新しい治療が
開発されると良いですね。
 
 大いに期待したい。

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2016年9月12日 (月)

やはり難しいがんのCART療法-生きている免疫細胞による治療の困難さ

2016.09.08 自家がんワクチン
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 「CAR-T療法」以前にも投稿して
いたように期待していたのですが、
?がつきそうです。
そう上手くはいかないのが常。
 
以前投稿したものは、
 というものです。
 
 コストが見合うのか?
 ということがネックになりそうですね。
 
 コストと言えば
免疫チェックポイント阻害剤である
ニボルマブ(商品名:オプジーボR)も
すごく高価なようです。
 
 そんなに開発費がかかっているのかな?
 
 考えさせられます。
 
 ほんの一部の人達にとっては救いに
なるはずですが、大多数の患者にとって
救いになるのかな?
 
 医療財政が破綻しては元も子もない。

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2016年9月11日 (日)

米で特許 再現成功で「常温核融合」、再評価が加速

2016/9/9 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 今の物理学の常識では、元素を持続的に
変換させるには、1億℃以上の
プラズマ状態の反応場が必要とされる。
 
 フランスや日本などは、国際協力の下で
「ITER(国際熱核融合実験炉)」の建設を
進めている。
 
 巨大なコイルによって、「1億℃」を
磁場で閉じ込めておく手法だが、
当初の目標に比べ、実用化は大幅に
遅れている。
 
 凝縮集系核反応であれば、常温から
数百℃という低温で元素が融合し、
核種が変換する。
 
 東北大学電子光理学研究センターに
建った、凝縮集系核反応共同研究部門の
真新しい建屋に入ると、断熱材で覆われた
実験装置がある。
 核反応が進行するチャンバー(容器)は
円筒形。
 
 金属製なので中は見えないが、
センサーによって温度を計測している。
 
 「実験を始めてまだ1年ほどですが、
順調に熱が出ています」。
 
 同研究部門の岩村康弘特任教授は、
温度を記録したノートを見ながら
こう話す。
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 研究進んでいるようです。
 順調そうです。
 
 凝集系核科学の話しは以前、
という投稿をしましたが、
この続きになります。
 三菱重工が頑張っていました。
 
 
>三菱重工の研究者が東北大に移籍
のようです。
 頑張ってください。
 
 大いに期待しています。

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骨転移性前立腺がんの克服につながる新薬候補の発見

2016年9月7日 東京農工大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 国立大学法人東京農工大学大学院
工学研究院生命機能科学部門
・グローバルイノベーション研究院の
稲田全規(いなだまさき)准教授と
宮浦千里(みやうらちさと)教授ら
による産学協同の国際研究チームは、
前立腺がんの骨破壊における
破骨細胞の分化には、多数ある
チロシンキナーゼ型受容体の内、
Met/VEGFR2/FMSの3つが最も重要である
ことを発見し、これら受容体由来シグナル
を阻害薬により一括して阻害すること
により、骨破壊と前立腺がんの増殖の
双方を阻止できることを
新たに発見しました。
 
 この阻害薬は前立腺がんの骨転移の克服
につながる新たな治療薬の候補となります。
 
 さらに、骨転移しやすい乳がん、
肺がん、悪性黒色腫に対する新たな
治療薬の開発へつながることも
期待されます。
 
 本研究成果は、
The Journal of Biological Chemistry誌
に掲載されるのに先立ち、
8月18日にWEB上で掲載されました。
---------------------------------------
 
>がんの転移は全身で散在的に発生し、
>根治は難しく、特効薬がないのが
>現状です。
 
>特に、がんの骨転移は骨破壊や
>疼痛の原因となり、患者の生活の質を
>低下させることから終末期医療でも
>問題となっています。
 がんの転移なんとか防ぎたいです。
 
 いろいろ研究されている中、ひとつの
成果です。
>骨転移性前立腺がんの克服につながる
>新薬候補の発見
 新薬候補、良いですね。
 
 なかなか新薬候補が出ない中で
一つの希望です。
 
 
>前立腺がんのみならず、乳がんや
>肺がんや悪性黒色腫は高い確率で
>骨転移することが良く知られています。
 
>これら悪性腫瘍の再発・転移の治療
>において、骨転移の克服は大きな
>課題です。
 
>今回の研究成果は、前立腺がんの
>骨転移に有効な新規治療薬への発展が
>期待されます。
 
 大いに期待したい。
 
 幹細胞関連の研究もありますし、
 こちらも期待しています。

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2016年9月10日 (土)

iPS細胞を選択的に識別・分離・除去できるしくみを合成RNAを用いて構築

2016年9月9日 京都大学研究成果
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 齊藤博英 iPS細胞研究所(CiRA=サイラ)
教授らの研究グループは、iPS細胞を含む
多能性幹細胞内で活性の高い
マイクロRNA(miRNA)を感知する
メッセンジャーRNA(mRNA)を合成し、
細胞内に導入することで、
iPS細胞や部分的に分化したiPS細胞を
特異的に識別・除去できるしくみを
構築することに成功しました。
 
 本研究成果は2016年9月9日午後6時
(日本時間)に英国科学誌
「Scientific Reports」で
オンライン公開されました。
 
 
-----
研究者からのコメント
 
 本研究では、合成RNAを用いることで、
iPS細胞の内部状態を識別し、
安全性高く、簡便かつ精密に、
生きたままのiPS細胞を分離・除去できる
技術を開発しました。
 
 本技術により、分化させた細胞集団を
容易に純化でき、再生医療や
創薬といった医療応用への貢献が
期待されます。
 
 加えて、細胞の初期化や分化を理解する
ツールとして、基礎研究にも応用できると
期待しています。
---------------------------------------
 
  iPS細胞発見から10年立ちました。
 順調に成果を出しつつあります。
 
 (CiRA=サイラ)素晴らしいです。
 
 色々な意味で、大いに期待したい。
 
 早く、本当に困っている人を救える
ようになって欲しい。

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2016年9月 9日 (金)

携帯電話からの通報が院外心停止患者の救命率を改善する!

2016年9月5日 金沢大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 医薬保健研究域医学系の前田哲生助教,
大学院医薬保健学総合研究科の
山下朗研究生および医薬保健研究域医学系
の稲葉英夫教授らの研究グループは,
2012年から2014年に石川県内で発生した
院外心停止に関する2つのデータベース
から救急隊による目撃例を除いた
約3千人のデータを抽出・解析し,
固定電話と比べ緊急通報の際に携帯電話を
使用することで院外心停止患者の生存率が
改善されることを明らかにしました。
 
 これまでの院外心停止患者の救命率の
改善に向けた社会活動は,AEDの普及や
市民に対する心肺蘇生・AED使用の
トレーニングを含む救命処置講習会が
主体でしたが,今後は更に緊急通報時には
積極的な携帯電話の利用を広報により
促していくことでも院外心停止患者の
救命率の向上に寄与すると考えられます。
---------------------------------------
 
 なるほど。
 
 携帯電話の普及率が、ますます高く
なってゆくことを考えると、
こういう情報は積極的に広報した方が
良いと思います。
 
 知っておくべき情報です。

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RNA 二重鎖を可視化する新技術を開発!生命現象、疾患、ウィルス感染の解明へ

2016年8月 4日 東北大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東北大学大学院理学研究科化学専攻
・西澤精一教授のグループは、
リボ核酸(RNA)の二重鎖構造に結合する
蛍光分子(プローブ)を新たに開発し、
RNA二重鎖の塩基配列を可視化することの
できる技術を世界で初めて開発しました。
 
 この技術は、ウィルス感染や疾患の解明
に繋がる技術基盤となることが
期待されます。
 
 本研究では、蛍光色素を導入した
ペプチド核酸(PNA)プローブが
RNA二重鎖と塩基配列選択的に結合し、
三重鎖構造を形成すると色素部分が
強く光ることを見出しました。
 
 RNAは細胞内で複雑な構造を形成する
ことで、代謝物やタンパク質と反応し、
多彩な機能を発現することが知られて
います。
 
 そのため、その構造の基礎となる
RNA二重鎖を精密に解析する技術は
生命現象や疾患を解明するために
必要不可欠なものです。
 
 これまでの分析手法はRNA一本鎖構造に
対してのみ有効だったのに対し、
本研究で開発した蛍光プローブを用いる
ことにより、RNA二重鎖の構造と配列情報
を解析することが可能となりました。
 
 これらの研究結果は、様々な生命現象、
疾患、ウィルス感染と関与する
RNA高次構造の機能を解析するための
革新的な技術基盤になるものと
期待できます。
 
 
---------------------------------------
 
 イメージング技術の進歩、素晴らしい。
 
 
>本研究で開発したプローブは、
>標的となる RNA 二重鎖の塩基配列情報
>に応じて設計できるため、今後多様な
>RNA を標的とすることが可能になると
>期待されます。
 
>現在は本プローブを活用し、細胞内の
>RNA 二重鎖の可視化(イメージング)
>への展開を目指しています。
 
>細胞内 RNA 構造解析への展開が
>達成できれば、RNA 構造が果たす
>機能をより深く理解することにつながる
>だけではなく、新たな RNA 構造や
>生命現象・疾患などの発見にも
>つながるものと期待できます。
 
 期待しています。

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2016年9月 8日 (木)

大腸がん幹細胞を抑制する新規化合物を創出

2016年8月26日
国立がん研究センター
理化学研究所
カルナバイオサイエンス株式会社
日本医療研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究成果のポイント
 
●大腸がんの90%以上でおこる遺伝子異常
 を標的とした新規化合物を産学の
 共同研究で創出いたしました。
 
●この化合物は大腸がんの根元の細胞
 (がん幹細胞)の働きを抑制し、
 腫瘍を作れなくすることが
 分かりました。
 
 
-----
 国立がん研究センター、理化学研究所、
カルナバイオサイエンス株式会社の
研究グループは、大腸がんの発生に必須な
シグナル伝達経路を阻害することができる
新規化合物を創出しました。
 
 大腸がんの90%以上の方で、
このシグナル伝達経路に遺伝子異常が
おこることは以前より分かっていました
が、治療薬として実用化されたものは
ありません。
 
 従来の抗がん剤は腫瘍を縮小することが
できましたが、薬剤が効かない
「がん幹細胞(がんの根元の細胞)」が
残ってしまい、がんが再発する原因に
なっていました。
 
 この新規化合物はがん幹細胞が腫瘍を
再度作る働きを抑えることが動物実験で
明らかになりました。
 
 国立がん研究センターでは、
現在、大腸がんに対する新規治療薬として
実用化を目指しています。
 
 本研究成果は、国立研究開発法人
日本医療研究開発機構(AMED)などの
支援を受け行ったもので、
研究成果は国際学術誌
「Nature Communications」に
発表されました
(8月26日付けオンライン掲載)。
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 素晴らしい成果ですね。
 
 
>今回研究グループが発見した化合物は、
>このがん幹細胞が腫瘍を形成する働きを
>抑え、「がんを根絶やし」にすることが
>期待できるものです。
 
>この化合物が治療薬として
>実用化されると、従来の抗がん剤が
>効かなくなった患者さんでも、
>新しい治療の機会が得られる可能性が
>あります。
 
>研究グループでは臨床試験の前段階
>となる非臨床試験を実施中で、
>今後、大腸がんに対する新規薬剤として
>実用化を目指していきます。
 
 非臨床試験で良い成績が出ると
良いですね。
 大いに期待しています。

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2016年9月 7日 (水)

ヒトiPS-NKT細胞の抗腫瘍効果を生体内で示すことに成功-iPSを用いたがん免疫療法の実現へ大きく前進-

2016年8月18日
理化学研究所
日本医療研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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要旨
 
 理化学研究所(理研)統合生命医科学
研究センター免疫細胞治療研究チームの
藤井眞一郎チームリーダー、
伊豫田智典研究員と
免疫器官形成研究グループの
古関明彦グループディレクター、
山田大輔研究員らの研究グループは、
iPS細胞技術で作製した
ヒトナチュラルキラーT(NKT)細胞[1]の
抗腫瘍効果をマウスの生体内で示すことに
成功しました。
 
 研究グループはこれまでにNKT細胞の
発見から、NKT細胞の活性化機構、
細胞機能について研究を進めてきました。
 
 特に、NKT細胞の活性化後、
多量に産生される
インターフェロンガンマ(IFN-γ)[2]
により、自然免疫系ナチュラルキラー
(NK)細胞および獲得免疫系キラーT細胞
[3]を共に増殖促進・活性化させること
(アジュバント作用[4])で抗腫瘍効果を
発揮することを見出していました。
 
 この原理を用いてNKT細胞標的がん治療
の臨床試験が行われ、長期平均生存期間の
延長効果が認められました。
 
 さらに、抗がん機能を持つNKT細胞のみ
を増殖させることができれば、
抗がん効果をより効果的に最大化
できると考えられます。
 
 そこで、研究グループはiPS細胞技術を
利用して、ヒトNKT細胞から抗がん効果の
高いiPS細胞由来のNKT細胞
(iPS-NKT細胞)を安定的かつ大量に
作製する方法を確立しました。
 
 そして、ヒトiPS-NKT細胞が試験管内で
6種類のヒト腫瘍細胞株全てを強力に
殺傷できることが分かりました。
 
 また、マウスの生体内でも直接的に
腫瘍細胞の増殖を抑制する効果があること
が示されました。
 
 さらに、マウス生体内で
アジュバント効果を発揮することも
明らかになりました。
 
 今後、iPS-NKT細胞は効果の高い
がん免疫療法に進展すると期待できます。
 
 本研究は、国立研究開発法人科学技術
振興機構(JST)の
「CREST 人工多能性幹細胞(iPS細胞) 作製
・制御等の医療基盤技術」及び、
国立研究開発法人日本医療開発研究機構
(AMED)の「再生医療実現拠点
ネットワークプログラム
(平成26年度までJST所管)」の
支援を受けて行われました。
 
 本成果は、米国の科学雑誌
『Stem Cells』に掲載されるのに先立ち、
オンライン版(8月1日付け)に
掲載されました。
---------------------------------------
 
 素晴らしいですね。
 
 
>本研究により、試験管内および
>マウスの生体内でもiPS-NKT細胞が
>抗腫瘍細胞能を発揮することを示す
>ことができました。
 
>特に、iPS-NKT細胞は元のNKT細胞と
>同じようにアジュバント効果を
>発揮するだけでなく、
>直接的な腫瘍細胞殺傷能も持っている
>ことが分かったので、
>効果の高いがん免疫療法になると
>期待できます。
 
 効果の高いがん免疫療法になると
良いですね。期待しています。

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2016年9月 6日 (火)

海底資源を「養殖」 人工チムニー開発

2016年9月2日 YouTube
ScienceNews2016
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
 
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 海底の熱水噴出孔には、ときに数千年
という長い時間をかけて煙突状に堆積した
噴出物が生じます。
 
 これをチムニーと言い、希少な金属元素
などを豊富に含んでいます。
 
 最近このチムニーを人工的に作って
資源を回収するというユニークな構想が
進んでいます。
---------------------------------------
 
 興味深いですね。
 人口熱水鉱床。
 短時間で希少な金属元素が採取できそう
です。
 
 実際、採算が取れる程度のコストで
目的の金属が回収出来るのか?
 
 これからの調査と研究にかかって
います。
 
 期待を込めて見守りたいと思います。

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2016年9月 5日 (月)

リンパネットワークを介した新しいがん化学療法

2016/09/02 東北大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 小玉哲也(東北大学大学院医工学研究科
 教授、松木大輔(同大学院医工学研究科
 元大学院生)、多田明日香
(同大学院工学研究科 大学院生)、
武田航(同大学院医工学研究科
 大学院生)、および森士朗
(東北大学病院 講師)らは、
ヒトのリンパ節と同等の大きさを有する
特殊なマウスを用いた共同研究から、
従来の画像診断法では検出できない
リンパ節の微小転移の治療や予防を
可能にする、新しい抗がん剤投与法を
提案しました。
 
 本手法では、リンパ節に直接抗がん剤等
を注入することで、
このリンパ節だけでなく、このリンパ節の
リンパネットワーク下流に位置する
リンパ節も治療対象にすることができます。
 
 抗がん剤1滴ほどの量で、転移初期段階に
あるひとつのリンパ節を治療することが
できると見込まれ、この投与量は
静脈注射による全身化学療法の投与量に
比べ著しく少ない量です。
 
 この治療法は、これまで高齢や
他の疾患でリンパ節郭清術の適応が
困難であった患者や、手術では切除が
困難なリンパ節郭清域外のリンパ節も
治療できることになり、
抗がん剤の副作用やリンパ節転移に悩む
多くのがん患者を救済できる
画期的な治療法になるものと
期待されます。
 
 本研究成果は、2016年9月1日
(イギリス時間午前10時)
Scientific Reports 誌(電子版)に
掲載されました。
 
 なお、本研究の一部は、日本学術振興会
研究費補助金の助成を受けて
おこなわれました。
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 素晴らしい成果のようです。
 
 
>抗がん剤1滴ほどの量で、転移初期段階
>にあるひとつのリンパ節を治療すること
>ができると見込まれ、この投与量は
>静脈注射による全身化学療法の投与量に
>比べ著しく少ない量です。
>この治療法は、これまで高齢や
>他の疾患でリンパ節郭清術の
>適応が困難であった患者や、
>手術では切除が困難な
>リンパ節郭清域外のリンパ節も
>治療できることになり、
>抗がん剤の副作用やリンパ節転移に悩む
>多くのがん患者を救済できる
>画期的な治療法になるものと
>期待されます。
 
 リンパ節転移は、がん転移の大きな
原因の一つです。
 
 今回の成果には大いに期待したい。

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2016年9月 4日 (日)

生体親和性の高いバイオプラスチック -土壌細菌から組織工学で有用な新しい材料を開発-

2016年9月1日
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 プラスチックは軽くて丈夫、
容易にさまざまな形状に変えられる
といった特長から、日常生活の
あらゆる場面で使われています。
 
 しかし、プラスチックのほとんどは
石油などの化石資源から作られています。
 
 化石資源は近い将来、枯渇の恐れがあり、
また燃やすと、大気中の二酸化炭素を
増加させるため、地球温暖化の
大きな原因といわれています。
 
 このような状況からプラスチックの
代替材料として、最近注目を集めている
のが「バイオプラスチック」です。
 
 バイオプラスチックとは、植物や動物
などの生物に由来する再生可能な
有機性資源(バイオマス)を主原料とする
プラスチックのことです。
 
 従来のプラスチックとは異なり、
微生物によって
二酸化炭素と水に分解される「生分解性」
を持ち、燃やしても大気中の二酸化炭素の
増減に影響を与えない材料と考えられて
います。
 
 バイオプラスチックの一種に
ポリヒドロキシアルカン酸(PHA)が
あります。
 
 PHAは生物が栄養不足時に備える
炭素およびエネルギーの貯蔵物質です。
 
 細胞への毒性が低く生体親和性が高い
ことから、すでに再生医療などの
組織工学の分野で、細胞の増殖や
接着の足場となる材料として使用されて
います。
 
 しかし、より生体親和性に優れた
足場材料には高い「親水性」が必要です。
 
 今回、理研を中心とする共同研究チーム
は、1分子中に2個の水酸基を持つ
ジヒドロキシブタン酸(DHBA)を用いて、
より生体親和性の高いPHAの生産を
試みました。
 
 土壌細菌R.eutrophaの遺伝子を改変し、
炭素源としてグリコール酸を与えること
により、新しいバイオプラスチック
「PHBVDB」の生産に成功しました。
 
 PHBVDBは、従来のバイオプラスチック
よりも高い親水性と細胞接着性を
示しました。
 
 細胞への毒性もほとんどありません
でした(図参照)。
 
 今後、PHBVDBの親水性を調節すること
により、細胞接着性や生分解性が
さらに向上すると考えられます。
 
 
---------------------------------------
 
 バイオプラスチックにもいろいろ
あります。
 
 以前投稿したこのバイオプラスチックは
従来の石油由来の代表的なプラスチック
ポリカーボネートに相当するもので、
素晴らしいと思います。
 
 
 
 今回のものは、
>本研究で開発したPHBVDBは、
>組織工学における新しい生体材料に
>つながると期待できます。
 というものです。
 
 これはこれで有用なものです。

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2016年9月 3日 (土)

デジタルカメラで撮影するだけで橋のたわみを計測する技術の開発

2016/08/31 産業技術総合研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
○橋梁のたもとからの撮影でもたわみ計測
 ができる画像計測手法を開発
 
○開通前の常磐自動車道の9つの橋で
 たわみ計測の実証実験に成功
 
○従来技術と同程度の精度で計測でき、
 計測時間とコストを大幅に削減可能
 
 
-----
概要
 
 国立研究開発法人 産業技術総合研究所
(以下「産総研」という)分析計測標準
研究部門 非破壊計測研究グループ
津田 浩 研究グループ長、
李 志遠 主任研究員は、
東日本高速道路株式会社 東北支社
(以下「NEXCO東日本 東北支社」という)、
株式会社 ネクスコ・エンジニアリング
東北(以下「ネクスコエンジ東北」という)
と共同で、デジタルカメラで橋のたもと
から橋梁を撮影した画像を用いて、
従来よりも簡単に、車両が通行する際に
橋梁に生じるたわみ分布を短時間で
計測できる技術を開発した。
 
 また、この技術を用いて、常磐自動車道
の常磐富岡インターチェンジ(IC)と
山元ICの間にある9つの橋のたわみ分布を
計測する実証実験を行った。
 
 橋梁の健全性は、車両通過時のたわみを
基準に評価される。
 
 従来は、橋梁の床版と地面をピアノ線で
繋ぎ、ピアノ線の伸縮からたわみを
計測していたが、ピアノ線の取り付けに
手間がかかることや、橋梁が山間部や
渓谷に架かる場合や直下が海である場合
などは、計測が困難になるといった課題を
抱えていた。
 
 今回開発した技術は、橋梁側部に
取り付けたターゲットを、橋の側面や
橋台に設置したデジタルカメラで撮影する
だけで、その画像からターゲット
取り付け位置のたわみを計測できる。
 
 また、一定荷重の車両が通過したとき
のたわみ量をこの技術によって
定期的に計測することで、
橋梁健全性の経時モニタリングもできる。
 
 なお、この技術の詳細は、
2016年9月7日~9日に、
東北大学川内北キャンパスで開催される
土木学会の平成28年度全国大会
第71回年次学術講演会で発表される。
---------------------------------------
 
 素晴らしい成果だと思います。
 
 誰でも直ぐに思いつきそうなアイデア
ですが、従来技術と同程度の精度で計測
でないといけないわけなので、今まで
実現出来なかったのかな?
 
 従来はずいぶん面倒なことをして
いたのですね。
 
 
>今後は、この計測技術を道路橋だけでは
>なく、鉄道橋やトンネルといった
>社会インフラや高層ビルなどの変形分布
>計測に適用していく。
 
>また、こうした社会インフラの老朽化が
>急速に進行している先進国や、
>急速な発展により構造物の信頼性が
>十分確保されていない発展途上国
>における社会インフラの健全性診断へと
>展開する。
 
 大いに期待しています。

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2016年9月 2日 (金)

神経障害性疼痛のメカニズムが大きく前進!ミクログリア細胞を刺激する仕組みを解明

2016.08.19 九州大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学大学院薬学研究院の
増田隆博 助教、津田誠 教授、
井上和秀 理事・副学長らの
研究グループはこれまでに、
神経のダメージで発症する慢性的な痛み
(神経障害性疼痛)の原因として、
ミクログリアという細胞で増える
P2X4受容体が重要であることを
発表してきました。
 
 この受容体は細胞外にある物質、
アデノシン三リン酸(ATP)で
刺激されますが、ATPがどの細胞から
どのような仕組みで細胞外へ放出される
のかは長年の謎でした。
 
 今回、研究グループはATPの放出に
関わるタンパク質「VNUT」に注目して
研究を行い、脊髄後角神経にある
VNUTがATPの放出と神経障害性疼痛に
関与することを世界で初めて明らかに
しました。
 
 実際に、脊髄後角神経のVNUTを
作り出せないように遺伝子を操作した
マウスでは、ATPの放出と、神経損傷後の
痛みが弱くなっていました。
 
 この研究成果は、研究グループが
2003年に神経障害性疼痛に対する
P2X4受容体の重要性を発見して以来、
10年以上も謎であった、ミクログリアの
P2X4受容体を刺激する仕組みを
明らかにしたもので、慢性疼痛メカニズム
の理解が大きく前進し、痛みを緩和する
治療薬の開発への応用が期待されます。
 
 本研究は、英国科学誌
『Nature Communications』
オンライン版に2016年8月12日(金)
午前10時(英国時間)に発表されました。
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 待ちに待った研究成果のようです。
 慢性疼痛に悩んでいる人は多いと
思います。
 
>本研究結果によって、
>「慢性疼痛を引き起こす
>脊髄の細胞外ATPはどこからどうやって
>供給されるのか?」
>という世界中の疼痛・ATP研究者が
>長年抱えていた疑問に答えることが
>できました。
 
>また、本研究で慢性疼痛の発症に
>関与することが明らかになった
>VNUTというタンパク質が痛みを緩和する
>治療薬の開発へ応用されることを
>期待しています。(増田隆博)
 
 期待しています。

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2016年9月 1日 (木)

神経新生の生体イメージングに成功-うつ病診断および抗うつ薬の効果判定への応用に期待-

2016年8月30日
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)ライフサイエンス
技術基盤研究センター細胞機能評価
研究チームの田村泰久上級研究員、
片岡洋祐チームリーダーと
健康・病態科学研究チームの
高橋佳代上級研究員、
渡邊恭良チームリーダーらの
共同研究チーム※は、
陽電子放射断層画像法(PET)[1]を
用いて、ラットにおける「神経新生」の
生体イメージングに成功しました。
 
 神経細胞のもととなる神経幹細胞[2]が、
神経細胞へと分化することを
神経新生と呼びます。
 
 ヒトを含めた哺乳類の場合、
神経新生は主に胎生期から幼年期に
みられます。
 
 一方、成体の脳には神経幹細胞は
存在せず、新たな神経細胞は産生(再生)
されないと考えられてきました。
 
 しかし成体でも、脳の限られた領域
(側脳室周囲―嗅球[3]および海馬[4])
でのみ神経新生が一生涯にわたって
起こることが、近年、明らかになりました。
 
 中でも海馬は記憶・学習に重要な領域の
一つであるため、ここでの神経新生が
記憶・学習過程に深く関わっていることが
分かっています。
 
 また、うつ病やアルツハイマー型認知症
などの精神・神経疾患において、
海馬での神経新生が低下する一方、
抗うつ薬
(選択的セロトニン再取り込み阻害剤
 :SSRI[5]など)の投与により
神経新生が回復することが知られています。
 
 したがって、生きた個体での神経新生を
生体イメージングすることができれば、
記憶・学習などの脳機能を客観的に
評価でき、さらにうつ病などの診断にも
利用できる可能性があります。
 
 しかし、これまでヒトを含めた哺乳類
での神経新生の定量的な
生体イメージング法は確立されて
いませんでした。
 
 今回、共同研究チームは、神経新生を
検出するためのPETプローブである
「[18F]FLT(フルオロチミジン)[6]」と、
[18F]FLTを脳内に効率よく到達させるための
薬剤「プロベネシド[7]」を併用すること
により、定量性に優れた神経新生の
生体イメージング法を開発しました。
 
 この手法を用いて、正常ラットと
うつ病モデルラットの海馬での神経新生の
変化を測定しました。
 
 その結果、うつ病モデルラットでは、
海馬への[18F]FLT集積が低下していること
が分かりました。
 
 さらに、うつ病モデルラットに
抗うつ薬のSSRIを投与したところ、
海馬への[18F]FLTの集積が正常レベルまで
回復することが明らかになりました。
 
 これは、PETを用いた神経新生の
生体イメージングが、うつ病診断および
抗うつ薬の治療効果判定の指標として
活用できることを示しています。
 
 本研究は、米国の科学雑誌
『The Journal of Neuroscience』に
掲載されるのに先立ち、オンライン版
(8月3日付け)に掲載されました。
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 生体イメージング技術進みましたね。
 
>これまでヒトを含めた哺乳類
>での神経新生の定量的な
>生体イメージング法は確立されて
>いませんでした。
 
 
>今回、共同研究チームは、神経新生を
>検出するためのPETプローブである
>「[18F]FLT(フルオロチミジン)[6]」
>と、[18F]FLTを脳内に効率よく
>到達させるための薬剤
>「プロベネシド[7]」を併用すること
>により、定量性に優れた神経新生の
>生体イメージング法を開発しました。
 
 今後の進展に期待したい。
 
 定量的というのがなんと言っても
 素晴らしい。

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