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2016年8月31日 (水)

自然免疫の過剰な反応を防ぐ新たなしくみを発見し、 その破綻と自己免疫疾患の関わりを解明!

平成28年8月10日 日本の研究.com
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 横浜市立大学 大学院医学研究科
免疫学 田村智彦教授、藩龍馬助教、
佐藤豪(大学院生)らの研究グループは、
東京大学・沖縄科学技術大学院大学
・エーザイ株式会社と共同で、
SrcファミリーキナーゼLynが
転写因子IRF5の活性を選択的に抑制する
ことで自然免疫の過剰な応答を防ぐ
しくみを発見し、これが破綻すると
全身性エリテマトーデス(SLE)に
類似した自己免疫疾患が引き起こされる
ことを明らかにしました。
 
 本研究成果は米国の科学雑誌
『Immunity』
(平成28年8月10日オンライン)に
掲載されます。
 
 
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研究成果のポイント
 
○SrcファミリーキナーゼLynは、
 自然免疫応答を引き起こす役割を持つ
 転写因子IRF5の活性を阻害する。
 このことは免疫が過度に働くのを防ぐ
 ために極めて重要である
 
○自己免疫疾患である
 全身性エリテマトーデス(SLE)と
 類似した症状を示すLyn欠損マウスでは
 IRF5が過度な活性化状態にあるが、
 IRF5の量を半分に減らすだけで
 その症状が生じなくなる
 
○IRF5の活性や量を減らすことができれば
 有効な新規SLE治療法となる可能性が
 示された
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 良い研究成果だと思います。
 自己免疫疾患に自然免疫も関連している
ようですね。
 
 
>今回研究グループは、IRF5と直接結合
>してその活性を選択的に阻害する
>制御因子としてLynを
>初めて同定しました。
 
>また、本研究では Lyn 欠損マウスで
>IRF5が活性化していること、
>そしてIRF5の量を半分に減らすだけで
>Lyn欠損マウスにおけるSLE発症を
>阻止できることが示されました。
 
 臨床研究も含めて今後の取り組みに
期待したい。

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