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2016年7月31日 (日)

低温プラズマ 先端医療への新展開

2016年7月29日 YouTube
ScienceNews2016
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
 
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 プラズマとは、太陽のように、
極めて高い温度の物質が電子と陽イオン
とに電離して飛び交う状態です。
 
 超高温のプラズマを作る研究は
核融合への利用が模索されてきました。
 
 一方、近年では常温・常圧の
低温プラズマを医療分野に応用する研究
が急速に進んでいます。
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 研究、少しずつ進んでいるようです。
 
 関連投稿です。
 東北大学の研究ですね。
 
 低温プラズマ、医療分野で活躍しそう
ですね。

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植物のDNA合成をリアルタイムで観察できるPCNA法の開発

平成28年7月15日
東京理科大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京理科大学 理工学部応用生物科学科
松永 幸大 教授の研究グループは、
植物のDNA合成を生きたまま解析する
PCNA法の開発に成功しました。
 
 植物の組織や器官はDNAを合成する
ことで、細胞分裂による細胞数の増加や
細胞サイズの増大をもたらし、
バイオマス(生物資源の量)を
増やします。
 
 そのため、DNA合成の検出は、
植物バイオマス制御研究において
重要な解析手法の一つとなっています。
 
 しかし、従来のDNA合成の検出方法は、
植物を採取して死んだ細胞を解析する
ため、リアルタイムで植物のDNA合成を
追跡することはできませんでした。
 
 今回、本研究グループは、
モデル植物であるシロイヌナズナを用いて、
生きた植物のDNA合成を検出する
PCNA法を開発しました。
 
 PCNA(増殖細胞核抗原)に
蛍光タンパク質を連結させ植物体内に
発現させることで、DNAを合成している
細胞を判別することに成功しました。
 
 その結果、植物を採取することなく、
DNA合成を検出することが可能になり、
DNA合成にかかる時間や
起こるタイミングを知ることができる
ようになりました。
 
 本成果により、農薬や化学物質の
植物への影響評価、
植物のバイオマス増大プロセスの
制御メカニズムの解明など、
農作物研究に大きく貢献することが
期待されます。
 
 本研究成果は平成28年7月15日号の
Nature Publishingの
科学雑誌
Scientific Reports
(サイエンティフィック・レポーツ誌)に
掲載されます。
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 良いですね。
 
 
>本研究成果により、植物のDNA合成を
>生きたまま解析することができるように
>なりました。
 
>本法に用いたPCNAは植物に広く
>保存されているタンパク質であるため、
>今後、有用作物のDNA合成の検出にも
>応用可能であると考えられます。
 
>本成果により、従来法で解析することが
>困難であった、植物バイオマス増大過程
>におけるDNA合成のタイミングや
>場所が明らかになると考えられます。
>また、農薬や化学物質の植物への
>影響評価にも貢献することが
>期待されます。
 
 期待します。

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2016年7月30日 (土)

歯周病による骨破壊を抑制する 新たなメカニズムを解明しました

2016年07月08日 新潟大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 高度口腔機能教育研究センターの
高橋直紀特任助教は,口腔保健学分野
山崎和久教授らとの共同研究において,
唐辛子の辛味成分カプサイシンが
感覚神経の受容体TRPV1 に作用し,
歯周病の発症・進行を抑制することを
世界で初めて明らかにしました。
 
 
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 唐辛子の辛味成分カプサイシね~
 以外ですね。
 
 歯周病怖ろしいですから、こういう
もので抑制できれば素晴らしいことです。
 
 こう言っています。
 
>TRP タンパク受容体の作用薬は
>カプサイシンやメントール、ワサビ
>といった自然界に存在しているものが
>多く、生体親和性が高いために
>臨床応用しやすく、基礎研究とをつなぐ
>橋渡し研究
>(トランスレーショナルリサーチ)を
>実践するものとして期待されます。
 
 期待したい。

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幻の「マヨラナ粒子」の創発を磁性絶縁体中で捉える -電子スピンの分数化が室温まで生じていることを国際共同研究で実証- :物理工学専攻 求(もとめ)幸年教授ら

2016.07.05 東京大学工学部
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京工業大学理学院の那須譲治助教と
東京大学大学院工学系研究科の
求(もとめ)幸年教授は、
ケンブリッジ大学の
Johannes Knolle研究員、
Dmitry Kovrizhin研究員、
マックスプランク研究所の
Roderich Moessner教授とともに、
量子スピン液体を示す理論模型に対して
大規模数値計算を駆使することで、
磁気ラマン散乱強度の温度変化が、
幻の「マヨラナ粒子」を色濃く反映する
ことを見出した。
 
 この結果は、磁性絶縁体の基本構成要素
である電子スピンがより小さな単位へと
分裂する「分数化」という現象が、
広い温度領域にわたって生じていることを
意味する。
 
 さらに、この理論計算の結果が、
カナダと米国の共同研究によって
得られていた磁性絶縁体の塩化ルテニウム
に対する実験結果と非常に良い一致を示す
ことを見出した。
 
 このことは、電子スピンの分数化
によって創発されたマヨラナ粒子が、
現実の物質中で室温程度まで存在する
ことを強く示唆するものである。
 
 本研究で提案する創発マヨラナ粒子
による量子スピン液体の実証方法は、
低温極限にのみ着目してきた従来のもの
とは一線を画すものであり、
他の量子スピン液体への応用が期待される。
 
 また、この幻の粒子を追い求めてきた
素粒子物理学や量子情報などの
周辺分野にも大きな波及効果を
もたらすものである。
 
 本研究成果は7月4日発行の
英国の科学雑誌
「ネイチャー・フテジクス(Nature Physics)」
電子版に掲載される。
 
 
プレスリリース本文:
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 幻の「マヨラナ粒子」ね~
 こういう謎のたぐいの話は興味深い。
 わからないんですけどね。
 
 
>本研究で提案する創発マヨラナ粒子
>による量子スピン液体の実証方法は、
>低温極限にのみ着目してきた
>従来のものとは一線を画すものであり、
>他の量子スピン液体への応用が
>期待される。
 
>また、この幻の粒子を追い求めてきた
>素粒子物理学や量子情報などの
>周辺分野にも大きな波及効果を
>もたらすものである。
 
 ふ~ん。
 面白そうです。

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2016年7月29日 (金)

皮膚がん治療薬が移植時の免疫異常とがん再発を抑制、世界初の発見 佐賀大学

2016年7月16日 佐賀大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 佐賀大学医学部の進藤岳郎助教らの
研究グループは、
皮膚がん治療薬トラメチニブが、
白血病などの血液がんに対する
造血幹細胞移植の際に、免疫異常を防ぐ
と同時に、がんの再発も抑制できること
を世界で初めて発見したと発表。
 
 造血幹細胞移植だけでなく
臓器移植への貢献も期待される。
 
 造血幹細胞移植は、白血病などの
治療のために、血液を作り出すもと
になる細胞(造血幹細胞)を含んだ
血液を患者に移植する治療法だ。
 
 しかし、健康な人(ドナー)から
移植した白血球が患者の正常な体細胞を
攻撃し、「移植片対宿主病(GVHD)」
という重篤な免疫異常を生じて
下痢や皮膚、肝臓の障害を引き起こす
ことがある。
 
 GVHD予防のために強力な免疫抑制剤を
投与すると、「移植片対腫瘍(GVT)効果」
(ドナー白血球のがん細胞に対する攻撃力)
をも抑制するため、移植後に血液がんが
再発することがある。
 
 このためGVHDを抑制しながらGVT効果は
温存する方法が長く求められてきた。
 
 研究グループは日本で発見された
皮膚がん(悪性黒色腫)治療薬
トラメチニブに注目し、研究を進めてきた。
 
 動物実験の結果、トラメチニブは
移植時に厄介なGVHDを抑制する一方、
がんを治すのに重要なGVT効果は抑制せず、
がんの再発を妨げることを世界で初めて
発見した。
 
 トラメチニブは皮膚がん治療薬として
すでに日米両国で承認を受け、
その安全性は実証済み。
 
 そのため、できるだけ早い時期に
GVHDに悩む造血幹細胞移植患者を
対象とした臨床試験を開始する予定だ。
 
 臓器移植(腎移植、肝移植など)にも
応用できる可能性があるという。
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 素晴らしい発見です。
 なにより既存薬が使えそうだというのが
良い。
 
 
>研究グループは日本で発見された
>皮膚がん(悪性黒色腫)治療薬
>トラメチニブに注目し、
>研究を進めてきた。
 
>動物実験の結果、トラメチニブは
>移植時に厄介なGVHDを抑制する一方、
>がんを治すのに重要なGVT効果は
>抑制せず、がんの再発を妨げることを
>世界で初めて発見した。
 
 素晴らしい。今後の展開に期待したい。
 
 関連記事です。
 
 日本発がどうして海外へ行って
しまうのかな?

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2016年7月28日 (木)

「今を生きるということ」

「今を生きるということ」
 
 人は今、この瞬間にしか生きることが
出来ません。
 
 何秒か後は、既に過去です。
 もう過ぎてしまったこととなり、
取り返すことは出来ません。
 
 今の行動は、自分の希望する
未来へ向かっての行動なのです。
 
 あるいは、振り返って見た時に、
良い思い出となるような瞬間であって
欲しい。
 
 だから、今の行動が大切なのです。
 
 残念ながら、時間は止まりません。
 
 今を生きるとは、
例えば、人の話を聞いている時は、
聞いている最中に反論を考えている
ようでは、今を生きていることには
ならないのです。
 
 話しを聞いている時は、そのことにのみ
集中すべきなのです。
 
 その時はしっかり終わりまで聞いて、
何を言わんとしているのか?
 
 そのことをよく考えなければいけません。 
 世の人は多分、大多数が、最後まで
人の話しを聞いてはいない。
 
 残念ですね。
 
 「今を生きていないということです」
 
 今、この瞬間をかみしめ、大切に、
「良い今」となるように、大切に生きたい
と思う。

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2016年7月27日 (水)

胃がんの新規抗がん物質を同定―ゴルジ体を標的とした新しい治療法開発へ道―

2016年7月2日
公益財団法人がん研究会
学校法人東京理科大学
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
・M-COPA(2-メチルコプロフィリンアミド
 [AMF-26])は、がん研究会
 がん化学療法センターが以前見出し、
 その後東京理科大学が人工合成に成功
 した新規ゴルジ体阻害剤であり、
 一部のがん細胞に強力な抗がん活性を
 示すことが知られていました。
 
・がん研究会がん化学療法センター
 分子薬理部の旦(だん)慎吾副部長、
 大橋愛美主任研究助手、
 東京理科大学理学部第一部応用化学科
 ・椎名勇教授、ならびに、
 エーザイ株式会社の共同研究チームは、
 今回、METと呼ばれるHGF(ヒト肝細胞
 増殖因子)に対する
 受容体型チロシンキナーゼ(RTK)を
 発現する難治性胃がん
 (MET陽性胃がん)に対して、
 M-COPAが抗がん効果を発揮することを
 明らかにしました。
 
・METタンパク質は、ゴルジ体により
 プロセッシングされ、細胞膜表面に
 輸送されますが、M-COPA投与により
 METタンパク質のプロセッシングや
 細胞表面への輸送が阻害され、
 ゴルジ体阻害の概念実証(POC)が
 確立されました。
 
・本剤は、MET陽性胃がんだけでなく、
 FGFR2(線維芽細胞増殖因子受容体2)と
 呼ばれるRTKを発現する別の難治性
 胃がんに対しても同様な機序
 で抗がん効果を示しました。
 
・本研究成果により、チロシンキナーゼ
 阻害剤やモノクローナル抗体薬とは
 異なる、RTK依存がんの
 新たな治療アプローチとして、
 ゴルジ体阻害剤開発の加速化が
 期待されます。
 
・本研究成果は、米国のがん研究専門誌
 「Cancer Research」7月1日号に
 掲載されました。
 
 
-----
概要
 
 がん研究会がん化学療法センター
分子薬理部の旦(だん)慎吾副部長、
大橋愛美主任研究助手、
東京理科大学理学部第一部応用化学科
・椎名勇教授、
ならびに、エーザイ株式会社の
共同研究チームは、同チームが以前
人工合成に成功した新規ゴルジ体阻害物質
M-COPAを用いて、進行胃がんの
予後不良因子として知られる
MET陽性胃がんの治療実験に成功し、
ゴルジ体阻害物質が難治性胃がんに対する
新規抗がん剤として応用できる可能性を
世界で初めて明らかにしました。
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>ゴルジ体阻害物質が難治性胃がん
>に対する新規抗がん剤として
>応用できる可能性を世界で初めて
>明らかにしました。
 良いですね。
 
 
>進行・再発胃がんの薬物治療は、
>TS-1、白金製剤、タキサンを用いた
>化学療法が中心であり、
>決して満足できる治療成績では
>ありません。
 
>HER2陽性胃がんでハーセプチン併用療法
>が用いられているものの、
>HER2以外のRTK陽性胃がんでは
>使うことができません。
 
>本研究成果により、予後不良な
>MET陽性胃がん、FGFR2陽性胃がん
>に対して、ゴルジ体阻害剤により
>RTKの細胞表面発現阻害を介した
>治療法が実現されたら、
>RTKの酵素活性を抑制する
>チロシンキナーゼ阻害剤や、
>ハーセプチンのような抗体薬とは
>異なる、RTK依存がんの
>新たな治療アプローチとして
>注目されます。
 
>また、胃がん以外にも、EGFR遺伝子変異
>肺がんなど様々ながん種のRTK依存に
>対する治療オプションとしての
>可能性も期待され、今後の研究開発の
>進展が期待されます。
 
 大いに期待したいと思います。

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2016年7月26日 (火)

免疫のブレーキPD-1は、制御性T細胞との役割分担によって自己免疫性膵炎を抑制する

2016年07月20日 京都大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 本庶佑 医学研究科客員教授、
章白浩 同博士課程学生、
竹馬俊介 同助教(現、慶應義塾大学講師)
らの研究グループは、免疫細胞の攻撃を
弱めるPD-1分子が自己免疫疾患を
抑制する機構の一端を明らかにしました。
 
 本研究成果は、2016年7月7日に
米国科学アカデミー紀要
「Proceedings of the National
 Academy of Sciences of the
 United States of America」の
電子版に掲載されました。
 
 
-----
研究者からのコメント
 
 Tリンパ球に発現する抑制レセプター
であるPD-1、および制御性T細胞
(regulatory T cell:Tレグ)は、
どちらも自己免疫疾患の抑制に重要ですが、
PD-1とTレグが直接協調するのか、
それとも別の次元で活躍するのかについて
は明らか ではありませんでした。
 
 このたび、私たちが新たに見出した
マウス自己免疫性膵炎モデルを利用し、
PD-1とTレグが、緻密な役割分担
によって、自己組織に対する免疫系の
暴走を抑えていることを明らかに
しました。
 
 近年注目される、PD-1をターゲット
としたがん治療法では、免疫増強の
副作用として自己免疫疾患が問題と
なります。
 
 当研究の成果は、一部の患者で
自己免疫疾患が起こる原因の究明に
役立つと考えています。
 
 
 詳しい研究内容について
 
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 重要な知見だと思います。
 
 
>今回の結果により、T レグは、
>自己反応性の悪玉 T 細胞の活性化を
>間接的に抑制すること、
>一方で PD-1 は、悪玉 T 細胞の分化や
>組織への攻撃を直接抑制すること、
>この、両方の役割分担によって、
>自己組織に対する免疫系の暴走を
>抑えていることが明らかになりました。
 
>(図2)また、今回の致死的な
>マウスの表現型より、PD-1 の不全
>だけでは起こらない、致死的な
>自己免疫反応が、FoxP3 の不完全な
>発現により重篤化することが
>示されました。
 
 免疫の制御は複雑ですね。

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多系統萎縮症患者は血漿CoQ10濃度 が低い

2016年07月25日
Aloha Spirit = Give n Give
H!LO (^-^)さんのBlogです。
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
>多系統萎縮症患者は血漿CoQ10濃度
>が低い CoQ10補充が治療に役立つ
>可能性を示唆
 と言う情報です。
 
 既にご存じの方も多いと思いますが、
情報不足なので紹介しておきます。
 
 画期的な治療法というものでは
ないようですが、ご紹介まで、

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2016年7月25日 (月)

カーボンナノチューブの新しい発光機能を創出

2016.06.28 九州大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学大学院工学研究院
/カーボンニュートラル・エネルギー
国際研究所(I2CNER)の白木智丈助教、
中嶋直敏教授、
工学府博士後期課程1年生の白石智也、
東京工業大学のGergely Juhasz准教授ら
の研究グループは、ナノ炭素材料である
カーボンナノチューブ(CNT)の
化学修飾(化学反応により別の分子の連結
や分子構造の変換を行うこと)に用いる
分子の設計に基づいて近赤外領域の
新たな発光が生み出せることを
明らかにしました。
 
 CNTが元々示す近赤外発光は、
発光効率が低くその波長もCNTの構造に
依存するため近赤外発光材料としての
利用において新たな高機能化手法の開発が
望まれていました。
 
 本研究では、化学修飾を少量に制限した
化学修飾CNTにおいて、従来とは異なる
修飾構造をCNT上に形成させることにより、
これまでよりも大幅に発光波長の変換が
可能な技術を開拓することに成功しました。
 
 近赤外光は、生体に対する透過性が高い
ことから生体深部の可視化や診断を可能に
するバイオ・医療技術や光損失の少ない
通信技術への応用が期待されます。
 
 本材料では近赤外領域において様々な
発光波長の創出が見込めることや、
従来の近赤外発光材料で用いられていた
希少金属を必要としないことなどから、
様々な先端応用技術への貢献が
期待されます。
 
 本研究成果は、2016年6月27日(月)
午前10時(英国時間)に
国際科学誌Natureの姉妹誌である
オンラインジャーナル
『Scientific Reports』で公開されました。 
 
-----
研究者からひとこと
 
 本研究は、白石智也君が博士後期課程
への進学を決めた際に新規に立ち上げ、
ともに進めてきたテーマです。
 
 今回得られた成果は、これまでの手法
では困難であった新しい近赤外発光材料を
開発できうることを示したものであり、
白石君の博士に向けた成長とともに
本研究が大きく発展していくものと
考えています。(白木助教)
 
 
本研究についての詳細は こちら
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 良さそうですね。
 
>従来系よりも、大きく長波長シフト
>している。
 
 発光効率はどうなんでしょう?
 研究が大きく発展して行くと良い
ですね。

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2016年7月24日 (日)

iPS細胞を使った世界初の心不全治療に挑む ――「心筋シート」で重症心不全患者を救いたいと大阪大学・澤 芳樹教授

2016.7.21 mugendai
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 心筋シート研究活発で、いろいろ発表されて
います。
 
 東京女子医大、阪大、京大等
 
 細胞シートと言った方が良いのかな?
 
 期待したい。

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喘息はアレルギーではなかった!原因となる遺伝子が特定され完治の可能性が

07/22/2016 IRORIO
 
 詳細は、リンクを参照して下さい。
 
>喘息は、現在のところ完治できない
>病気だ。
 
>薬で症状を軽減させるという対症療法
>しかない。
 
>による最近の発見で、
>喘息に完治の可能性が見えてきた。
 
 要、注視研究ですね。
 完治の可能性があるとすれば
素晴らしいこと。

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2016年7月23日 (土)

アンモニアから燃料電池自動車用水素燃料を製造

平成28年7月19日
広島大学
昭和電工株式会社
大陽日酸株式会社
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 アンモニアから燃料電池自動車注1)用
高純度水素を製造する実用可能な技術の
開発に世界で初めて成功し、
アンモニアを原料とした水素ステーション
(アンモニア水素ステーション)の実現に
向け大きく踏み出しました。
 
 内閣府総合科学技術・イノベーション
会議の戦略的イノベーション創造
プログラム(SIP)
「エネルギーキャリア」
(管理法人:国立研究開発法人
科学技術振興機構)の委託研究課題
「アンモニア水素ステーション基盤技術」
において、国立大学法人 広島大学、
昭和電工(株)、
国立研究開発法人 産業技術総合研究所、
(株)豊田自動織機、
大陽日酸(株)は共同研究により、
アンモニアから燃料電池自動車用高純度
水素を製造する技術の開発に成功しました。
 
 アンモニアはNH3で示されるように、
多くの水素を含んでおり
エネルギーキャリア注2)として
期待されています。
 
 しかしながら、
アンモニア水素ステーション実現のために
ブレイクスルーしなければならない
大きな技術障壁としては
次の3点がありました。
 
①高活性高耐久性アンモニア分解触媒
②残存アンモニア濃度を0.1ppm
 以下にでき、再生が容易なアンモニア
 除去材料
③水素純度99.97%を達成できる
 精製技術
 
 今回、世界トップレベルの
アンモニア分解用ルテニウム系触媒の
調製、アンモニア除去材料の作製及び
水素精製技術を確立することにより、
それらを用いたアンモニア分解装置、
残存アンモニア除去装置及び
水素精製装置を実証システムの
1/10スケールで開発しました。
 
 これらの装置を組み合わせることで、
世界で初めてアンモニアを原料とした
燃料電池自動車用水素燃料製造注3)が
可能となりました。
 
 現在、当チームでは昭和電工(株)
川崎事業所においてシステムの実証を行う
べく、プロセスの検討を行っています。
 
 今回の成功は、アンモニアを
燃料電池自動車用水素燃料へ利用するため
の技術の大きな進展であり、
将来、アンモニアを利用する
燃料電池自動車用水素ステーションの
実現が期待され、ひいてはCO2削減に
大きく貢献することになります。
 
 この技術の詳細は、
2016年7月20日に日本科学未来館で
開催されるSIPエネルギーキャリア
公開シンポジウムで発表されます。
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 水素キャリアとしてのアンモニアから
燃料電池自動車用高純度水素を製造する
実用可能な技術の開発に世界で初めて
成功。とのことで、
 
 まずはおめでとうございます。
 
 生産効率はさておき、アンモニアは
世界の各地で製造、貿易が行われており、
国際製品として成立していることから、
上記の成功はそれなりの意味を持つ物と
思います。
 
 
>アンモニア分解装置、
>アンモニア除去装置、
>水素精製装置を連結させ、
>10Nm3/hで水素を供給できる
>実証システムの開発を経て、
>アンモニア水素ステーションの実現を
>目指します(図1)。
 
>アンモニアからの高純度水素は
>燃料電池自動車や
>燃料電池フォークリフトへの利用が
>期待され、ひいてはCO2削減に
>大きく貢献することになります。
 
 とのことで期待しましょう。
 
 水素社会が成立するかどうかは
コスト次第ですね。
 どうなんでしょう?

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2016年7月22日 (金)

新規スクリーニング法を用いて抗うつ薬に悪性脳腫瘍への治療効果を発見

平成28年4月21日
岡山大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科
(医)細胞生理学分野の道上宏之助教、
松井秀樹教授、岡山大学病院林桂一郎
非常勤講師らの研究グループは、
既存薬再開発(DR)を利用した
スクリーニングにより、抗うつ薬の一つ
に悪性脳腫瘍の治療効果の可能性が
ある事実を見いだすことに成功しました。
 
 本研究成果は 3 月 2 日、
英国の科学雑誌「Scientific Reports」
電子版で公開されました。
 
 現在、抗がん剤の開発には莫大な
研究開発費と長い開発期間を要します。
 
 道上助教らは、このデメリットを埋める
方法の一つとして、既存薬の別の効能に
着目。
 
 短期間・低予算で、副作用の少ない
新しい治療薬を創生する手法
「既存薬再開発(DR)」を用いた
研究を行いました。
 
 本研究結果により、脳に高集積する
抗うつ薬の中に、悪性脳腫瘍が周囲の脳へ
浸潤する際に必要となる細胞の“足”の
形成を阻害する機能があることを発見。
 
 動物実験による観察を行い、
正常脳への腫瘍浸潤抑制効果と
生存期間の延長を確認しました。
 
 また、細胞浸潤に関わる
FAK(Focal Adhesion Kinase)と
呼ばれるリン酸化酵素の働きを強く抑制
することもわかりました。
 
 今後、更に実験を積み重ね、
岡山大学病院脳神経外科と協同して
臨床試験を行い、悪性脳腫瘍患者治療薬
としての実現・普及を目指しています。
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 既存薬が使えそうなのは素晴らしい
ですね。
 
 
>現在、本研究で使用した
>薬剤スクリーニングの特許、
>発見した薬剤についての第二医薬用途
>特許を取得し、臨床現場での試験に
>向けての準備に取り組んでいます。
 
>今後、更に細胞レベル・動物モデル
>レベルでの実験を重ね、岡山大学病院
>脳神経外科と協同して臨床試験を
>進める予定です。
 
>少しでも早く悪性脳腫瘍に高い効果を
>示す薬剤として患者の元へ届けたいと
>考えています。
 
 期待しています。

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2016年7月20日 (水)

水素を合成する遺伝子の改変でバイオプラスチック原料の増産に成功

平成28年7月20日
科学技術振興機構(JST)
明治大学
神戸大学
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
○ラン藻は光合成によって、水素や
 バイオプラスチックの原料となる
 有機酸(コハク酸、乳酸)を生産する。
 
○遺伝子改変で水素の生産を抑制すること
 で、有機酸の生産量を増加させた。
 
○食糧と競合する糖を使わずにコハク酸や
 乳酸を生産できたため食糧問題に影響を
 与えず、さらに温室効果ガス削減に
 貢献できる可能性もある。
 
 
-----
 JST 戦略的創造研究推進事業
において、明治大学 農学部の
小山内 崇 専任講師らは、
ラン藻の水素を合成する酵素の改変
によって、コハク酸と乳酸の増産に
成功しました。
 
 コハク酸や乳酸などの有機酸注1)は、
バイオプラスチック(バイオプラ)の
原料になります。
 
 コハク酸は主に石油から合成されて
いますが、近年、生物由来のコハク酸
「バイオコハク酸」の割合が増加して
います。
 
 生物由来の有機酸は、糖を用いた
微生物の発酵で作られており、
糖は食糧とも競合するため、
二酸化炭素からの直接生産が望まれて
います。
 
 本研究グループは、光合成によって
直接二酸化炭素を取り込むことができる
ラン藻(シアノバクテリア)に
着目しました。
 
 ラン藻は発酵時に水素を生産することが
知られています。
 
 本研究では、水素を合成する酵素の
活性を遺伝子改変によって低下させること
で、コハク酸、乳酸の生産量が
それぞれ5倍、13倍に増加することを
明らかにしました。
 
 これによって、二酸化炭素を
バイオプラ原料に直接変換する
新しい方法が見いだされました。
 
 このような「光合成によるものづくり」
を発展させることで、将来的な
環境・エネルギー問題の解決に寄与する
ことが期待されます。
 
 この研究は、明治大学 農学部
飯嶋 寛子 共同研究員により進められ、
理化学研究所 平井 優美 
チームリーダー、
近藤 昭彦 チームリーダー、
白井 智量 副チームリーダー、
神戸大学 蓮沼 誠久 教授、
ポルト大学 タマニーニ 教授らの
研究グループと共同で行ったものです。
 
 本研究成果は、米国科学誌
「Algal Research」に
近く掲載される予定です。
---------------------------------------
 
 遺伝子の改変活躍しますね。
 
 
>今回の研究では、水素を合成する酵素の
>改変によって、コハク酸や乳酸などの
>バイオプラ原料の生産を増加させること
>に成功しました。
 
>ラン藻を使ったバイオプラ生産では、
>有機酸が細胞外に放出されることから、
>細胞を集めて破壊する必要がありません。
>一方で、現在工業生産されている
>バイオコハク酸の生産量は50g/L以上
>であるため、今後は、二酸化炭素からの
>コハク酸、乳酸への変換効率を高めて
>いくとともに、生産物の純度や
>ラン藻培養の効率化、低エネルギー化、
>生産物の効率的な回収・精製方法の
>開発など、多角的な研究開発が
>必要となります。
 
 新しいやり方が見つかったという
レベルですね。
 まだまだ商用化までには時間がかかり
そうです。

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細胞を活性化できるチタン-貝の接着から学ぶ-

2016年7月11日
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 ムラサキイガイは、食用にされる場合
にはムール貝とも呼ばれる二枚貝です。
 
 殻長は5cm程度で、腹側の殻の隙間から
足糸(そくし)と呼ばれる粘性の分泌物を
何本も出して、体を海中の岩場などに
固定します。
 
 足糸の主要成分は「接着タンパク質」
です。
 
 足糸は非常に強靭で、接着力も強いため、
容易に剥がすことはできません。
 
 一方、チタンは、比重が鉄と
アルミニウムの中間程度の軽い金属です。
 
 また、比重の割には強度が高く、
特にチタン合金は実用金属の中でも
最大級の比強度(密度当たりの引っ張り
強さ)があります。
 
 さらに、チタン材の表面に形成される
酸化チタンは非常に安定で侵されにくく、
白金や金とほぼ同等の強い耐食性を
示します。
 
 そのため、チタンは人工臓器の材料
(生体材料)として、例えば人工関節、
歯科インプラントなどに実用化されて
います。
 
 金属やセラミックスなどの無機材料は、
強度については十分ですが、移植後の生着
に長い時間を要し、その間に感染症を
引き起こして生着しない場合もあります。
 
 また、代謝機能がないため、加齢に伴い、
劣化や不具合が生じるなどの問題が
あります。
 
 この問題を解決するためには、
無機材料の表面にタンパク質を固定化する
手法がありますが、従来法では生体親和性
があまり高くありませんでした。
 
 そこで、今回、理研の科学者を中心
とする国際共同研究グループは、
ムラサキイガイの接着性に注目しました。
 
 ムラサキイガイの接着性の源となるのは、
ドーパ(DOPA)と呼ばれる化合物です。
 
 DOPAは天然アミノ酸のチロシンに
水酸基(-OH)が一つ付加した化合物で、
水酸基が多い分チロシンよりも水素結合が
強くなるため、さまざまな物質に
接着できると考えられています。
 
 遺伝子組換え技術と酵素法によって、
成長タンパク質IGF-1のC末端に
ムラサキイガイ由来の接着性ペプチドを
つなげた「IGF-1-X-K-X-K-X
(X=DOPA、K=リシン)」を作り出すことに
成功しました。
 
 この新しいタンパク質の効果を調べた
ところ、チタンに強く結合し、
マウス細胞の増殖を活性化する効果を
持つことが分かりました(図参照)。
 
 さらに、作製した接着性ペプチドは
チタン表面に固定化されるため、
細胞内への取り込みが抑制される結果、
長期間にわたり細胞成長刺激を与えること
ができることも分かりました。
 
 今後、本成果は、再生医療や
医療機器開発などの分野で貢献する方法
になると期待できます。
 
 
---------------------------------------
 
>この新しいタンパク質の効果を調べた
>ところ、チタンに強く結合し、
>マウス細胞の増殖を活性化する効果を
>持つことが分かりました。
 ふ~ん、以外ですね。
 
 
>本研究により、活性を保ったまま安全に、
>成長因子の一種であるIGF-1を
>チタンに固定化する技術を確立
>できました。
 
>今回は、IGF-1を固定化するタンパク質
>として用いましたが、人工骨や
>歯科インプラントには、
>骨形成タンパク質
>(Bone Morphogenetic Protein、BMP)
>などが有効であることが知られています。
 
>また、この方法を使えば、
>チタンの他にも広く一般的な
>生体材料への固定化も可能です。
 
>用途に応じた分子をさまざまな素材に
>固定化することで、従来よりも優れた
>生体親和性の人工臓器が生み出されると
>期待できます。
 
>今後は、本手法の有効性を動物実験など
>でさらに確認し、最終的には
>ヒトに対する臨床試験を通して、
>人工関節や歯科インプラントの
>生着性の向上を確認します。
 
>臨床試験での安全性や効果が
>確かめられれば、再生医療関連の
>医薬品としての市販が期待できます。
 
 期待しましょう。

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2016年7月19日 (火)

「腱・靭帯が骨化する病態を解明」

2016.07.04 
東京医科歯科大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
●遺伝子改変ラットを用いて、病的な
 腱の骨化を抑制する仕組みを明らかに
 しました。
 
●遺伝子Mkxが、力学的刺激に応答して、
 腱・靭帯をより強くする機能を
 解明しました。
 
●遺伝子Mkxを用いた、腱・靱帯の傷害や
 疾病の診断・治療の開発や、
 人工靭帯の作製など再生医療への応用が
 期待されます。
 
 
-----
 東京医科歯科大学大学院医歯学
総合研究科システム発生・再生医学分野の
浅原弘嗣教授、伊藤義晃助教、
鈴木英嗣大学院生の研究グループは、
同大学 大学院医歯学総合研究科
整形外科学分野、生体材料工学研究所
物質医工学分野、医歯学研究支援センター、
医学部附属病院 高気圧治療部、
及び米国スクリプス研究所との
共同研究で、ノックアウトラットを
作成するという世界的にも先進的な手法を
用いて、Mkxという遺伝子の異常が
腱の病的な骨化に至ることを見出しました。
 
 この研究は文部科学省科学研究費、
国立研究開発法人科学技術振興機構(JST)
の戦略的創造研究推進事業(CREST)
ならびに米国国立衛生研究所(NIH,NIAMS)
などの支援のもとでおこなわれたもので、
その研究成果は、国際科学誌その研究成果
は、国際科学誌 Proc Natl Acad Sci
U S A に、2016年6月27日
午後3時(米国東部時間)に
オンライン版で発表されました(文献1)。
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 新しい遺伝子編集技術である
CRISPR/Cas9システム、役立っている
ようです。
 
 
>今まで腱・靭帯の研究はラットを用いて
>行われてきましたが、ラットでの
>遺伝子の操作は困難であるため、
>分子レベルでの研究が十分に進んで
>いませんでした。
 
>ノックアウトラットを作成することで、
>今まで困難であった生理学的、
>分子生物学的な詳細な解析を行い、
>新たな発見に結び付けた研究成果は
>これが世界で初めてです。
 
>また、本研究は力学的刺激
>(メカノ刺激)が生体の中でどのように
>伝わるかという医学・生物学の
>大きなテーマにも新しい理解を与えます。
 
>この発見を応用することで、
>腱・靭帯にかかわる傷害や疾病の
>診断や治療が大幅に進むと
>考えられます(図7)。
 
>本研究の成功は、今までのマウスを
>用いた研究の限界を打ち破り、
>より大型な動物であるラットなどを
>用いたより生理学的な医学研究への
>突破口となることも期待されます。
 
 
 大いに期待したい。

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2016年7月18日 (月)

コンビニはもはや24時間銀行 支払業務は支店並み

2016/7/18
NIKKEI STYLE マネー研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 すごいですね。
 
>コンビニがあれば、ほとんどの支払い
>については銀行の窓口に行かなくても
>いいほど、利便性が高まっている
>からです。
 
 そうですね。
 
 殆どの支払いはできるし、
ほんと、銀行の支店並みになりました。
 
 驚きです。

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ホンダ、HV向け重希土類使わない磁石 大同特殊鋼と開発

2016/7/12 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 ついに重希土類を使わない自動車用
モーターが商用車に使われる段階に
なりましたね。
 
>磁石のコストは1割程度は下がる見通し
 
 らしいですが、今後に期待しましょう。
 科学は前進あるのみ。

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2016年7月17日 (日)

血糖調節の新たなメカニズムの解明

2016年07月08日
京都大学 研究成果
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 西英一郎 医学研究科特定准教授、
西清人 同研究員らの研究グループは、
ナルディライジンというタンパク質が、
血糖上昇時のインスリン分泌に
不可欠であり、血糖値を一定の範囲に
維持するために重要な働きを担っている
ことを明らかにしました。
 
 本研究成果は2016年7月6日(米国時間)に
米国糖尿病学会の学術誌「Diabetes」に
掲載されました。
 
 
-----
研究者からのコメント
 
 本研究により、ナルディライジンが
膵β細胞の機能や分化を制御することを
明らかにしました。
 
 今後は糖尿病におけるナルディライジン
の役割をさらに解明したいと考えています。
 
 一方、iPS細胞などの幹細胞から
膵β細胞を作製して移植することが、
糖尿病の理想的な治療法となる可能性が
あり、世界中で研究が進められています。
 
 本研究の成果は、ナルディライジンの
発現を上昇させることで膵β細胞の機能が
改善することも示しており、
高品質な膵β細胞の作製につながる
可能性もあると考えています。
 
 
詳しい研究内容について
 
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 血糖値を一定に保つ仕組みは詳細に
わかっているものと思っていたのですが、
そうでもないのかな?
 
 
>今後は糖尿病におけるナルディライジン
>の役割をさらに解明したいと
>考えています。
 
>本研究の成果は、ナルディライジンの
>発現を上昇させることで
>膵β細胞の機能が改善することも
>示しており、高品質な膵β細胞の作製
>につながる可能性もあると考えています。 
 
 今後に期待しましょう。

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2016年7月16日 (土)

脊髄小脳失調症6型の遺伝子治療:マウスモデルで成功

2016年07月16日
Aloha Spirit = Give n Give
H!LO (^-^)さんのblogです。
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 なかなか脊髄小脳変性症関連の情報
が無い中、久しぶりで希望が持てそうな
内容ですので紹介しておきます。
 
 脊髄小脳変性症6型(SCA6)は
所謂ポリグルタミン病になります。
 
 なので、今回の治療法は、
このタイプの疾患の有効な手段に
なり得るかな?
 
から発表されているようですが、
同じもののようです。
 
 記載の仕方が違いますので参考に
してください。
 
 microRNA(miRNA)を使った遺伝子治療
が最近いろいろ出てきて希望が持てそう
です。
 
 期待しましょう。

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2016年7月15日 (金)

スーパーコンピュータ「京」がGraph500で世界第1位を獲得―ビッグデータの処理で重要となるグラフ解析で最高の評価―

2016.07.13 東京工業大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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概要
 
 九州大学と東京工業大学、
理化学研究所、スペインの
バルセロナ・スーパーコンピューティング
・センター、
富士通株式会社による国際共同研究グループ
は、2016年6月に公開された
最新のビッグデータ処理
(大規模グラフ解析)に関する
スーパーコンピュータの国際的な
性能ランキングであるGraph500において、
スーパーコンピュータ「京(けい)」
[用語1]による解析結果で、
2015年11月に続き3期連続(通算4期)で
第1位を獲得しました。
 
 大規模グラフ解析の性能は、
大規模かつ複雑なデータ処理が求められる
ビッグデータの解析において
重要となるもので、今回のランキング結果
は、「京」がビッグデータ解析に関する
高い能力を有することを実証するものです。
 
 本研究の一部は、科学技術振興機構
(JST)戦略的創造研究推進事業CREST
「ポストペタスケール高性能計算に
資するシステムソフトウェア技術の創出」
(研究総括:佐藤三久
理研計算科学研究機構)における研究課題
「ポストペタスケールシステムにおける
超大規模グラフ最適化基盤」
(研究代表者:藤澤克樹 九州大学、
拠点代表者:鈴村豊太郎
バルセロナ・スーパーコンピューティング
・センター)および
「ビッグデータ統合利活用のための
次世代基盤技術の創出・体系化」
(研究総括:喜連川優 国立情報学研究所)
における研究課題
「EBD:次世代の年ヨッタバイト処理に
向けたエクストリームビッグデータの
基盤技術」
(研究代表者:松岡聡 東京工業大学)の
一環として行われました。
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 スーパーコンピュータ「京(けい)」の
性能はGraph500において2015年11月に続き
3期連続(通算4期)で第1位を獲得だそう
です。素晴らしいことです。
 
 「京」のポテンシャルは高いということ
が証明されたということですね。
 
 
>サイバーセキュリティや金融取引の
>安全性担保のような社会的課題に加えて、
>脳神経科学における神経機能の解析や
>タンパク質の相互作用分析などの
>科学分野においてもグラフ解析は
>用いられ、応用範囲が大きく広がって
>います。
 
 Graph500で第1位といっても、
具体的に成果をあげて貰わないと意味が
無い。
 例えば、脳神経科学などで実績を上げて
貰いたいと思います。
 
 ポテンシャルは高いのですから、
 
 上手く利用されていないのなら、
どこに原因があり、どう対策をすれば
良いのか早急に動いて欲しい。
 
 宝の持ち腐れでは困ります。
 
>大規模グラフ解析においては、
>アルゴリズムおよびプログラムの
>開発・実装によって今回のように
>性能が飛躍的に向上する可能性を
>示しており、研究グループでは
>今後も更なる性能向上を目指して
>いきます。
 
>また、上記で述べた実社会の課題解決
>および科学分野の基盤技術へ貢献すべく、
>スーパーコンピュータ上で
>さまざまな大規模グラフ解析アルゴリズム
>およびプログラムを研究開発して
>いきます。
 
 大いに期待していますが、アルゴリズム
等の開発以外に使用料等、
その他の阻害要因はないのでしょうか?

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2016年7月14日 (木)

オートファジー始動装置の構築メカニズムを解明

2016.07.12 東京工業大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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要点
 
・ひも状タンパク質Atg13が
 オートファジー始動タンパク質同士
 をつなぎ留め、
 巨大なオートファジー始動装置を
 構築することを発見
 
・巨大なオートファジー始動装置が
 オートファジーの初期過程に
 働くことを解明
 
・オートファジーの特異的制御剤開発に
 向けた基盤的知見が確立
 
 
-----
概要
 
 東京工業大学の大隅良典栄誉教授、
山本林特任助教
(現・東京大学大学院医学系研究科講師)、
微生物化学研究会の野田展生主席研究員、
藤岡優子研究員らの研究グループは、
栄養飢餓などでオートファジーが
誘導されると、ひも状で構造を持たない
タンパク質Atg13が中心的な役割を担い、
5つのタンパク質因子からなる複合体を
形成し、さらにタンパク質同士を
つなぎ留めることで、オートファジー始動
に必須なオートファジー始動に関わる
巨大な構造を形成する仕組みを明らかに
した。
 
 この巨大オートファジー始動装置が
形成されることでオートファジーの始動に
必須な高いリン酸化[用語1]能と、
オートファジーに使われる膜の種となる
Atg9小胞を呼び込む機能が獲得されること
を明らかにした。
 
 以上の結果から、栄養飢餓によって
引き起こされるオートファジー始動の
メカニズムが分子レベルで明らかとなり、
オートファジー特異的制御剤開発のための
基盤的知見を得ることに成功した。
 
 研究成果は、米国の生命科学誌
「ディベロップメンタル・セル
 (Developmental Cell)」の
オンライン版で7月11日
(米国東部標準時)に公開された。
---------------------------------------
 
 オートファジーの研究は非常に重要
ですが、未解明な部分が多いのです。
 
 
>本成果は、オートファジーが
>どのように始動し、
>オートファゴソームの形成へと
>導かれるのかという、
>オートファジー分野における長年の謎に
>対する答えの一部を明確に提示したもの
>であり、さらなる全容解明に向けた
>基盤的知見になると考えられる。
 
>オートファジー始動機構を完全に
>理解することで、オートファジーを
>特異的に制御する薬剤の合理的開発が
>可能になると期待される。
 
 大いに期待したい。

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2016年7月13日 (水)

世界初!高活性かつ高化学選択性を兼ね備えたエステル合成用鉄触媒の開発に成功

2016.06.23 九州大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学大学院薬学研究院の
大嶋孝志教授らの研究グループは、
従来の触媒では達成困難であった
エステル合成を可能とする高活性鉄触媒の
開発に成功しました。
 
 エステルは医薬品などの
様々な機能成分子が含まれるため
その合成法の研究が盛んに行われて
きました。
 
 近年ではグリーンケミストリーの観点
から「触媒」を用いたエステル合成法が
多く研究されています。
 
 しかし用いることのできる原料に制限が
あり、特に立体障害の大きなエステルの
触媒的合成法の開発が強く望まれて
いました。
 
 今回本研究グループでは、これまで困難
であった原料を用いたエステル合成を可能
とする高活性鉄触媒の開発に成功しました。
 
 例えば、安価なメチルエステルから
合成化学上有用なtert-ブチルエステルを
合成することが可能であり、
これは世界で初めての成功例です。
 
 tert-ブチルエステルはペプチド合成や
ポリエステルなどの高分子材料の合成で
非常に重要です。
 
 また私たち独自の化学選択的な反応
においても、より精密な制御が要求される
活性エステルを原料として用いることが
可能で、様々な医薬品を原料として
用いることもでき、
芳香族アミノアルコールの
水酸基選択的アシル化も
世界初となります。
 
 本触媒は、本学薬学研究院が
推し進めているグリーンファルマ研究の
核となるもので、現在、人と地球に優しい
医薬品合成に取り組んでいます。
 
 本研究成果は、2016年6月16日(木)に
国科学誌「Chemistry -A European
Journal (IF 5.7)」で公開されました
 
 
-----
研究者からひとこと
 
 今回開発した鉄触媒は、
従来の触媒と比べて高活性であり、
医薬品をはじめ様々な原料から
エステルを合成できます。
 
 今後は本触媒を用いた
不斉反応へ応用していきたいと
考えています。
 
 
本研究についての詳細は こちら
---------------------------------------
 
 良さそうな触媒のようです。
 
>従来の触媒では達成困難であった
>エステル合成を可能とする
>高活性鉄触媒の開発に成功しました。
 
 
>本触媒は、本学薬学研究院が
>推し進めている
>グリーンファルマ研究の核
>となるもので、
>現在、人と地球に優しい医薬品合成に
>取り組んでいます。
 
 地味なようですが、重要なことだと
思います。期待しています。

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2016年7月12日 (火)

心筋肥大を制御する新たなメカニズムを解明! 心不全の新たな治療に迫る道筋に光

2016-07-01 日本の研究.com
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究成果のポイント
 
・心筋肥大※1 の過程において、
 タンパク質生成の源であるリボ核酸
 (RNA)※2 の量を制御する、
 新たなメカニズム を解明
 
・次世代シークエンサー※3 解析を駆使し、
 心筋細胞における新たなRNA量制御因子
 を同定
 
・RNA代謝制御という全く新たな側面から、
 心不全治療への新しい道筋が開かれる
 ことに期待
 
 
-----
リリース概要
 
 大阪大学大学院医学系研究科内科学講座
(循環器内科学)の肥後修一朗助教、
増村雄喜大学院生、坂田泰史教授、
同生化学・分子生物学講座(医化学)の
高島成二教授らのグループは、
心筋細胞が肥大する過程において
RNA量を制御するメカニズムを
世界で初めて明らかにしました。
 
 今回肥後助教らの研究グループは、
iPS細胞作成に用いられるタンパク質
であるc-Myc※4 を心筋細胞に導入すると
RNAの合成が顕著に促進されることに
着目し、次世代シークエンサー技術を
駆使して、c-Mycの新たな標的遺伝子として
Btg2※5 を同定しました。
 
 Btg2はc-Mycの作用に反して細胞質の
RNA量を負に制御し、心筋細胞の肥大を
退縮させることが明らかになりました。
 
 本研究成果は、心筋肥大における
RNA代謝制御の関与を初めて明らかと
したもので、新たな側面からの治療応用が
期待されます。
 
 本研究成果は、英国科学誌
「Scientific Reports」に、
6月27日(月)18時(日本時間)に
公開されました。
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 「心不全の新たな治療」
 素晴らしい
 
 
>RNA代謝制御という全く新たな側面から、
>心不全治療への新しい道筋が開かれる
>ことに期待
 
 大いに期待したい。

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2016年7月11日 (月)

化学の力で見たい細胞だけを光らせる-遺伝学・脳科学に有用な画期的技術の開発-

2016/7/11
東京大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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発表のポイント
 
◆レポーター遺伝子(注1)の一つである
 LacZ をもつ細胞(LacZ 発現細胞)のみ
 を明るく光らせる新規蛍光プローブ
 (注2)を独自の分子設計に基づき
 開発しました。
 
◆今回、β-ガラクトシダーゼ活性
 によって蛍光性になると同時に
 細胞内の分子に結合する蛍光プローブを
 開発することにより、生きた組織中の
 LacZ 発現細胞を生きたまま
 染色・可視化することに成功しました。
 
◆今後、開発した蛍光プローブを用いる
 ことで、遺伝学や脳科学等の
 生命科学研究の発展に寄与すると
 期待されます。
 
 
-----
発表概要
 
 レポーター遺伝子とは、目的遺伝子の
発現、またその発現部位を容易に判別する
ために、目的遺伝子に組み換える
別の遺伝子のことです。
 
 LacZ は最も汎用されている
レポーター遺伝子の一つで、LacZ を
導入された細胞は細胞内で
β-ガラクトシダーゼという酵素を
発現します。
 
 これまで、LacZ 発現細胞の染色には、
β-ガラクトシダーゼと反応して
青い色素を生成する XGalという
発色基質が使用されてきましたが、
発色には固定処理が必要であり、
LacZ 発現細胞を生かしたまま可視化する
ことはできませんでした。
 
 また、β-ガラクトシダーゼの酵素活性
によって蛍光性になる蛍光プローブも
開発されてきましたが、細胞膜を
透過しない、酵素反応生成物が細胞外に
漏出するといった問題があり、
LacZ 発現細胞のみを生きたまま
検出・特定することは困難でした。
 
 東京大学大学院薬学系研究科
/医学系研究科(兼担)浦野泰照教授らの
研究グループは、β-ガラクトシダーゼ
との酵素反応によって蛍光性になると
同時に細胞内のさまざまな分子に結合する
蛍光プローブの開発に成功しました。
 
 開発した蛍光プローブを用いることで、
LacZ 発現細胞の 1 細胞レベルでの
蛍光検出が可能であること、
また蛍光検出した LacZ 発現細胞
における電気生理学実験にも成功しました。
 
 本蛍光プローブを用いることで、
今後、これまで困難であったさまざまな
生命現象の解明に役立つことが
期待できます。
---------------------------------------
 
>見たい細胞だけを光らせる
 
 出来そうでなかなか出来ないことで
良さそうですね。
 
 
>今回開発した蛍光センサー
>SPiDER- Gal-1 を使用することにより、
>生きた状態の細胞や組織における
>LacZ 発現細胞の特定をはじめとして、
>これまで実現できなかった生物学実験が
>可能となり、さまざまな生命現象の解明
>に役立つと期待されます。
 
 期待しましょう。

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経口AMPA受容体拮抗剤による筋萎縮性側索硬化症(ALS)の治療法確立 ~孤発性ALS分子病態モデルマウスへの長期投与試験~

2016/6/29
東京大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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発表のポイント
 
◆死に至る難病であり、有効な治療法が
 なかった筋萎縮性側索硬化症
 (ALS、注1)の発症原因に根ざした
 新規治療法の開発に成功した。
 
◆分子病態モデルマウスに既存の
 抗てんかん薬である高選択非競合
 AMPA 受容体拮抗剤ペランパネル
 (製品名「フィコンパ(注2)」)を
 90 日間連続経口投与し、
 細胞死の原因になっている異常な
 カルシウム流入を軽減することにより、
 ALS に疾患特異的な TDP-43病理を伴う
 神経細胞死を抑制する治療に成功した。
 
◆臨床的薬用量での有効性が得られたこと
 からも ALS 患者の大多数を占める
 孤発性 ALS の特異的な治療法としての
 早期実現が期待される。
 
 
-----
発表概要
 
 筋萎縮性側索硬化症(ALS)は
主に中高年に発症する、進行性の筋力低下
や筋萎縮を特徴とし、健康人を数年の内に
呼吸筋麻痺により死に至らしめる神経難病
で、この経過を遅らせる有効な治療法は
ありません。
 
 これまで、国際医療福祉大学臨床医学
研究センター 郭伸特任教授
(東京大学大学院医学系研究科 講師)
らの研究グループは、ADAR2 という酵素
(注3)が低下することで、過剰な
細胞内カルシウム流入を引き起こすこと
により ALS の大多数を占める遺伝性
のない孤発性 ALS の運動ニューロン死に
関与していることを突き止めていました。
 
 今回、郭伸特任教授と東京大学大学院
医学系研究科赤松恵特任研究員らの
研究グループは、この過剰なカルシウム流入
を抑える作用が期待される、
既存の抗てんかん薬であるペランパネル
(製品名「フィコンパ」エーザイ株式会社)
を ALS モデルマウスに 90 日間連続で
経口投与したところ運動機能低下の進行、
及びその原因となる運動ニューロンの
変性脱落が食い止められ、
しかも、運動ニューロンで引き起こされて
いる ALS に特異的な TDP-43 タンパクの
細胞内局在の異常(TDP-43 病理)が
回復・正常化しました。
 
 また、発症前のみならず発症後に
投与した場合でも、運動ニューロン死
による症状の進行が抑えられました。
 
 モデルマウスでの結果ではありますが、
ペランパネルは既に承認されている
てんかん治療薬であり、ヒトに換算した
場合にてんかん治療に要する用量以下で
マウスに有効性が確認出来たことから、
臨床応用へのハードルも低いと考えられ、
ALS の特異的治療法になるものと
期待されます。
 
 以上の成果は、「Scientific Reports」
(6 月 28 日オンライン版)に
掲載されます。
 
 なお、本研究は一般財団法人日本 ALS
協会の「IBC グラント」研究奨励金、
および公益財団法人難病医学研究財団
研究奨励助成金、日本医療研究開発機構
(AMED)の支援を受けて行われました。
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
 発表のポイントを参照してください。
 
>モデルマウスでの結果ではありますが、
>ペランパネルは既に承認されている
>てんかん治療薬であり、ヒトに換算した
>場合にてんかん治療に要する用量以下で
>マウスに有効性が確認出来たことから、
>臨床応用へのハードルも低いと考えられ、
>ALS の特異的治療法になるものと
>期待されます。
 
 大いに期待したい。

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2016年7月10日 (日)

造血幹細胞移植の工夫で多発性硬化症が改善

2016/7/8 日経メディカル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 再発性の多発性硬化症(MS)患者への
自家造血幹細胞移植の方法を改良し、
疾患活動性の高い患者に適用した、
カナダOttawa病院のHarold L Atkins氏
らは、移植後の患者を中央値6.7年追跡し、
寛解状態が続いていることを報告した。
 
 詳細は、Lancet誌電子版に2016年6月9日
掲載された。
---------------------------------------
 
 詳細は記事、
あるいはLancet誌のウェブサイトを参照
してください。
 
 
>移植前は、すべての患者において
>EDSSスコアは持続的に悪化していたが、
>移植後中央値6.7年(範囲3.9~12.7年)
>の追跡で、17人(70%)の患者には
>EDSSスコアの悪化が見られなくなった。
 大いに期待が持てそうです。
 
 今後の展開に期待したい。

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東京でも採血可能に=iPSストック計画-京大など

2016/07/08 jiji.com
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 多くの人に使える人工多能性幹細胞
(iPS細胞)をあらかじめ作製し、
移植に備えるiPS細胞ストック計画を
進める京都大は8日、
東京海上日動火災保険が提携する
医療法人の「海上ビル診療所」
(東京都千代田区)で、ストック用の
細胞採取(採血)が可能になったと
発表した。
 
 ストック計画は、他人に移植しても
拒絶反応を起こしにくい特殊な免疫型を
持つ人の血液などからiPS細胞を
作製して保管し、脊椎損傷など
急を要する再生医療に備えるのが目的。
 
 数十種類の特殊な免疫型を持つ人から
提供を受ければ、日本人の大半を
カバーするiPS細胞を準備できる。
 
 2022年までの構築を目指している。
 
 iPS細胞を開発した山中伸弥京大教授
は8日、都内で記者会見し
「ドナー(提供者)を集めないと
計画が進まないので、東京の拠点は
非常に大きい。
 
 iPS細胞をどう作り、評価するか
という部分をより進めていく必要がある」
と述べた。
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 東京に拠点を置けた意味は大きい。
 
 これからは、
>iPS細胞をどう作り、評価するか
>という部分をより進めていく
>必要がある。
 そう思います。
 
 上手く進むと良いですね。

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2016年7月 9日 (土)

アルツハイマー病特有のアミロイドβ立体構造に特異的な抗体の開発―より正確な診断手法への応用に期待―

2016年07月06日 京都大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 入江一浩 農学研究科教授、
村上一馬 同准教授、久米利明 薬学研究科
准教授、徳田隆彦 京都府立医大教授らの
研究チームは、アルツハイマー病の
原因物質と考えられている
アミロイドβタンパク質において、
神経細胞に対して毒性を持ちやすい
立体構造を標的とする抗体「24B3」を
開発しました。
 
 より正確かつ早期にアルツハイマー病を
診断するためのツールとして活用すること
が期待されます。
 
 本研究成果は、2016年7月4日に英国の
学術誌「Scientific Reports」に
掲載されました。
 
 
-----
研究者からのコメント
 
 今回開発した24B3抗体は、
アルツハイマー病発症に寄与すると
考えられる毒性立体構造を持つ
アミロイドβタンパク質に対して
選択的に反応することから、
アルツハイマー病診断の新しいツール
になる可能性があると考えています。
 
 今後、24B3抗体が標的とする
タンパク質立体構造である毒性コンホマー
(毒性オリゴマー)の検出感度を上げ、
脳脊髄液ではなく血液を使った
アルツハイマー病診断に応用すべく、
研究を進めています。
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 少し進んだとは言え、アルツハイマー病
については、早期診断にしても、治療法
にしても、いまいちですね。
 
 研究の進展に期待しています。
 
 
>アルツハイマー病診断の
>新しいツールになる可能性があると
>考えています。
 
>今後、24B3抗体が標的とする
>タンパク質立体構造である
>毒性コンホマー(毒性オリゴマー)の
>検出感度を上げ、脳脊髄液ではなく
>血液を使ったアルツハイマー病診断に
>応用すべく、研究を進めています。
 
 大いに期待したい。

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2016年7月 8日 (金)

並列計算で感覚情報を分解 - 神経回路型ハードウェアによる生命科学・工学・医学の境界領域開拓へ -

2016年6月29日
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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要旨
 
 理化学研究所(理研)脳科学総合
研究センター神経適応理論研究チームの
豊泉太郎チームリーダーらの研究チーム※
は、神経回路型ハードウェア用いて
複数の感覚入力を独立した成分に分解する
ためのアルゴリズム[1]を開発しました。
 
 騒がしいパーティー会場で、複数の話者
の話し声の中から注目する人の声を
聞き分けることができるように、
脳は複数の感覚入力を独立した成分に
分解して処理することができます。
 
 この処理を「独立成分分析(ICA)[2]」
と呼びます。
 
 これまで、計算機上でICAを実現する
ためのアルゴリズムが提案されて
いますが、神経ネットワークを模倣した
神経回路型ハードウェア[3]への実装は
さまざまな制限があり困難でした。
 
 研究チームは、複数の信号源が混在する
感覚入力を表現する入力神経細胞と
感覚入力の中から元となる信号源の成分
(独立成分)を抽出する出力神経細胞
との間のシナプス強度[4]を、
経験に応じてどのように変化させたら
ICAを実現できるかを調べました。
 
 その結果、シナプス強度の変化を
「広域信号×入力神経細胞の活動
 ×出力神経細胞の活動」で表現する
新しい計算方法を発見し、
「error-gated Hebbian rule(EGHR)」と
名付けました。
 
 広域信号は、それぞれの出力神経細胞の
活動度に依存した信号を単純に
足し合わせることで計算され、
各シナプス結合で起こる
「ヘッブ型可塑性[5]」の速さと方向を
一元的に調節する仕組みになっています。
 
 続いて、数理解析と
計算機シミュレーションによって
EGHRと従来法を比較しました。
 
 すると、従来法が出力神経細胞の数と
信号源の数が等しくないと働かない
のに対し、EGHRは神経細胞の数が
信号源の数より多ければICAを実現できる
ことが分かりました。
 
 すなわち、EGHRでは、神経細胞の数が
充分沢山あれば信号源の数が動的に
変化する現実的環境でも柔軟にICAを実現
できることが分かりました。
 
 そして、EGHRは自然画像や動画に対して、
ICAを容易に実現しました。
 
 今後、神経回路型ハードウェアを
用いた並列計算[6]による、
高速に画像・音声信号の要素分解が
可能になると期待できます。
 
 また、EGHRは、神経ネットワーク内の
多数の神経細胞が協調的に動作することで
感覚入力の背後にある隠れた原因を
読み取る過程をうまく説明できるため、
これまで詳細が分からなかった
生命科学・工学・医学の境界領域を
開拓できる可能性があります。
 
 本研究は、英国のオンライン科学雑誌
『Scientific Reports』
(6月21日付け:日本時間6月21日)に
掲載されました。
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>騒がしいパーティー会場で、
>複数の話者の話し声の中から
>注目する人の声を聞き分けることが
>できる。(「独立成分分析(ICA)[2]」)
 人間ってすごいですね。
 
 「独立成分分析(ICA)[2]」の実現
素晴らしいですね。
 
 
>今後、神経回路型ハードウェアを用いた
>並列計算[6]によって、
>高速に画像・音声信号の要素分解が
>可能になると期待できます。
 
 期待しましょう。

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悪玉菌の増殖を抑え、腸内細菌をIgA抗体で制御~腸内細菌叢改善薬の開発に道~

平成28年7月5日
奈良先端科学技術大学院大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 奈良先端科学技術大学院大学の
バイオサイエンス研究科応用免疫学研究室
新藏 礼子(しんくら れいこ)教授らの
研究グループは、炎症性腸疾患などで
免疫系が過剰刺激を受けて炎症を起こす
原因が腸内細菌叢注1)の変化であると
考えた。
 
 研究グループはマウスの腸から
多くのIgA(イムノグロブリンA)抗体
を分離し、その中で多くの種類の腸内細菌
に一番強く結合するW27IgA抗体
(W27抗体)注2)を選択した。
 
 腸炎を起こすモデルマウスに、
W27抗体を経口投与すると、腸内細菌叢
が変化し、腸炎を抑制する効果があること
を突き止めた。
 
 W27抗体は細菌のある特定のアミノ酸
配列を持つ代謝酵素を識別して結合する
ことにより、増殖を抑制すべき細菌を
見分けていることも明らかにした。
 
 興味深いのは、W27抗体が攻撃する
のは大腸菌など悪玉菌の仲間で、
W27抗体が認識しないのは乳酸菌や
ビフィズス菌といったいわゆる善玉菌
ということである。
 
 悪い菌の増殖を抑制して、良い菌の増殖
を妨げないので、全体として良い菌が
優位になる腸内環境へと変化する効果が
見られた。
 
 W27抗体が悪玉菌の増殖を抑えること
を明らかにした本研究成果は、
腸内細菌叢を改善して、腸炎だけではなく
種々の病気の予防や治療にもつながること
が期待される。
 
 この研究成果は、英国(ロンドン)時間
の7月4日(月)【日本時間 
平成28年7月5日(火)】付けで、
「Nature
 Microbiology」の
オンライン版に掲載される。
---------------------------------------
 
>興味深いのは、W27抗体が攻撃する
>のは大腸菌など悪玉菌の仲間で、
>W27抗体が認識しないのは
>乳酸菌やビフィズス菌といった
>いわゆる善玉菌ということである。
 
>悪い菌の増殖を抑制して、良い菌の増殖
>を妨げないので、全体として良い菌が
>優位になる腸内環境へと変化する効果が
>見られた。
 素晴らしいですね。
 
 
>本研究成果は主研究者である
>新藏 礼子が本年3月まで在籍した
>長浜バイオ大学で上記の共同研究と支援
>を受けて行った。
 
>今後は4月から在籍する奈良先端科学
>技術大学院大学において、抗体医薬の
>実用化につながる研究を継続する。
 
 是非継続して、より有益な成果が
得られるよう期待しています。
 
 糞便移植もそうですが、積極的に
腸内細菌叢を制御しようとする
動きが出てきましたね。
 その意味でも期待です。

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2016年7月 7日 (木)

がん免疫の課題を克服する治療モデルを構築-自然免疫と獲得免疫両方を活性化させる画期的ながん免疫療法の可能性-

2016年7月1日
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 現在のがんの治療は、手術、放射線、
薬物(化学)療法など、いくつかの
治療法を組み合わせる集中的治療が
主流です。
 
 患者個人の個々の状態に応じた
個別化医療を行うことによって、
これまでに比べて生存率も上がって
きました。
 
 一方、患者の免疫力が十分に働くように
することも、がんの治療には必要です。
 
 そこで、今、患者自身の免疫を活性化
することでがん細胞を死滅させる
「免疫療法」が注目を集めています。
 
 生体防御を担う免疫系には、先天的に
備わっていて初期防衛を担う「自然免疫」
と、生後獲得していく「獲得免疫」があり、
両者が協調して働いています。
 
 がん細胞は、その種類によって
自然免疫と獲得免疫に対する“感受性”
が異なるため、がんを完全に排除するには
自然免疫と獲得免疫の両方の活性化が
必要です。
 
 理研の研究チームは、両方の免疫系を
誘導できるがん治療製剤
「人工アジュバントベクター細胞(aAVC)
を開発し、研究を進めてきました。
アジュバントは“免疫反応を増幅させる”
こと、ベクターは“運び屋”を意味します。
 
 今回研究チームは、aAVCによる
治療効果について、マウスの腫瘍組織内の
微小環境に注目して解析を行いました。
 
 腫瘍が十分大きくなった時期に
aAVCを注射すると、腫瘍が壊死し縮小
しました。
 
 この腫瘍組織内の変化を調べたところ、
自然免疫を担う「樹状細胞」と
獲得免疫を担う「キラーT細胞」が
多数集まっていることが分かりました。
 
 そして、樹状細胞が腫瘍血管を
正常化させること、タンパク質を作る
ことで通常は腫瘍内に入ることができない
キラーT細胞が腫瘍内にアクセスできる
ことを突き止めました。
 
 さらに、研究チームはaAVCの
長期効果持続性を調べました。
 
 aAVCをマウスに注射し、その1年後に
解析したところ、全身に抗原特異的な
メモリーキラーT細胞
(以前の機能を記憶している)が
維持されており、再度同じ抗原に
遭遇すると、メモリーキラーT細胞が
増幅して免疫を活性化させることが
分かりました(図参照)。
 
 つまり、この結果はがんに対する
記憶免疫が誘導でき、腫瘍のある場所
だけでなく、転移や再発予防のために
有効であることを示しています。
 
 今回の発見は、aAVCが従来の
がんワクチン療法での問題点を克服し、
臨床に向けて力を発揮できると
期待できます。
 
 
---------------------------------------
 
>人工アジュバントベクター細胞(aAVC)
 素晴らしい。
 
 「がん」には「免疫療法」に期待しています。
 なんと言っても、患者負担が少ないのが
良い。
 
>今回の発見は、aAVCが従来の
>がんワクチン療法での問題点を克服し、
>臨床に向けて力を発揮できると
>期待できます。
 
 大いに期待したい。

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将来にわたり情報漏えいの危険のない分散ストレージシステムの実証に成功 ~パスワードを分散し情報理論的に安全な認証方式を実現~

2016年7月1日
国立研究開発法人情報通信研究機構
国立大学法人東京工業大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
○分散ストレージシステムにおいて
 認証・伝送・保存のすべてに
 情報理論的安全性の担保を実証
 
○パスワード認証を用いた情報理論的に
 安全な認証方式を実現
 
○将来どんなに計算機が発達しても
 情報漏えいの危険のない安全な
 分散ストレージを開発
 
 
-----
 NICT 量子ICT先端開発センター
及びセキュリティ基盤研究室は、
国立大学法人東京工業大学 工学院
情報通信系の尾形 わかは教授と共同で、
分散ストレージシステムにおいて
認証・伝送・保存の過程をすべて
情報理論的安全性で担保されるシステムの
実証実験に世界で初めて成功しました。
 
 NICTが運用している量子鍵配送(QKD)
ネットワーク(名称: Tokyo QKD Network)
を利用し、情報理論的に安全なデータ保存
を可能とする分散ストレージプロトコルを
実装しました。
 
 さらに、我々独自のプロトコルであり、
一つのパスワードだけで情報理論的に
安全なユーザ認証を可能とする
パスワード分散プロトコルも併せて
実装しました。
 
 なお、この成果は、英国科学誌
「Scientific Reports」
(Nature Publishing Group)
(電子版: 英国時間7月1日(金)
午前10:00)に掲載される予定です。
 
 本研究開発の一部は、
総合科学技術・イノベーション会議により、
制度設計された革新的研究開発推進
プログラム(ImPACT)の支援を受けて
います。
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 「将来にわたり情報漏えいの
  危険のない分散ストレージシステムの
  実証に成功」ね~
 
 安全にこしたことはないので、良いこと
ではありますが、どういう情報の管理に
使うのかな?
 
 国家秘密とかですかね。
 
 必要なものであるとは思います。
 とは言いながら、秘密、秘密というのも
なんとなく居心地が悪い。
 
 極一部の秘密を除いて原則情報公開が
必須と思う。
 
どういう意味で秘密の位置づけになる
のかな?
良くわかりませんね。
 
 「わからないのだから何でも出来る。
  やってしまおう」
というのはおかしい。
 
 どんな事柄も検証が必要。
 秘密では検証不能。

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2016年7月 6日 (水)

マウス iPS細胞・ES細胞から機能する神経線維(軸索)をもつ視神経細胞の作製に世界で初めて成功

2016/6/28
国立成育医療研究センタープレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本プレスリリースのポイント
 
・眼から脳へ視覚情報を伝達する視神経は、
 網膜に細胞体(網膜神経節細胞)があり、
 そこから長い神経線維(軸索)が伸びて、
 視神経管を通って脳に達する。
 これまでにヒトの視神経細胞を純粋に
 培養することはできず、
 動物から単離培養しても、神経線維
 (軸索)を温存することは不可能でした。
 当研究チームは、昨年、ヒトiPS細胞
 から、培養皿の中で視神経細胞
 (網膜神経節細胞)を作製することに、
 世界で初めて成功しました。
 
・今回、マウスのES細胞および
 iPS細胞からも同様に、視神経細胞
 (網膜神経節細胞)を作製することに
 世界で初めて成功しました。
 これにより、この視神経細胞の作製法が
 動物種や多能性幹細胞の種類を超えて、
 普遍的な技術であることが
 確認されました。
 
・これまでに多くの疾患モデルマウスが
 樹立され、
 殊にノックアウト・ノックインによる
 遺伝子改変マウスが作製されてきました。
 これらの研究では、疾患モデルマウスの
 生体を用いて行われてきましたが、
 視神経細胞のような中枢神経を採取して、
 培養皿で細胞の研究することは
 できませんでした。
 疾患モデルマウスの細胞から
 iPS細胞を作製し視神経細胞に
 分化させることによって、
 培養皿の中で研究を行うことが
 可能となり、新たな医療研究を
 展開する可能性が大きく開けました。
 
 
-----
 国立成育医療研究センター 病院
眼科医長・研究所 視覚科学研究室長の
東 範行の研究チームは、
昨年にヒトiPS 細胞から、機能する
神経線維(軸索)をもつ視神経細胞
(網膜神経節細胞)を作製することに、
世界で初めて成功しました。
 
 これにより、重篤な視覚障害を起こす
視神経疾患の原因や病態の解明、
診断・治療の研究に大きな道が開けました。
 
 これに引き続き、今回はマウスの
ES細胞およびiPS細胞から、
ヒトiPS細胞と同様の視神経細胞
(網膜神経節細胞)を作製することに
成功しました。
 
 これにより、さらに 幅広く視神経疾患
の研究を展開することが可能となりました
---------------------------------------
 
 素晴らしい成果です。
 
 
>この細胞作製技術によって、我々は
>初めて、機能がある神経線維(軸索)
>をもつ視神経の培養細胞を手に入れる
>ことができるようになりました。
 それだけでなく、
 
>多くの研究がまずマウスを用いて
>行われていることを考えれば、
>マウスの細胞から視神経細胞
>(網膜神経節細胞)を作製して
>培養皿(in vitro)で研究することが
>可能になった意義は非常に大きいと
>考えます。
 画期的です。
 
 
>今回の技術により、疾患モデルマウス
>患者由来(皮膚や血液)細胞を
>iPS細胞化し、そこからこの成熟し、
>長い神経線維(軸索)をもつ視神経細胞
>(網膜神経節細胞)を作製すれば、
>疾患iPS細胞になります。
 
>これを解析すれば、疾患の原因や
>発生過程、病態の分子メカニズムを
>解明することができます。
 
>ここから、新たな診断技術が
>開発されることでしょう。
>これまでに作られてきた
>疾患モデルマウスの研究方法に、
>新たに大きな可能性が開けたこと
>になります
 
>治療の研究にも大きく貢献するでしょう。
>さまざまな治療薬の効果を、
>時間や濃度など条件を変えて検討する
>ことができます。
>神経線維(軸索)が障害され死滅する
>ことを予防、抑制する神経保護薬、
>あるいは神経線維(軸索)の
>再生・可塑性を促す神経再生薬の開発
>など、視神経疾患を治療するための
>創薬にもつながります。
 大いに期待したい。
 
>このように、さまざまな視神経疾患
>ごとに病態解明・治療の研究を
>行うことができますが、
>なかでも国民の失明原因の第1位
>である緑内障の病態解明、治療に
>大きく貢献することが期待されます。
 
 根治治療法が無い現状ですし、且つ
私も緑内障患者ですから、すごく期待
しています。とは言いながら私には
間に合わないとは思いますが、
 
 とにかく素晴らしい成果だと
思いますので、
臨床の場に繋がればと、
切に願います。

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2016年7月 5日 (火)

ロジウムを凌駕する排ガス浄化触媒活性を有する新規合金ナノ粒子-元素間融合により電子状態を改変、優れたNOx還元活性の発現-

2016年06月27日 京都大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
本研究成果のポイント
 
・ロジウムは他に並ぶもののない
 NO還元活性を有するため自動車排ガス
 浄化用触媒として用いられているが、
 希少かつ高価な資源であり代替材料の
 開発が希求されていた。
 
・通常混じり合わないパラジウムと
 ルテニウムを均質に混合した
 合金ナノ粒子がロジウムをしのぐ
 触媒活性を示すことを見出した。
 
 またその理由が、合金ナノ粒子が
 「擬似ロジウム」とも言える、
 ロジウムによく似た電子的特徴を
 有することに起因しているためだと
 明らかにした。
 
・開発した擬似ロジウムは触媒化学の
 分野を中心に、低コストかつ高性能な
 材料としての利用が期待できる。
 
・元素間融合に基づく新物質のデザインや
 新機能の創出の可能性を実証した。
 
 
-----
要約
 
 北川宏 理学研究科教授、
永岡勝俊 大分大学准教授、
古山通久 九州大学教授、
松村晶 同教授らの研究グループは、
パラジウム(Pd)とルテニウム(Ru)
からなる合金ナノ粒子が、
ロジウム(Rh)と同等以上の非常に高い
自動車排ガス注(自動車の走行に
ともなって排出されるガス)浄化性能を
示すこと、その原因がPdRu固溶型合金の
持つ電子的な特徴がRhと非常に良く似て
いるためであることを明らかにしました。
 
 本研究成果は、2016年6月24日午前10時
(英国時間)にNature Publishing Group
の電子ジャーナル「Scientific Reports」
で公開されました。
 
 
----
研究者からのコメント
 
 開発したPdRu固溶型合金ナノ粒子は、
触媒化学のみならず、様々な分野で
擬似ロジウムとしての応用が期待できます。
 
 更に今回の研究成果は、目的とする性質
や特徴を元素間の原子レベルでの混合
によってデザインするというコンセプト
(DOSエンジニアリング)を提示、
実証するものです。
 
 今後このコンセプトをさまざまな元素の
組み合わせに拡張することで
さらなる新物質の開発、機能の発現が
期待できます。
 
 
詳しい研究内容について
 
---------------------------------------
 
 元素間融合に基づいて、単一元素を
凌駕する触媒性能を示す新規合金ナノ粒子
を作成出来たというのは素晴らしい。
 
 
>元素間融合に基づく新物質の
>デザインや新機能の創出の可能性を
>実証した
 と言うことですね。
 
>今後このコンセプトをさまざまな元素の
>組み合わせに拡張することで
>さらなる新物質の開発、機能の発現が
>期待できます。
 
 期待したい。

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イオンを見分けるセパレーター

2016/06/28 産業技術総合研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
・リチウム硫黄電池のセパレーター
 として、金属有機構造体を複合材料
 にして利用
 
・リチウムイオンは通すが、
 多硫化物イオンは通さない
 「イオンふるい」効果を確認
 
・1,500回繰り返した充放電において
 安定に動作した
 
 
-----
 国立研究開発法人 産業技術総合研究所
(以下「産総研」という)
省エネルギー研究部門 周 豪慎 首席研究員
(兼)南京大学 講座教授
(兼)国立大学法人 筑波大学 連携大学院
教授は、国立大学法人 筑波大学 大学院
システム情報工学研究科 構造エネルギー
工学専攻 博士課程 柏 松延らと共同で、
金属有機構造体を電池のセパレーターに
用いて、安定な充放電サイクル特性を持つ
リチウム硫黄電池を開発した。
 
 リチウムイオン電池の正極に
硫黄を用いるリチウム硫黄電池は、
高い正極容量(理論値では1,675 mAh/g)
を示すため、次世代蓄電池として
期待されている。
 
 しかし、放電反応の中間生成物である
リチウム多硫化物は、電解液に容易に
溶出する。
 
 充放電サイクルが進むにつれ、
溶出した多硫化物イオンは正極と負極の間
での酸化還元反応を引き起こし、
その繰り返しにより、リチウム硫黄電池の
容量が劣化するといった問題があった。
 
 金属有機構造体は従来から気体分子の
吸着や分離に多く使われており、
その機能は「分子ふるい」とも呼ばれて
いる。
 
 今回、この「分子ふるい」は
イオン種が分別できる「イオンふるい」
としても機能すると考え、金属有機構造体
をリチウム硫黄電池のセパレーターとして
用いた。
 
 このセパレーターが溶出した
多硫化物イオンの負極側への移動を防ぐ
ため、新型のリチウム硫黄電池では、
長時間にわたり安定な充放電サイクルが
実現した。
 
 電流密度1Cでの1,500回の
サイクル試験後も900 mAh/gという
高い充電容量を維持している。
 
 この成果の詳細は、6月27日(英国時間)
に英国の学術誌Nature Energyの
オンライン版に掲載される。
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 良さそうですね。
 
>今後は、複合金属有機構造体膜を
>セパレーターとして利用して、
>実用に向け優れた性能のリチウム硫黄電池
>の開発を目指す。
 
 製品化出来る段階まで進むと良い
ですね。実用化にはコストが最も大きな
壁になります。
今回のものは、どうでしょう?
 
 産総研は次世代「リチウムイオン電池」
として、今回の研究を含めて、
リチウム-空気電池とか、
ナトリウムイオン電池の研究も実施して
いるようですね。
 
 つい最近
2016年7月 3日
というものも発表されましたし、
高性能電池の実現に期待が持てそう
です。

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2016年7月 4日 (月)

眼球において不要な血管を退縮させる仕組みを解明 ―がんの血管を減らし、進行を抑える新たな治療法の開発に期待―

2016/06/21
慶應義塾大学医学部
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶應義塾大学医学部 機能形態学講座の
久保田義顕教授らは、同外科学
(一般・消化器)教室の北川雄光教授との
共同研究により、マウスを用いた
硝子体血管の実験を通じて、
血管が自発的に退縮する仕組みを
明らかにしました。
 
 血管の代表的な自発的退縮に、
胎児の時期にしか必要とされない血管が、
出生後に全て退縮するという現象が
あります。
 
 しかし、この退縮がうまくいかなかった
場合、さまざまな病態を引き起こすことが
知られています。
 
 その病態の一つに「第一次硝子体過形成
遺残」という疾患があります。
 
 目に存在する胎児特有の血管である
「硝子体血管」が退縮せずに出生後まで
残存すると、眼球内の光の通り道の妨げ
となり、組織傷害から重篤な視力障害を
引き起こします。
 
 これまで、硝子体血管を明瞭に可視化し
観察する技術が無く、その発生メカニズム
は明らかにされていませんでした。
 
 本グループは、硝子体血管の可視化技術
を確立し、体の中のあらゆる血管の
成長・維持に必要な血管内皮細胞成長因子
(Vascular endothelial growth factor
 : VEGF)に着目し研究を進めました。
 
 その結果、目の神経が出生後に、
旺盛VEGFを取り込み・消化することで、
目の中のVEGF濃度を低下させ、
硝子体血管を退縮させているという
メカニズムを明らかにしました。
 
 今回の成果は、これまで原因不明と
されてきた「第一次硝子体過形成遺残」の
病因の一端を解明するとともに、
将来的にがんの血管を抑える
新しい治療法につながるものと考えます。
 
 本研究成果は2016年6月20日(米国東部時間)
の「The Journal of Experimental Medicine」
オンライン版に掲載されました。
 
 
プレスリリース全文は、以下をご覧下さい。 
 
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>血管が自発的に退縮する仕組み
 というものがあるのですね。
 
 
>今回明らかにしたメカニズムは、
>硝子体血管にとどまらず、状況が整えば
>全身どこの血管であっても起こり得る
>現象であることを示しています。
 
>発現を制御する技術が確立できれば、
>腫瘍の血管を自発的に退縮させ、
>腫瘍を血行不全に陥らせる
>新たながん治療の開拓の手掛かりと
>なることも期待されます。
 
 そうですね。
 期待したいと思います。

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肺腺がんの転移と補助化学療法の効果を予測するバイオマーカー発見 補助化学療法における個別化医療を目指す

2016年6月14日
国立研究開発法人国立がん研究センター
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究成果のポイント
 
●ACTN4高発現の肺腺がん患者さんで、
 術後補助化学療法の恩恵が大きい
 可能性を示唆
 
 ACTN4の発現の高低により患者群を
 分け補助化学療法実施の有無を比較した
 ところ、予後に大きな違いがある
 可能性を認めました。
 
●ACTN4の肺腺がんでの潜在的転移能を
 評価するバイオマーカーとしての
 可能性を示唆
 
 ACTN4の発現を減弱させた
 肺腺がん細胞株は、抑えていない
 対照細胞株に比較して明らかに肺への
 転移活性が抑制されました。
 
 
-----
 国立研究開発法人国立がん研究センター
は、肺腺がんの手術後の転移のリスクを
低下させる目的で行われる補助化学療法の
効果予測のためのバイオマーカーとして、
ACTN4の有用性を報告しました。
 
 肺腺がんは、男性の肺がん全体の40%、
女性の肺がん全体の70%以上を占めて
います。
 
 治療上の分類では、非小細胞肺がんに
分類され、IB期~IIIA期では、手術後に
補助化学療法を行うことが標準治療として
推奨されています。
 
 しかし、全ての患者さんで効果が
認められるものではないことや、
重篤な副作用が発生することもあること
から高齢者や全身状態が適さない場合など
は、実施するか否かの判断が難しく、
治療を望まない患者さんも少なく
ありません。
 
 本研究は、転移の可能性と治療効果を
予測し、補助化学療法の必要な患者さんに
対し適切に治療が行われることを目指して
行われた研究です。
 
 本研究成果により、ACTN4の発現の高い
肺腺がんの患者さんは、手術後の転移の
可能性が高く、補助化学療法の効果も高い
可能性が示唆されました。
 
 今後、ACTN4を転移のリスクと
補助化学療法の効果を予測する
バイオマーカーとして活用できることが
期待されます。
 
 研究グループでは、手術検体から
ACTN4タンパク質と遺伝子増幅を検出する
キットを開発中で、体外診断薬としての
承認を目指してまいります。
 
 本研究成果は、同研究所 創薬臨床研究
分野の本田一文ユニット長の研究グループ
とAbnova社(台北市、
社長:Wilber Huang氏)の共同研究で
米国科学誌Oncotarget(オンコターゲット)
に掲載されました。
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 ACTN4は補助化学療法の効果を予測する
良いバイオマーカーになりそうですね。
 
 
>本研究成果により、ACTN4を利用した
>バイオマーカーで補助化学療法を
>必要とする患者さんを絞り込める
>可能性が出てきました。
 
>しかしながら、今回の報告は
>カナダがん研究所の前向き臨床研究の
>公開情報を用いて、後方視的に
>サブグループ解析を行った結果です。
 
>この結果だけでは、臨床的な証拠に
>するには十分ではありません。
 
>現在、ACTN4の遺伝子増幅と
>タンパク質発現を手術検体で確認する
>ための検査キットを作成中で、
>今後は検査キットの体外診断薬化を
>目指し、補助化学療法における
>個別化医療の開発を行いたいと
>思います。
 
 上記検査キットを用いた検証で
有効なバイオマーカーと特定出来
個別化医療が実現出来ると良いですね。
 
 期待しています。

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2016年7月 3日 (日)

「異常な細胞の除去を誘導する新たな仕組みの解明に成功」― がんの予防的治療法の開発に期待 ―

平成28年6月21日
国立大学法人 東京医科歯科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【ポイント】
 
・哺乳動物の組織や器官に出現する
 異常な細胞を除去する機構は
 未解明な点が多く残されています。
 
・本研究では、器官サイズを制御する
 YAP 分子が異常な細胞を除去する
 細胞競合現象に従来とは異なる仕組みで
 関与することを明らかにしました。
 
・本研究成果は、「異常な細胞を早期に
 除去することでがんを予防する」
 という新規治療法の前段階として
 重要な示唆を与え、今後の開発的研究が
 期待されます。
 
 
-----
 東京医科歯科大学難治疾患研究所の
仁科博史教授の研究グループは、
本学大学院医歯総合研究科の小川佳宏教授、
神戸大学医学系研究科の鈴木聡教授、
北海道大学遺伝子病制御研究所の
藤田恭之教授のグループとの共同研究で、
哺乳動物の組織や器官に出現する
異常な細胞を排除する現象の新たな仕組み
の解明に成功しました。
 
 この研究は、文部科学省科学研究費
補助金新学術領域研究「細胞競合」の
支援のもとでおこなわれたもので、
その研究成果は、国際科学誌
Scientific Reports
(サイエンテイフィッ ク レポーツ)に、
2016年 6 月 21 日午前 10 時
(英国時間)にオンライン版で発表
されます。
 
 
-----
研究成果の概要
 
 本研究チームは、接着や張力刺激に
応答する転写共役因子 YAP 分子に着目し、
哺乳動物の細胞競合を観察できる
培養細胞の実験系を確立しました。
 
 その結果、活性化 YAP 細胞は、
正常な細胞社会から排除されることを
見出しました。
 
 この過程には、YAP 依存性の遺伝子発現
が必要であること、アクチン骨格系の
変化が必要であること、代謝に関与する
PI3K や mTOR, S6K などの分子が
重要な働きをすることが判明しました。
 
 また、この細胞の排除には、
隣接する正常細胞内のフィラミンや
ビメンチンが関与すること、
さらに、正常細胞内の情報伝達分子である
Ras や Src が活性化されると、
この細胞排除現象は抑制されることが
示されました。
 
 すなわち、YAP 活性化異常細胞が
排除されるか否かは隣接する正常細胞の
状態に依存するということです。
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 異常な細胞を排除する仕組みとしては、
オートファジー(細胞が自己成分を
分解する機能)がよく知られていますが、
こんな仕組みもあったのですね。
 
 DNAの修復機能もあるし、良く出来て
いますが、まだ未解明な部分も沢山
ありそうです。
 
 
>今回の研究成果から、排除される
>異常細胞および排除する正常細胞内の
>分子機構が明らかになりました。
 
>また、この排除現象が隣接する
>正常細胞の状態に依存するという
>興味深い知見も明らかになりました。
>細胞競合に関与する分子の全貌は
>未だ未解明の段階ですが、
>本研究成果は、初期段階で異常細胞を
>排除するという新規のがん予防法の
>開発に貢献する可能性を示しています。
 
 そうですね。期待したい。

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燃えにくい電解液を用いた高性能4.6 Vリチウムイオン電池

2016.06.29
東京大学
物質・材料研究機構 (NIMS)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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概要
 
 電気を蓄え、必要なときに取り出すこと
のできる二次電池は、自然エネルギーの
有効利用や電気自動車の普及に基づく
低炭素社会の実現に向けた中核技術の一つ
である。
 
 現在最も優れた二次電池は
リチウムイオン電池であるが、
更なる高密度エネルギー貯蔵
(小型・軽量化) のため、現在の3.7 V
から5 V級への高電圧化の要請が
強まっている。
 
 そのため、高い電圧を発生する
電極材料の研究が活発に行われ、
さまざまな5 V級正極材料が提案されて
きた。
 
 しかし、既存の有機電解液を用いると、
高電圧ゆえの副反応が継続的に起こること
が問題になっている。
 
 これまで、添加剤の使用など、
既存電解液をベースとしたさまざまな
改良が行われてきたが、未だ安定な
充電・放電反応を実現するには至って
いない。
 
 加えて、既存の有機電解液は
可燃性の有機溶媒を使用しているため、
高電圧作動における安全性の確保も
課題となっている。
 
 従って、既存電解液の延長線上には
ない、革新的な電解液の開発が急務と
なっていた。
 
 東京大学大学院工学系研究科の
山田淳夫教授と山田裕貴助教らの
グループは、
国立研究開発法人物質・材料研究機構の
館山佳尚グループリーダー、
国立研究開発法人科学技術振興機構の
袖山慶太郎さきがけ研究員らとの
共同研究により、リチウムイオン電池の
高電圧作動を可能にする新規な
難燃性電解液を開発した。
 
 この電解液は、2014年に発表した
“濃い”電解液 (高濃度電解液) の概念
に基づき新たに設計されたものであり、
リチウムイオンの濃度を極限まで高める
ことによって、リチウムイオン、
アニオン (マイナスイオン) 、
有機溶媒分子が相互に結び付いた
ネットワーク構造を有していることが、
国立研究開発法人理化学研究所の
スーパーコンピュータ「京」を用いた
シミュレーションにより明らかとなった。
 
 この特殊な溶液構造により、
有機溶媒に起因する燃焼性が格段に低下
するとともに、高電圧作動時に発生する
副反応を抑制することができ、
既存電解液では不可能であった
平均電圧4.6 Vのリチウムイオン電池の
安定作動に成功した。
 
 新開発の難燃性電解液により達成された
高電圧作動により、高密度かつ高安全の
エネルギー貯蔵が可能となり、
長距離走行が可能な電気自動車の開発など
に大きく貢献すると期待される。
 
 この研究成果は、2016年6月29日付けの
Nature Communicationsに掲載される。
 
 なお、本研究成果の一部は、
日本学術振興会科学研究費補助金特別推進
研究 (No. 15H05701) 及び
若手研究 (A) (No. 26708030) による
支援を受けて行われた。
 
 
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 良いですね。
 
 
>本研究で見出した新規電解液系により、
>サイクル特性や負荷特性といった
>リチウムイオン電池の高い基本性能を
>維持しつつ、これまでトレードオフの
>関係となっていた高電圧化と高安全化が
>高度に両立できることが示された。
 
>既存の有機電解液に起因する発火の
>危険性が低下するとともに、
>作動電圧限界が撤廃され、
>既存の製造ラインもそのまま活用する
>ことができるため、高安全かつ高電圧の
>リチウムイオン電池の開発が現実性を
>伴って加速する。
 
>新規高濃度電解液が可能にする
>高電圧作動により、理論的限界に
>近づきつつあったリチウムイオン電池の
>貯蔵エネルギー量は、大幅な増加の余地
>が生まれる。
 素晴らしい。
 
 今後の実用化に期待したい。

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2016年7月 2日 (土)

がん検出率95%!人工知能を用いてがん細胞を特定する方法を米科学者が発明

2016.6.21 techable.jp
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 比較的精度が高いとされるがん診断法
の多くは、診断時に使用する
生体標識による細胞へのダメージが
懸念されている。
 
 その現状打破への突破口となり得るのが、
カリフォルニア大学ロサンゼルス校、
カリフォルニア・ナノシステム研究所の
バーハム・ジャラリ教授率いる
研究グループが開発した、
人工知能によるがん診断法だ。
 
 まず注目すべきは、がん診断に使用する
顕微鏡である。
 
 これはジャラリ教授自身が独自に
開発したものだ。
 
 アナログ‐デジタル変換器および広帯域
の等価時間サンプリング・オシロスコープ
の利点をそれぞれ最大限に活かした
独自の光子時間延伸技術で動く
その顕微鏡は、すでに特許を取得済み
である。
 
 顕微鏡のメカニズムについては、
フラッシュを発光して撮影する
カメラと似ている。
 
 レーザーの破裂とともに血管内を流れる
血液細胞を撮影する仕組みとなっている。
 
 1回のプロセスはナノ秒、
つまり1秒の10億分の1という速さで
瞬時に行われる。
 
 したがって、1秒間につき3600万枚
にも及ぶ画像が撮影・処理されること
になる。
 
 続いて、人工知能の出番である。
 
 一言に人工知能と言っても
学習手法はさまざまであるが、
ここで使用するのは深層学習
(ディープラーニング)だ。
 
 その複雑なアルゴリズムに基づき、
データを解析し、大きさ・粒度・生物量を
含む計16点の特徴を抽出する。
 
 その結果、95パーセントの確率で
がん細胞を特定することが可能である。
 
 今回のがん診断法は低照度下で行われる
ため、細胞へのダメージの恐れはない。
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 細胞にダメージを与えること無く、
95パーセントの確率でがん細胞を特定
することが出来るとは素晴らしい。
 
 新しい世界が開けることに期待したい。

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ビフィズス菌が優勢になる乳児の腸内フローラ形成機構を解明―母乳に含まれるオリゴ糖の主要成分の利用がカギ―

2016.06.30 東京工業大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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要点
 
・ビフィズス菌は、乳児期の腸内フローラ
 において優勢になることが知られていた
 がメカニズムが分かっていなかった。
 
・本研究では、生後1か月の間に乳児の
 腸内フローラが大きく変化し、
 腸内細菌科およびスタフィロコッカス科
 に属する細菌群が優勢のフローラ構成
 から、ビフィズス菌が優勢の
 フローラ構成に変動することを
 明らかにした。
 
・ビフィズス菌が優勢になるためには、
 母乳に含まれるオリゴ糖の
 主要構成成分「フコシルラクトース」が
 重要な役割を果たしていることを
 ゲノム解析により解明した。
 
 
-----
概要
 
 東京工業大学 生命理工学院
生命理工学系の森宙史助教、
山本和也大学院生※、山田拓司准教授、
黒川顕特任教授
(兼国立遺伝学研究所教授)は
ヤクルト本社中央研究所の松木隆広博士、
帝京大学医学部の児玉浩子博士らの
研究グループと共同で、
乳児期のビフィズス菌優勢の
腸内フローラ[用語1]形成には、
母乳オリゴ糖の主要な構成成分である
フコシルラクトース(FL)[用語2]が
重要であることを突き止めた。
 
 FLを利用できるビフィズス菌が
定着した乳児は、そうでない乳児に比べて
便中のビフィズス菌の占有率や酢酸濃度が
高く、大腸菌群の占有率やpHが低いことが
わかった。
 
 ビフィズス菌に利用されるFLを輸送する
ABC輸送体[用語3]がビフィズス菌優勢の
腸内フローラの形成において
中心的な役割を担っていることを解明した。
 
 これはビフィズス菌のオリゴ糖利用性が、
乳児とビフィズス菌の共生関係の構築に
重要であることを示し、乳幼児期における
ビフィズス菌優勢の腸内フローラの意義の
解明につながることが期待される。
 
 研究成果は6月24日発行の英科学誌
「ネイチャーコミュニケーションズ
(Nature Communications)」に
掲載された。
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 なかなか複雑ですね。
 
>乳児期の腸内フローラ構成が
>成長後の個体の生理機能に大きな影響を
>及ぼすことが明らかとなっている。
 
 と言っていますが、具体的にどんな
影響があるのかな?
 
 ちょっと検索してみたところでは、
>腸内にビフィズス菌・乳酸菌が少ない
>乳幼児ではアレルギーを示すことが
>多く、このような乳幼児にProbiotics
>としてビフィズス菌や乳酸菌を投与
>するとアレルギースコアが低減する
>ことが明らかにされた。
 とかいうことが出てきました。
 
 ビフィズス菌・乳酸菌は身体に
良いようです。
 
 今回の研究は、ビフィズス菌が、
乳児期の腸内フローラにおいて優勢
になるメカニズムの解析でした。
 
 人は上手くできてますね。
 自然に育てると、これからの成長
にとって望ましい腸内環境になる。
 
 腸内フローラの研究は重要だと
思います。

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2016年7月 1日 (金)

アルマ望遠鏡、観測史上最遠方の酸素を捉える

2016年6月17日
アルマ望遠鏡プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 大阪産業大学の井上昭雄准教授、
東京大学の田村陽一助教、
国立天文台の松尾宏准教授をはじめとする
研究チームは、アルマ望遠鏡を使って、
131億光年かなたの銀河に電離した
酸素ガスがあることを初めて突き止め
ました。
 
 これは、観測史上最遠方の酸素の発見
です。
 
 酸素ガスは多数の若くて巨大な星
によって電離されていると考えられ、
いまだ謎に包まれている「宇宙再電離」を
探る重要な手がかりになります。
 
 今回アルマ望遠鏡で「宇宙再電離」期の
酸素を検出できることが実証されたことで、
この謎の解明にアルマ望遠鏡が大きな役割
を果たすことが期待されます。
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 「重元素」(私たちにも身近な酸素や
炭素等)の量は、星形成の歴史を反映して
いるのです。
 
 
>ビッグバン当初の宇宙は非常に高温
>だったため、陽子と電子がバラバラに
>飛び交う「電離状態」にありました。
 
>宇宙が膨張してくると次第に温度は
>下がり、ビッグバンから約40万年後
>には電離状態を脱し、陽子と電子が
>結合して水素原子が生まれました。
 
>さらに数億年が経過するうちに
>宇宙の中では天体が誕生し、
>そこから放たれる強烈な光によって
>宇宙に満ちる水素は再び電離されて
>いったと考えられています。
 
>これが「宇宙再電離」です。
 
>「宇宙再電離」は宇宙全体の物質の
>状態が一変した一大イベントですが、
>どんな天体が再電離を引き起こしたのか
>具体的には明らかになっておらず、
>宇宙初期に残された大きなミステリー
>となっています。
 
 ミステリーの解明が科学の醍醐味です。

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微小物体を自在に操る ナノマイクロ操作技術

2016年6月21日 YouTube
ScienceNews2016
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
 
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 超小型の医療ロボットへの応用など
注目される「ナノマイクロロボット」。
 
 そのとき必要になるのが、
ナノサイズの物体を思い通りに動かす
高度な操作技術です。
 
 名古屋大学の新井教授はこの分野の
技術開発を精力的に行っています。
---------------------------------------
 
 これから益々必要になってくる技術
ですね。
 
 興味のある方はどうぞ、

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