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2016年6月22日 (水)

止血役にはストレスが必要-巨核球細胞での小胞体ストレスが血小板を生む

2016年6月14日
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 小胞体は細胞小器官の1つで、
膜タンパク質、分泌タンパク質、
脂質が合成される場です。
 
 合成されたタンパク質は、三次構造、
四次構造などの立体構造を形成した後、
脂質膜でできた袋に包まれて細胞膜や
他の細胞小器官に運ばれます。
 
 ところが、小胞体で作られた
タンパク質の立体構造がうまく形成
されなかったり、構造が壊れたりする
場合があります。
 
 このようなタンパク質が小胞体に
蓄積した状態を「小胞体ストレス」
と呼びます。
 
 小胞体ストレスの状態になると、
立体構造形成不全を起こしたタンパク質が
凝集しやすくなるため、
細胞にとって負担になるといわれています。
 
 一方、血小板は傷口の止血にとって
欠かせない血液成分です。
 
 血小板は、骨髄中に存在する前駆細胞の
巨核球細胞が多数の突起を持つ
胞体突起細胞になり、さらに脱核して
数千個の細胞質断片になることで
作られます。
 
 細胞が変形したり、ばらばらになったり
する現象は、細胞の自死現象の1つの
アポトーシスに共通しています。
 
 アポトーシスは、発生過程での組織作り、
古くなった細胞の消失、がん化する可能性
のある細胞の除去など、発生や健康の維持
にとって重要な現象です。
 
 理研の研究チームは、血小板形成と
アポトーシスの間の類似性に着目しました。
 
 両者に共通して「カスパーゼ族」と
呼ばれるタンパク質分解酵素が働き、
細胞形態変化を起こすのではないかと
考え、そのメカニズムの解明を
試みました。
 
 研究チームは、培養した巨核球細胞株
から血小板ができる過程を調べました。
 
 その結果、カスパーゼ3とカスパーゼ4が
活性化していることが分かりました。
 
 カスパーゼ4はイニシエーターとして、
小胞体ストレスに応答して起動し、
カスパーゼ3を活性化させて
アポトーシスを起こすことが
知られています。
 
 研究チームは、血小板が作られるとき
にも小胞体ストレスが起きている
実験的証拠を得ました。
 
 また、小胞体ストレスを解消する薬剤や
カスパーゼ4の阻害剤があると、
血小板が形成されにくくなりました。
 
 さらに、小胞体ストレスを増強する
薬剤によって、血小板形成効率が上がる
ことを突き止めました。
 
 これらの結果により、血小板形成の
ためには小胞体ストレスと
カスパーゼ4の活性化が重要であること
が分かりました(図参照)。
 
 本研究は、今後、培養細胞から
血小板を大量生産するための技術開発に
つながると期待できます。
 
 
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 血小板形成とアポトーシスの間の類似性
ね~
 以外ですね。
 
>本研究は、今後、培養細胞から血小板を
>大量生産するための技術開発に
>つながると期待できます。
 
 期待しましょう。

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