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2016年5月 8日 (日)

若年性パーキンソン病原因遺伝子産物(PINK1とParkin)によるミトコンドリア品質管理の調節機構の解明

平成28年5月6日
立教大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
○ミトコンドリア品質管理の
 1つの調節機構を明らかにしたことで、
 パーキンソン病の病態のさらなる理解に
 貢献することが期待される。
 
○細胞内環境に応じた調節機構の発見
 により、環境が大きく変化する
 細胞分化の際にも
 ミトコンドリア品質管理が新たな役割を
果たすことを示唆している。
 
 
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概要
 
 私たちの体で使われるエネルギーの
多くは、ミトコンドリアと呼ばれる
細胞内の小器官で産生されます。
 
 ミトコンドリアはエネルギーを産生する
際に生じた活性酸素種(ROS)注1)で
障害を受けることがあり、障害が蓄積した
ミトコンドリアは積極的に分解・排斥
されます。
 
 このような機構をミトコンドリアの
品質管理と呼び、若年性パーキンソン病
原因遺伝子産物
(PINK1とParkin)が
重要な役割を果たしています。
 
 しかし、PINK1とParkinが
どのように細胞内の環境に応答して
調節されているかは分かっていません
でした。
 
 このたび、立教大学 理学部の
岡 敏彦 教授のグループは、
徳島大学 藤井節郎記念医科学センターの
小迫 英尊 教授のグループと共に、
環状AMP(cAMP)注2)という
低分子物質がタンパク質にリン酸を
付加する修飾(リン酸化)を介して
PINK1とParkinの
ミトコンドリアへの標的化を制御し、
ミトコンドリア品質管理を抑制すること
を発見しました。
 
 立教大学の赤羽 しおり
PD(ポストドクトラルフェロー)と
宇野 碧 大学院生は、
cAMPの細胞内濃度を上昇させると
PINK1とParkinが障害を受けた
ミトコンドリアに標的化しなくなることを
発見しました。
 
 さらに、この現象は、cAMPが
ミトコンドリアタンパク質
(MIC60とMIC19)を
リン酸化修飾することで生じることを
突き止めました。
 
 今回の研究成果はパーキンソン病の
病態のさらなる理解に貢献するだけ
でなく、細胞内環境に応じた調節機構の
発見により、環境が大きく変化する
細胞分化の際にも
ミトコンドリア品質管理が新たな役割を
果たすことを示唆しています。
 
 本研究の成果は米国学術誌
「Molecular Cell」に
5月5日(米国東海岸時間)付にて
発表されます。
---------------------------------------
 
>今回の研究成果により
>ミトコンドリア品質管理の1つの
>調節機構を明らかにしたことで、
>PINK1やParkinの欠損だけ
>でなく、細胞環境により
>障害ミトコンドリアの排斥が抑制される
>ことが明らかとなりました。
 
>これは、遺伝的要因以外が
>パーキンソン病の病態に関わることを
>示しており、孤発性パーキンソン病の
>理解にもつながることが期待されます。
 
>また、これまでミトコンドリア品質管理
>は細胞小器官の維持が目的だと
>考えられてきましたが、細胞内情報伝達
>物質による調節機構の発見は、
>細胞内情報伝達物質により制御されて
>いる細胞分化においても、
>ミトコンドリアの品質管理が
>新たな役割を担う可能性を
>示しています。
 
 細胞環境により障害ミトコンドリアの
排斥が抑制されることが明らかと
なりました。
 
 新しい発見ですね。
 
 更なる研究に期待します。

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