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2016年5月26日 (木)

Nrf2転写因子による炎症抑制メカニズムを解明―細胞保護効果のある物質を用いた新たな抗炎症薬開発の可能性―

2016年5月23日
日本医療研究開発機構プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東北大学大学院医学系研究科の
小林枝里助教(医化学分野)、
山本雅之教授
(医化学分野・東北メディカル
・メガバンク機構 機構長)らは、
酸化ストレス※1などから細胞を保護する
転写因子※2Nrf2が、炎症を抑制する
仕組みを解明しました。
 
 これまでは、Nrf2は主として
活性酸素種を減らすことにより
炎症を軽減しているものと考えられて
いましたが、今回の成果により、
Nrf2は主に炎症を増悪させる
サイトカイン※3である
インターロイキン6(IL-6)や
インターロイキン1β(IL-1β)の
遺伝子の発現を阻害することで、
炎症を抑えていることがわかりました
(図1)。
 
 この結果は、Nrf2を活性化する
化合物が抗炎症薬としても利用可能
であることを示しています。
 
 また、Nrf2を活性化させる細胞を
保護する効果も期待できます。
 
 今回の成果によって、Nrf2による
炎症制御機構の理解が進み、
Nrf2の活性化剤を用いた安全で
副作用の少ない抗炎症薬の開発が
発展することが期待されます。
 
 Nrf2を活性化する化合物
(例:スルフォラファン等)は
食品やサプリメントにも含まれている
ことから、比較的安全性が高い物質と
考えられます。
 
 この成果は2016年5月23日
(日本時間23日18時)以降に
英国科学雑誌
「Nature Communications」の
オンライン版で公開されます。
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 良さそうな研究成果です。
 
>新しい炎症抑制療法の開発は重要な課題
>です。
 
>そんな中で、Nrf2活性化剤は経口投与
>が可能で、抗酸化遺伝子の発現による
>細胞保護効果も同時に期待できます。
 
>本研究を進めて行くことで、
>Nrf2活性化剤の抗炎症薬としての
>開発が進み、患者さんの負担を
>大きく軽減することに繋がることが
>期待されます。
 
 大いに期待したいですね。

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