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2016年4月29日 (金)

難病「多発性硬化症・視神経脊髄炎」の神経変性に関わる新たな仕組みを発見

平成28年2月3日 新潟大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究成果のポイント
 
 自己免疫疾患である MS と NMO では
① 視力低下をはじめとした重度の
 神経障害をしばしば来します。
 
② 異常なミトコンドリアや異常な
 陽イオンチャネルの集積により,
 神経軸索・神経細胞が減少し,
 重度の神経障害に進展します。
 
③ 疾患の早期から免疫制御治療に加え,
 神経保護治療を行うことが重要です。
 
④ 将来, 異常なミトコンドリアや
 異常な陽イオンチャネルを制御する
 神経保護治療の開発が期待できます。
 
 
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研究の概要
 
 多発性硬化症(MS)・視神経脊髄炎
(NMO)は, 視神経, 脊髄や脳に炎症が
起こり, 視力の障害, 手足の麻痺,
しびれや認知機能障害などの症状が
現れる神経難病です。
 
 患者数は世界で250 万人,
日本で 1 万8千人であり,
近年, 急増している疾患です。
 
 多くは社会の生産活動の中核を成す
20歳から40歳台の若年成人に発症する
ため, 再発や症状の進行を抑止すること
は,社会にとって極めて重要な課題です。
 
 異常な免疫反応により,
MS では神経軸索を覆うミエリンが
破壊され,
NMO では神経細胞・軸索に隣接し,
サポートするアストロサイトが
破壊されます。
 
 その結果, 神経機能が重度に障害
され(神経変性), 車いすが必要に
なったり, 認知機能障害が出現する
ことがあります。
 
 MS とNMO では異なる免疫制御治療
(疾患修飾薬)が開発されており,
異常な免疫因子をある程度, 制御する
ことが可能となりましたが,
神経を保護する治療法は未だ開発されて
いません。
 
 神経変性の病態機序を解明し,
アンメット・メディカル・ニーズに
応える神経保護療法を開発すること
が,世界で強く求められています。
 
 研究グループは, 以下のことを
世界で初めて明らかにしました。
 
1)MSとNMOでは視力障害がしばしば
  起こります。
  NMO では MS に比較して, より重度
  で, 回復が不良な視力障害に
  進展します。
  MS のミエリン障害,
  NMO のアストロサイト障害に加え,
  MS と NMO ともに, 視神経軸索と
  網膜の神経細胞が強く変性して
  いることを明らかにしました。
 
2)MSでは「未知の異常な免疫因子」
  によるミエリンの破壊に引き続き,
  神経変性が起こります。
  NMO では「アクアポリン 4 抗体」
  によるアストロサイトの破壊に
  引き続き, 神経変性が引き起こります。
  MSとNMOで障害された神経軸索には,
  変性したミトコンドリアや
  陽イオンチャネル transient receptor
  potential cation channel subfamily
  M member 4(TRPM4)が異常に集積して
    おり, MS と NMO の神経軸索減少に
  関与していることがわかりました。
  神経軸索の障害は, 網膜の神経細胞
  にも変化を及ぼすことがわかりました。
  特に NMO では, MS と比較して,
  より多くの異常なミトコンドリアが
  変性した神経軸索に含まれるため,
  疾患の早期から免疫制御治療
 (疾患修飾薬)に加え, 神経保護治療を
  追加する必要があります。
  ミトコンドリアと陽イオンチャネルの
  制御による神経保護治療の開発が
  期待されます。
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  MS やNMO の実態が大分解明されて
来たようです。
 
>今回の成果から, 異常なミトコンドリア
>や異常な陽イオンチャネル分子を
>制御する薬剤が, MS やNMO の神経保護
>治療に有効である可能性が想定されます。
 
>異常な免疫分子を制御する
>「免疫制御治療」と「神経保護治療」の
>組み合わせにより, 患者さんの
> QOL 向上が期待されます。
 
>さらに, MSと NMO で神経保護治療が
>成功すれば, 難治性神経疾患である
>「筋萎縮性側索硬化症」や
>「アルツハイマー病」における
>神経保護治療への応用も期待できます。
 
 大いに期待したい。

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