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2016年4月28日 (木)

神経変性疾患発症に重要なメカニズムを解明 ~小胞輸送制御因子ESCRTの異常が神経細胞死を引き起こす~

2016年4月27日 東北大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【ポイント】
 
・神経変性疾患では異常タンパク質の
 蓄積により神経細胞死が生じる
 
・小胞輸送制御因子 ESCRT は
 脳内異常タンパクのオートファジー分解
 に必要
 
・ESCRT の異常障害は小胞体ストレス
 により神経細胞死を誘発する
 
・アポトーシスおよび
 ネクロトーシス阻害剤が
 神経変性の阻止に有効である
 
 
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概要
 
 東北大学大学院医学系研究科
神経内科学分野 長谷川隆文講師、
青木正志教授らのグループは、
宮城県立がんセンター研究所
田中伸幸教授との共同研究により、
神経変性疾患の脳内にみられる
異常凝集タンパク蓄積と神経細胞死の
プロセスに、小胞輸送制御因子ESCRT
(エスコート)が重要な役割を果たす
ことを明らかにしました。
 
 本研究は、神経変性疾患発症メカニズム
の一端を解明するものであると共に、
同疾患の新たな治療開発へ貢献すること
が期待されます。
 
 研究成果は、2016年4月26日午後6時
(GMT標準時4月26日午前10時)英科学誌
Scientific Reports誌(電子版)に
掲載されました。
 
 本研究は、日本医療研究開発機構
(AMED)難治性疾患実用化研究事業
「運動失調症の分子病態解明
 ・治療法開発に関する研究」
・「プリオノイド蛋白質の凝集
  ・伝播を標的とした
神経コンフォメーション病の治療法開発」、
日本学術振興会(JSPS)科学研究費助成
事業 新学術領域研究
「脳タンパク質老化と認知症制御」、
科学研究費助成事業 基盤B・基盤Cの
支援を受けて行われました。
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>ESCRT の異常障害は小胞体ストレス
>により神経細胞死を誘発する
 
 と言うのが神経変性疾患で起きている
可能性があるというのが今回の発見の
ようです。
 
 従ってこのケースでは、
>アポトーシスおよび
>ネクロトーシス阻害剤が神経変性の
>阻止に有効である
 となると、
 
 ESCRT の異常障害と言うのは
神経変性疾患の中でどの程度の比率で
発生しているのでしょうか?
 
 本来はアポトーシスおよび
ネクロトーシスを阻害するのはNGのはず。

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