ヒトＴ細胞白血病ウイルス持続感染の新たな仕組みを解明～難治性白血病の予防、分子標的治療に向けて～

ヒトＴ細胞白血病ウイルス持続感染の

新たな仕組みを解明

～難治性白血病の予防、分子標的治療に

  向けて～

2016.03.01　熊本大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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【概要説明】

●熊本大学大学院先導機構・国際先端医学

　研究機構・エイズ学研究センターの

　佐藤賢文准教授、英国インペリアル大学

　Charles RM Bangham教授、

　熊本大学発生医学研究所中尾光善教授

　らの研究グループは、成人T細胞白血病

　※1の原因ウイルスであり、我が国にも

　九州沖縄地方を中心に約100万の感染者

　が存在するヒト白血病ウイルス1型

　（human T-cell leukemia virus type 1,

　 HTLV-1）の持続感染における

　新たなメカニズムを解明しました。

●HTLV-1は、母子感染するレトロウイルス

　で、数千年前からヒトと共存してきた

　ウイルスです。

　感染者の大部分は病気を起こさない

　無症候性感染者ですが、一部の感染者で

　白血病や慢性炎症性疾患を引き起こす

　病原性を持つ事が知られています。

　レトロウイルス感染の特徴は、

　ヒトが元々持っているDNA※2に外からの

　ウイルスDNAが組み込まれて一体化し、

　簡単には見分けが付かなくなることに

　あります。

　そのため、ヒトのDNAに組み込まれた

　ウイルスDNAは、ヒトの免疫や

　抗レトロウイルス薬から逃れる事が

　出来るようになり、感染者体内からの

　ウイルス排除を目指した治療の

　大きな障壁となっています。

　熊本大学は1980年代のウイルス発見

　当時から世界のHTLV-1研究に貢献して

　きました。

●今回の研究で、CTCFといわれる

　細胞由来のタンパク質がヒトのDNAと

　一体化したHTLV-1のウイルスDNAに

　直接結合し、持続感染を促進するように

　ウイルスDNAの働き方を調節している事

　が明らかとなりました。

　もともとCTCFという分子は、

　ヒトのDNAを立体的に折りたたんで

　多くの遺伝子の働き方を決める機能が

　あり、私たちの生命活動に欠かせない

　タンパク質であることが知られています。

　つまりHTLV-1というウイルスは、

　宿主であるヒトの免疫監視機構から

　逃れる手段として、ヒトのDNAと一体化

　するだけでなく、細胞がもともと

　持っている「DNAを折りたたむ仕組み」

　も利用することで、感染者体内で巧妙に

　生き延びていると考えられます。

●本研究はそのHTLV-1の持続潜伏感染の

　重要なメカニズムを明らかにするもの

　であり、今後更なる研究の進展によって、

　現在難治性白血病である

　成人Ｔ細胞白血病の予防や

　分子標的治療※3に繋がる成果と

　考えられます。

　本研究は、文部科学省テニュアトラック

普及・定着事業、文部科学省科学研究費

補助金、日本医療研究開発機構（AMED）、

戦略的創造研究推進事業（CREST）の

支援を受けて行われました。

　本研究成果は、科学雑誌

「米国科学アカデミー紀要

Proceedings of the National Academy of

Sciences of the United States of

America」オンライン版に

アメリカ東部時間の2月29日（月）

午後3:00【日本時間3月1日（火）午前5時】

に掲載されました。

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　一応治療薬は出ているようですが、

まだその効果は不十分なようです。

　研究の進展に期待しています。

　関連投稿です。

「成人Ｔ細胞白血病、新治療の臨床研究

　開始…７年後の実用化目指す」

2016年3月 8日

成人Ｔ細胞白血病：新薬「ポテリジオ」、

薬事審部会が了承

2012年2月 4日