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2016年3月11日 (金)

ヒトT細胞白血病ウイルス持続感染の新たな仕組みを解明~難治性白血病の予防、分子標的治療に向けて~

2016.03.01 熊本大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【概要説明】
 
●熊本大学大学院先導機構・国際先端医学
 研究機構・エイズ学研究センターの
 佐藤賢文准教授、英国インペリアル大学
 Charles RM Bangham教授、
 熊本大学発生医学研究所中尾光善教授
 らの研究グループは、成人T細胞白血病
 ※1の原因ウイルスであり、我が国にも
 九州沖縄地方を中心に約100万の感染者
 が存在するヒト白血病ウイルス1型
 (human T-cell leukemia virus type 1,
  HTLV-1)の持続感染における
 新たなメカニズムを解明しました。
 
●HTLV-1は、母子感染するレトロウイルス
 で、数千年前からヒトと共存してきた
 ウイルスです。
 
 感染者の大部分は病気を起こさない
 無症候性感染者ですが、一部の感染者で
 白血病や慢性炎症性疾患を引き起こす
 病原性を持つ事が知られています。
 
 レトロウイルス感染の特徴は、
 ヒトが元々持っているDNA※2に外からの
 ウイルスDNAが組み込まれて一体化し、
 簡単には見分けが付かなくなることに
 あります。
 
 そのため、ヒトのDNAに組み込まれた
 ウイルスDNAは、ヒトの免疫や
 抗レトロウイルス薬から逃れる事が
 出来るようになり、感染者体内からの
 ウイルス排除を目指した治療の
 大きな障壁となっています。
 
 熊本大学は1980年代のウイルス発見
 当時から世界のHTLV-1研究に貢献して
 きました。
 
●今回の研究で、CTCFといわれる
 細胞由来のタンパク質がヒトのDNAと
 一体化したHTLV-1のウイルスDNAに
 直接結合し、持続感染を促進するように
 ウイルスDNAの働き方を調節している事
 が明らかとなりました。
 
 もともとCTCFという分子は、
 ヒトのDNAを立体的に折りたたんで
 多くの遺伝子の働き方を決める機能が
 あり、私たちの生命活動に欠かせない
 タンパク質であることが知られています。
 
 つまりHTLV-1というウイルスは、
 宿主であるヒトの免疫監視機構から
 逃れる手段として、ヒトのDNAと一体化
 するだけでなく、細胞がもともと
 持っている「DNAを折りたたむ仕組み」
 も利用することで、感染者体内で巧妙に
 生き延びていると考えられます。
 
●本研究はそのHTLV-1の持続潜伏感染の
 重要なメカニズムを明らかにするもの
 であり、今後更なる研究の進展によって、
 現在難治性白血病である
 成人T細胞白血病の予防や
 分子標的治療※3に繋がる成果と
 考えられます。
 
 本研究は、文部科学省テニュアトラック
普及・定着事業、文部科学省科学研究費
補助金、日本医療研究開発機構(AMED)、
戦略的創造研究推進事業(CREST)の
支援を受けて行われました。
 
 本研究成果は、科学雑誌
「米国科学アカデミー紀要
Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of
America」オンライン版に
アメリカ東部時間の2月29日(月)
午後3:00【日本時間3月1日(火)午前5時】
に掲載されました。
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 一応治療薬は出ているようですが、
まだその効果は不十分なようです。
 
 研究の進展に期待しています。
 
 関連投稿です。
2016年3月 8日
 
2012年2月 4日

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