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2016年3月19日 (土)

なぜ私たちは眠るか~眠りの素は細胞内カルシウム?~

平成28年3月18日
東京大学
理化学研究所
日本医療研究開発機構(AMED)
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
○新規の睡眠の理論モデルに基づいて
 カルシウムイオン関連経路が睡眠時間に
 重要であることを予測し、本予測を
 遺伝子改変マウスと薬理実験により
 世界で初めて実証した。
 
○新規の睡眠の理論モデルに基づいて、
 CaMKIIをはじめとする
 カルシウムイオン関連経路に含まれる
 7遺伝子について遺伝子を改変した
 マウスの睡眠時間が増減することを
 予測し、実験で示した。
 
○睡眠障害および睡眠障害を合併する
 さまざまな精神疾患・神経変性疾患
(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、
 パーキンソン病など)の機序の解明、
 新規の標的遺伝子の提案に繋がることが
 期待される。
 
 
-----
 ヒトをはじめとする哺乳類の
睡眠時間・覚醒時間は一定に保たれている
ことが知られていますが、その本質的
メカニズムはよくわかっていません
でした。
 
 東京大学と理化学研究所は、神経細胞の
コンピュータシミュレーションと
動物実験を組み合わせることで、
睡眠・覚醒の制御にカルシウムイオンが
重要な役割を果たしていることを
明らかにしました。
 
 さらに、
カルシウムイオン・カルモジュリン依存性
プロテインキナーゼII(CaMKII)
注1)をはじめとする
カルシウムイオン依存的な経路の遺伝子を
ノックアウトすることで、睡眠時間が
恒常的に増減する複数種類の
遺伝子改変マウス(睡眠障害モデルマウス)
の作製に成功しました。
 
 同睡眠障害モデルマウスは、
睡眠障害だけでなく睡眠障害を合併する
さまざまな精神疾患や神経変性疾患
(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、
パーキンソン病など)に対する診断法や
治療法の開発に繋がることが期待されます。
 
 本研究は、東京大学 大学院医学系研究科
機能生物学専攻 薬理学講座
システムズ薬理学分野の
上田 泰己 教授(理研 生命システム
研究センター(柳田 敏雄 センター長)
細胞デザインコア長 兼任)、
東京大学 医学部の多月 文哉 学部学生
6年生、理研 生命システム研究センター
の砂川 玄志郎 元研究員
(研究当時、現 理研 多細胞システム形成
研究センター 網膜再生医療研究開発
プロジェクト 研究員)、
東京大学 大学院医学系研究科の史 蕭逸 
博士課程3年生、洲崎 悦生 助教
(理研 客員研究員 兼務)、
理研 生命システム研究センターの
幸長 弘子 基礎科学特別研究員、
ディミトリ・ペリン 研究員
(研究当時、現 理研 客員研究員)らの
共同研究グループの成果です。
 
 本研究成果は、「Neuron」
3月17日オンライン版に掲載されます。
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 眠りの素は細胞内カルシウムらしいです。 
 眠りにカルシウムが関わっていることは
分かりましたが、そもそも何故眠るのか?
わかっていないのも気になりますね。
 
>カルシウムイオンの流入に伴う
>神経細胞の過分極が睡眠を誘導すること
>を世界で初めて明らかにしました。
 
>本研究グループは、単一の遺伝子
>(Kcnn2、Kcnn3、Cacna1h、Cacna1g、
>Atp2b3、Camk2a、Camk2b)を
>ノックアウトすることで、
>安定した表現型を示す睡眠障害
>モデルマウスを作製することに
>成功しました。
 
>さらに睡眠障害と精神疾患、
>神経変性疾患との密接な関係から、
>今後、これらの睡眠障害マウスを
>より深く研究していくことにより、
>精神疾患や神経変性疾患の原因解明、
>治療薬探索への貢献が期待されます。
 
 どうかな?
 良くわかりませんが、今後の研究に
期待しましょう。

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