ペロブスカイト太陽電池 日本発の「新型太陽電池」の実用化 に期待できそう。

ペロブスカイト太陽電池

日本発の「新型太陽電池」の実用化 に

期待できそう。

2016年02月26日　NAVERまとめ

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　''2009年に桐蔭横浜大学 宮坂力教授らの

チームがペロブスカイト結晶の薄膜を

発電部に使用、太陽電池として動作する

ことを確認

　''安定性など実用化に向けた課題は

あるものの、圧倒的に低コストで

作製できる可能性を秘めており、

太陽電池の新たな市場を切り開こう

としている。

　「ペロブスカイト」という結晶構造を

持つ、日本発の新型太陽電池が

世界の研究者から注目されている。

　開発からわずか５年で

エネルギー変換効率が５倍に増え、

現在主流のシリコン系太陽電池に

近づきつつある。

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　有望そうな気がします。

　最近の報告です。

「ペロブスカイト太陽電池の

　変換効率18.2%を達成」

2016.03.28

国立研究開発法人 物質・材料研究機構

　実用化が近そうな気もします。

　日本発の新型太陽電池が世に出ると

なれば素晴らしいこと。

iPS細胞とゲノム編集技術を用いて筋萎縮性側索硬化症（ALS）の病態モデルを構築 －病態の全容解明へと前進、新薬開発に期待－

iPS細胞とゲノム編集技術を用いて

筋萎縮性側索硬化症（ALS）の

病態モデルを構築

－病態の全容解明へと前進、

  新薬開発に期待－

2016/03/18

慶應義塾大学医学部

東北大学大学院医学系研究科

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　慶應義塾大学医学部生理学教室

（岡野栄之教授）、

東北大学大学院医学系研究科神経内科

（青木正志教授）、

新潟大学大学院医歯学総合研究科

神経生物・解剖学分野（矢野真人准教授）

の共同研究チームは、家族発症歴のある

筋萎縮性側索硬化症（以下ALS）患者より

iPS細胞を樹立し、神経発生過程における

異常を明らかにしました。

　ALSは筋萎縮と筋力低下を主症状とした

運動ニューロンが選択的に侵される

神経変性疾患で、その病態進行は

極めて早く、有効な治療法も存在しない

指定難病です。

　ALS患者のおよそ10%は家族歴があり、

疾患発症に直結する遺伝子変異を有する

ことが知られています。

　本研究グループはこのような

家族性ALS患者の中でもFUS遺伝子に

変異を持つ患者2名からiPS細胞を樹立し、

そのiPS細胞を運動ニューロンへと

誘導する過程において、遺伝子発現様式の

異常やそれに関連する

ALS患者神経に起こる病態を複数検出する

ことに成功しました。

　その他にもFUS遺伝子変異を

ゲノム編集技術を用いて、

人工的に組み込んだiPS細胞を作製し、

ALS患者由来のものと同様の病態を

再現しました。

　本研究成果は、ALS病態を培養皿の上で

再現したことに加え、

これまでに報告されていなかった

新たな病態を見出し、

その一部が遺伝子発現様式の異常と

特定の遺伝子変異に起因することを

世界で初めて明らかにしました。

　本成果がALS病態全容解明への

足がかりとなること、

ならびにALS治療薬開発への応用が

期待されます。

　本研究成果は2016年3月17日

（米国東部時間）に、国際幹細胞学会

(ISSCR) の公式ジャーナルである

「Stem Cell Reports」のオンライン版に

掲載されます。

プレスリリース全文は、以下を

ご覧ください。

プレスリリース全文(PDF/77KB)PDF

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＞ALSは筋萎縮と筋力低下を主症状とした

＞運動ニューロンが選択的に侵される

＞神経変性疾患で、その病態進行は

＞極めて早く、有効な治療法も存在しない

＞指定難病です。

＞本成果がALS病態全容解明への

＞足がかりとなること、

＞ならびにALS治療薬開発への応用が

＞期待されます。

＞患者由来のものと同様の病態を

＞再現しました。

　というレベルですから、まだ時間は

かかりそうですが、

　おおいに期待したいですね。

スパコンの中に生きた心臓を再現 心臓シミュレータ UT-Heart

スパコンの中に生きた心臓を再現

心臓シミュレータ UT-Heart

2016年2月3日

サイエンスポータル科学ニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画です。

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概要

　計算機の性能向上とともに、

コンピュータシミュレーションへの

注目が高まっています。

　中でも注目を集めるのが

心臓シミュレータ「UT-Heart」。

　さまざまなスケールとメカニズム

からなる複雑な心臓を、

まるごと再現しようという画期的な

研究です。

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　素晴らしいと思いますが、

スーパーコンピュータを使用するのは

お金がかかる。

　ペイするのかな？

　副作用などの評価は、こちらを使用

する方が安価？

　認可の条件はどうなっている？

　シミュレーションは認められないと

すると意味がない。

　技術的には素晴らしいと思う。

　生身の心臓を使った実験など出来ない

わけだから、

　期待したい。

リチウムイオン電池を凌ぐ革新型蓄電池の基礎技術を構築

リチウムイオン電池を凌ぐ革新型蓄電池の

基礎技術を構築

2016年03月28日　京都大学研究成果

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　本学、国立研究開発法人産業技術総合

研究所と国立研究開発法人

新エネルギー・産業技術総合開発機構

（NEDO）が共同で推進している

革新型蓄電池先端科学基礎研究事業

（RISINGプロジェクト：PL 小久見善八

名誉教授）は、リチウムイオン電池の

限界を凌ぐ高いエネルギー密度を有する

蓄電池を目指して電解質や電極の

研究開発を推進し、従来不活性とされた

電池系において充放電を確認し、

500Wh/kgを見通す革新型蓄電池の

基礎技術の構築に大きく前進しました。

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研究者からのコメント

　今回の研究では、従来は使用が困難

であると考えられてきた系を、

溶解度制御という新規コンセプトに

基づいて再検討し、LIBを遥かに凌ぐ

エネルギー密度500Wh/kgを見通す

高エネルギー密度の革新型蓄電池の構築が

可能であることを示しました。

　今後、本研究開発成果を活かした

電池系が、長期サイクル特性や

出力特性・安全性といった蓄電池に

求められる諸特性をクリアすること

により、電気自動車などの電源として

搭載され、エネルギー・環境問題の

解決に貢献することが期待されます。

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概要

　プラグインハイブリッド自動車（PHV）

や電気自動車（EV）における走行距離を

伸ばすため、従来のリチウムイオン電池

（LIB）を遥かに凌ぐエネルギー密度を

有する革新型蓄電池の実現が待たれて

います。

　LIBではイオンを収納する入れ物

（ホスト材料）の間でリチウムイオンを

やり取りする（インサーション型蓄電池

とする）ことで充放電を行うために、

繰り返し充放電特性（サイクル特性）に

優れるという利点がある一方で、

ホスト材料の重量や体積が嵩むために、

達成可能なエネルギー密度に限界が

あります。

　この入れ物を廃して、金属そのものを

電極として利用するリザーバ型蓄電池

にすればエネルギー密度は大幅に向上

しますが、サイクル特性に大きな問題を

抱えることになります。

　特に、電極反応生成物が電解液に

全く溶解せずに活性を示さない場合や、

電解液に過剰溶解して散逸する場合は、

サイクル特性が期待できず

二次電池としては使用が困難でした。

　そこで、本プロジェクトでは、

インサーション型から脱却し、

エネルギー密度の期待できる、

金属そのものの溶解析出反応を活用する

リザーバ型蓄電池に取り組みました。

　これに向けて、電解液に反応種が

適度に溶解できる環境づくりに着目し、

溶解性の高い電極材料の固定化や、

電極-電解質界面のナノレベルでの

制御により、従来は不活性とされてきた

材料の活性化および繰り返し充放電特性

の向上に成功しました。

　今回の成果は、CO2排出量の少ない

電気自動車を始めとする高性能な電源

として実用化されることにより、

エネルギー・環境問題の解決に

貢献することが期待されます。

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　良さそうな候補がいろいろ

出てきますね。

　電気を使って充電するのだから、

単純には全体としてCO2排出量削減に

なるとは言えませんが、

　つい先頃投稿した、

「超イオン伝導体を発見し

　全固体セラミックス電池を開発

　―高出力・大容量で次世代蓄電デバイス

　　の最有力候補に― 」

2016年3月27日

　と言うのもありました。

　互いに切磋琢磨して。一日も早く

より良い次世代蓄電デバイスが実用化

されるよう期待しています。

銅酸化物の超伝導はなぜ高温か？- 計算シミュレーションにより常識とは異なる、隠れていた複合粒子を発見- ：物理工学専攻 今田正俊教授ら

銅酸化物の超伝導はなぜ高温か？

- 計算シミュレーションにより

  常識とは異なる、隠れていた

  複合粒子を発見-

：物理工学専攻　今田正俊教授ら

2016.02.02

東京大学工学部プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京大学大学院工学系研究科物理工学

専攻の酒井志朗助教

（研究当時、現：理化学研究所（理研）

　創発物性科学研究センター研究員）、

同専攻の今田正俊教授、

フランス・パリ南大学固体物理学研究所の

マルチェロ・チベリ助教授の

国際共同研究グループは、

銅酸化物高温超伝導体の超伝導が

高温で起きる原因となる

新しいメカニズムを発見しました。

　ある種の銅の酸化物は、他の物質に比べ

常圧でも非常に高い温度で超伝導を示す

ことが知られていますが、その仕組みは

未だに解明されていません。

　特に、これまで数多くの理論が

提案されてきましたが、それらの多くの

理論に共通なのは、電子の集団の中から

ボソンと呼ばれるタイプの複合粒子が

生じ、それが超伝導の原因になるという

シナリオを描いていることです。

　本研究では、電子の相互作用効果を

高精度に取り扱うことのできる

最新の理論に基づいて

計算シミュレーションを行い、

上述のシナリオでは説明のつかない

電子の振る舞いを発見しました。

　本研究グループは、その振る舞いを

詳しく調べ、電子の集団から

ボソンとは異なるフェルミオンと呼ばれる

タイプの複合粒子が生じていれば、

計算シミュレーション結果をよく

説明することができる、ということを

解明しました。

　この結果は従来の常識を覆し、

高温超伝導の機構解明に新たな局面を

切り開く成果と言えます。

　本研究成果は、米国物理学会の速報誌

「Physical Review Letters」の

オンライン版（米国東部時間2月4日（木）

掲載予定）に掲載されます。

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＞この結果は従来の常識を覆し、

＞高温超伝導の機構解明に新たな局面を

＞切り開く成果と言えます。

　素晴らしい成果です。

　この成果を生かして、より高温で超伝導

を示す物質を発見できれば

素晴らしいのですが、

染色体の大規模構造変異を高精度に検出できるアルゴリズムを開発

染色体の大規模構造変異を高精度に

検出できるアルゴリズムを開発

－細胞のがん化の原因究明と

　がんの早期発見につながることへ期待－

2016/02/02　産業技術総合研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

・超並列DNAシーケンサーで得られる

　正常およびがん細胞ゲノム配列の

　ビッグデータを高速・高精度に比較

・がん化した組織中のがん細胞の比率が

　低くても、がん細胞中の構造変異を

　高精度に検出可能

・がん細胞に特有のDNA変化を早期に検出

　し、的確な治療法を選択することが

　可能になることを期待

-----

概要

　国立研究開発法人 産業技術総合研究所

（以下「産総研」という）

創薬基盤研究部門 ゲノム機能情報研究

グループ 瀬々 潤 主任研究員、

山形 浩一 元産総研特別研究員

（現 中央大学 助教）と国立大学法人

大阪大学（以下「大阪大学」という）

大学院 医学系研究科 竹田 潤二 教授らの

グループは、大規模な染色体異常

（構造変異）を高精度・高感度に

検出できるアルゴリズムを搭載した

ソフトウエアCOSMOSを開発した。

　近年、がん化した細胞に特徴的な

構造変異が頻繁に観測されており、

この構造変異を高精度・高感度に検出する

ことが、細胞のがん化の早期発見と、

構造変化の解析結果をもとにした的確な

治療法の選択につながると期待されている。

　今回開発したCOSMOSは、

超並列シーケンサーから得られた

ゲノム配列のビッグデータを高速に

解析できるソフトウエアで、

マウスES細胞などを用いて検証した

ところ、既存手法を大幅に上回る

精度や感度を実現していた。

　この技術は、細胞のがん化の原因究明や

がんの早期発見の実現への貢献が

期待できる。

　なお、この技術の詳細は

Nucleic Acids Researchに掲載されるが、

それに先立ち、オンライン版が

2016年2月2日2：00（日本時間）に

掲載される

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＞がん化した組織中のがん細胞の比率が

＞低くても、がん細胞中の構造変異を

＞高精度に検出可能

＞がん細胞に特有のDNA変化を早期に検出

＞し、的確な治療法を選択することが

＞可能になることを期待

　この二つにはおおいに期待したい。

　ビッグデータをいかに上手く

利用出来るか？

　医療の分野でも重要です。

アルツハイマー病の原因とされるタンパク質を細胞内で可視化する技術を開発

アルツハイマー病の原因とされる

タンパク質を細胞内で可視化する

技術を開発

2016/03/16　産業技術総合研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

・アルツハイマー病の原因因子の一つ

　であるアミロイドβタンパク質（Aβ）

　の動態を生体内で可視化

・Aβと蛍光タンパク質GFPの融合を工夫し、

　Aβが凝集しても蛍光が観察される

　タンパク質を開発

・GFPの蛍光強度を利用した簡便・迅速な

　治療薬の探索と、詳細な発症メカニズム

　の理解へ貢献

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概要

　国立研究開発法人 産業技術総合研究所

（以下「産総研」という）

バイオメディカル研究部門

脳遺伝子研究グループ 落石 知世

主任研究員らは、国立大学法人

北海道大学大学院 先端生命科学研究院

北村 朗 助教、学校法人 順天堂

順天堂大学 医学部 脳神経内科 志村 秀樹

准教授らと共同で、アルツハイマー病の

原因因子の一つであるアミロイドβ（Aβ）

タンパク質の動態を、生きた神経細胞内や

生体内で可視化する技術を開発した。

　Aβは容易に重合し、それが更に

集まって大きな凝集体を形成する。

　Aβと蛍光タンパク質のGFPを

融合させたタンパク質（Aβ-GFP）は、

Aβの重合によりGFPの蛍光が阻害されると

推測されている。

　そのため、生体内で発現させても

Aβが重合すると蛍光が観察されず、

これまでAβの局在や動態を可視化する

ことは困難であった。

　今回、AβとGFPを繋ぐアミノ酸配列

（リンカー）を工夫することで、

Aβの重合状態に関係なくGFPの蛍光が

観察できる融合タンパク質を開発した。

　また、この融合タンパク質は

アルツハイマー病の発症に関与する

毒性の強いAβオリゴマーを形成すること

が分かった。

　この技術は、培養細胞や生きた個体を

用いたアルツハイマー病治療薬の

候補物質のスクリーニングへの応用や、

アルツハイマー病の発症メカニズムの

解明への貢献が期待される。

　なお、本成果の詳細は、2016年3月16日に

Scientific Reports誌

（電子版、オープンアクセス）に

掲載される。

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＞生体内で発現させてもAβが重合すると

＞蛍光が観察されず、これまでAβの局在

＞や動態を可視化することは困難であった。　

  Aβの観察さえなかなか出来なかった

のですね。

＞今後は培養神経細胞を用いて、

＞Aβ-GFPの蛍光強度を利用した

＞アルツハイマー病の治療薬や予防薬の

＞候補となる物質をより簡便に

＞スクリーニングできる方法の開発に

＞着手する。

　期待しております。

アルツハイマー病で記憶は失われていない可能性－アルツハイマー病モデルマウスの失われた記憶の復元に成功－

アルツハイマー病で記憶は失われていない

可能性

－アルツハイマー病モデルマウスの

  失われた記憶の復元に成功－

2016年3月17日

理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　アルツハイマー病は物忘れなどの

記憶障害から始まり、徐々に認知機能全般

が低下していく病気です。

　2015年10月の調査で、日本での

アルツハイマー病患者数は

推計約92万1千人にのぼり、高齢化が進む

現代社会の大きな問題となっています。

　アルツハイマー病では、記憶の形成、

保存、想起に重要な役割を果たす「海馬」

やその周辺で神経細胞の変性が起こります。

　そのため、アルツハイマー病初期の

記憶障害は、海馬が正常に働かなくなる

ことによると考えられています。

　しかしその原因が“新しい記憶を形成

できないため”なのか、

それとも“一旦形成された記憶を

思い出せないため”なのか、

そのメカニズムは不明でした。

　理化学研究所の研究チームは、

光遺伝学を用いた別の研究で、

個々の記憶は海馬の「記憶エングラム」

と呼ばれる細胞群に保存されることを

証明しています。

　そこで今回は、ヒトの

アルツハイマー病患者と同様の

神経変性を起こす

「アルツハイマー病モデルマウス」では、

記憶エングラムがどうなっているのか、

直接調べることにしました。

　普通のマウスを実験箱に入れて、

弱い電流を脚に流して嫌な体験をさせます。

　翌日、マウスを同じ実験箱に入れると、

昨日の嫌な記憶を思い出して“すくみ”

ます。

　ところがアルツハイマー病

モデルマウスで同じ実験をすると、

嫌な体験をした翌日に同じ実験箱に

入れてもすくみませんでした。

　つまり、記憶障害を示していると

いえます。

　そこで、アルツハイマー病モデルマウス

が嫌な体験をしているとき、

記憶エングラム細胞を特殊な

遺伝学的手法で標識しました。

　翌日別の実験箱内で、青色光の照射

によって記憶エングラム細胞を

直接活性化したところ、マウスは

すくみました。

　この結果は、アルツハイマー病

モデルマウスは記憶を正常に形成し、

保存しているが、想起できなくなっている

可能性を示しています。

　さらに研究チームは、アルツハイマー病

モデルマウスでは、神経細胞同士をつなぐ

シナプスが形成されるスパインという

構造の減少と記憶想起の障害に関連がある

ことを突き止めました。

　光遺伝学を用いて、このスパインを

正常化すると記憶想起も正常になることが

分かりました。

　「アルツハイマー病初期の患者の記憶は

失われているのではなく、思い出すことが

できないだけかもしれません」と

利根川進博士は語っています。

報道発表資料

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　アルツハイマー病（AD）は、

なかなか治る病気になりませんね。

＞「少なくとも、AD病初期の患者の記憶は

＞失われているのではなく、

＞思い出すことができないだけなのかも

＞しれないのです。

＞初期の患者には記憶を保持する細胞が

＞維持されているというのであれば、

＞将来、これらの細胞から記憶を取り出す

＞技術が開発されれば、障害を軽減できる

＞かもしれません」と利根川センター長は

＞言います。

＞しかしこの研究結果が、直ちに

＞この病気の治療法の開発に

＞結びつくわけではありません。

　残念です。

　アルツハイマー病（AD）の有効な

治療法の開発が第一優先です。

ES細胞の老化回避機構を解明－再生医療への多能性幹細胞の安定供給を目指して－

ES細胞の老化回避機構を解明

－再生医療への多能性幹細胞の

  安定供給を目指して－

2016年3月18日

理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　私たちの体の設計図である染色体DNAの

末端には、｢テロメア｣と呼ばれる部分が

あります。

　テロメアは、ある特定の塩基配列

（脊椎動物ではGGGATT）の繰り返しから

なっていて、遺伝子が存在しない部分です。

　通常、細胞は分裂を繰り返すたびに

テロメアが短くなり老化します。

　テロメアがある長さまで短くなると、

細胞はそれ以上分裂できなくなり、

細胞死へと導かれます。

　このため、テロメアは細胞年齢を表す

指標となっています。

　ところが、ES細胞（胚性幹細胞）は、

老化することなく半永久的に培養する

ことができます。

　ES細胞は、体を構成するすべての細胞種

に分化できる多能性幹細胞で、

再生医療の研究に盛んに用いられています。

　ES細胞にもテロメアが存在しますが、

なぜ老化しないのでしょうか？

　この問いに、2010年、

米国国立衛生研究所（NIH）の

研究グループが答えを出しました。

　「Zscan4」というタンパク質が、

マウスES細胞のテロメアを伸ばし、

染色体DNAを保護することを発見した

のです。

　しかし、Zscan4はすべてのES細胞に

いつも発現しているわけではなく、

いつどのようなときに発現するのかは

分かっていませんでした。

　今回、理化学研究所の研究チームは、

マウスES細胞を顕微鏡下で長時間観察し、

その様子を1個1個の細胞ごとに

解析しました。

　その結果、ES細胞の細胞周期

（分裂を終えた細胞が次に分裂するまでの

1周期）の長さは、これまでほぼ均一だと

思われていましたが、実際には大きな

ばらつきがあることが分かりました。

　つまり、細胞周期の長いES細胞や

短いES細胞が、混ざって存在していた

のです。

　また、細胞周期が長い状態のES細胞は、

テロメアが短くなっていることが

分かりました。

　そして、テロメアが短い状態のときに

Zscan4が著しく増加して、テロメアの長さ

を元に戻し、ES細胞の老化を未然に防いで

いることを突き止めました。

　今回の成果は、再生医療分野での応用が

期待されるES細胞、iPS細胞培養の

安定的な供給につながる可能性が

あります。

報道発表資料

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＞テロメアが短い状態のときに

＞Zscan4が著しく増加して、

＞テロメアの長さを元に戻し、

＞ES細胞の老化を未然に防いで

＞いることを突き止めました。

　なるほどね～

　HeLa細胞（ヒーラ細胞)もそうですね。

超イオン伝導体を発見し全固体セラミックス電池を開発―高出力・大容量で次世代蓄電デバイスの最有力候補に―

超イオン伝導体を発見し

全固体セラミックス電池を開発

―高出力・大容量で次世代蓄電デバイス

  の最有力候補に―

2016.03.22　東京工業大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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要点

・世界最高のリチウムイオン伝導率を

　示す超イオン伝導体を発見

・超イオン伝導体を利用した

　全固体セラミックス電池が

　最高の出力特性を達成

・高エネルギーと高出力で、

　次世代蓄電デバイスの最有力候補に。

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概要

　東京工業大学大学院総合理工学研究科の

菅野了次教授、

トヨタ自動車の加藤祐樹博士、

高エネルギー加速器研究機構の米村雅雄

特別准教授らの研究グループは、

リチウムイオン二次電池の3倍以上の

出力特性をもつ全固体型セラミックス電池

[用語1]の開発に成功した。

　従来のリチウムイオン伝導体の2倍

という過去最高のリチウムイオン伝導率を

もつ超イオン伝導体[用語2]を発見し、

蓄電池の電解質に応用して実現した。

　開発した全固体電池は数分でフル充電

できるなど高い入出力電流を達成し、

蓄電池（大容量に特徴）とキャパシター

（高出力に特徴）の利点を併せ持つ

優れた蓄電デバイスであることを確認した。

　次世代自動車やスマートグリッドの

成否の鍵を握るデバイスとして熾烈な

開発競争が繰り広げられている

蓄電デバイス[用語3]のなかで、

最も有力なデバイスといえる。

　同研究グループは超イオン伝導体の

結晶構造を、大強度陽子加速器施設

J-PARC[用語4]に茨城県が設置した

粉末中性子回折装置

「茨城県材料構造解析装置

（iMATERIA:BL20）」で解明し、

三次元骨格構造中の超イオン伝導経路

[用語5]を明らかにした。

　さらに電極反応機構を、電解液を用いる

リチウムイオン二次電池と比較し、

高出力特性が全固体デバイスの

本質的な利点であることを解明した。

　研究成果は3月21日（現地時間）発行の

英国の科学誌「ネイチャーエナジー

（Nature Energy）」電子版に掲載された。

　また、成果の一部は国立研究開発法人

新エネルギー・産業技術総合開発機構

（NEDO）の助成事業にて得られたもの

である。

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＞開発した全固体電池は、

＞既存のリチウムイオン電池より

＞室温で出力特性が3倍以上になる

＞とともに、有機電解液を用いる

＞リチウムイオン電池の課題である

＞低温（-30℃）や高温（100℃）でも

＞優れた充放電特性を示した（図3）。

＞室温や高温での高電流放電において

＞1000サイクルに及ぶ安定した

＞特性を持ち、実用電池に匹敵する

＞耐久性を兼ね備えていることを

＞明らかにした。

＞現在、次世代電池として開発が進んで

＞いるナトリウムイオン電池や

＞リチウム空気電池、マグネシウム電池、

＞アルミニウム電池などと比較しても、

＞はるかに優れた出力とエネルギー特性を

＞持つことが明らかになった。

　素晴らしい。

　現在のリチウムイオン電池は発火

の危険がありますよね。

　早く実用化して貰いたいものです。

健康な日本人の腸内細菌叢の特徴解明、約500万の遺伝子を発見 平均寿命の高さや低肥満率等との関連も示唆

健康な日本人の腸内細菌叢の特徴解明、

約500万の遺伝子を発見 平均寿命の高さ

や低肥満率等との関連も示唆

Fri, 18 Mar 2016

早稲田大学　トピック

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　早稲田大学理工学術院先進理工学研究科

の服部正平（はっとりまさひら）教授と

東京大学大学院新領域創成科学研究科の

西嶋傑（にしじますぐる）博士課程学生

らを中心とする共同研究グループ

（#後述参照）は、日本人を含めた

12カ国のヒト腸内細菌叢データの

比較解析を行い、腸内細菌叢の菌種組成が

国ごとで大きく異なることや

日本人の腸内細菌叢の特徴を明らかに

しました。

　共同研究グループは、106名の日本人の

腸内細菌叢※1の大規模なメタゲノム解析

※2を行い、

①日本人腸内細菌叢に約500万の遺伝子を

　発見し、外国も合わせて少なくとも

　1,200万の遺伝子をもつこと、

②同じ国の被験者間の細菌叢の類似性が

　他国の被験者間の類似性よりも

　有意に高い、すなわち、国ごとに

　特徴的な細菌叢が形成されること等を

　明らかにしました。

　さらに、日本人データと欧・米・中国等

の外国11カ国データとの比較解析から、

日本人腸内細菌叢は、

①ビフィズス菌やブラウチア等が優勢し、

　古細菌が少ない、

②炭水化物やアミノ酸代謝の機能が

　豊富である一方で、細胞運動性や

　複製・修復機能が少ない、

③他の11カ国ではおもにメタン生成に

　消費される水素が日本人ではおもに

　酢酸生成に消費される等の違いや

　特徴が明らかとなりました。

　このほか、

④海苔やワカメ（の多糖類）を分解する

　酵素遺伝子が、約90%の日本人に

　保有されるのに対して、

　他の11カ国では～15%となり、本酵素が

日本人集団に特徴的に広く分布している

ことも明らかとなりました。

　以上のような日本人腸内細菌叢の

特徴には、生体に有益な機能が

外国よりも多く含まれ、その総合的な

有益性は日本人の世界一の平均寿命や

低い肥満率等と関連することが

示唆されました。

　今回の成果は、ヒト腸内細菌叢の

集団レベルでの多様性と

日本人の腸内細菌叢の特徴を

世界で初めて明らかにしたもので、

今後、腸内細菌叢が関与する病気の治療

や予防、健康増進に役立つ生活習慣の

改善等への応用が期待されます。

　本研究成果は、科学雑誌

『DNA Research』（3月6日online版）に

掲載されました。

　論文名：The gut microbiome of

healthy Japanese and its microbial

and functional uniqueness

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　最近、腸内細菌叢がらみの研究が増えて

きましたね。

　良いことだと思います。

　腸内細菌叢は長年共生して来た結果

ですから、有益な関連があるはずです。

　研究の展開に期待しています。

血糖値を唾液で監視 東京医科歯科大、センサーを開発

血糖値を唾液で監視

東京医科歯科大、センサーを開発

2016/3/21　東京医科歯科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京医科歯科大学の三林浩二教授らは

口の中の唾液で糖分の濃度を測り、

血糖値を監視する小型端末を開発した。

　奥歯の近くにセンサーを取り付け、

測定データを無線で常時伝送する。

　糖尿病の患者や予備軍が採血の手間なく、

健康状態を確認できる。

　共同開発をする企業を探し、５年以内に

実用化したい考えだ。

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　素晴らしいことだと思う。

　５年以内に実用化出来るかどうかが

気になる所です。

　あと、費用ですね。

　糖尿病で苦しんでいる人は多い。

　今後の展開に期待したい。

痛みに耐え、花開く 同一賃金オランダの改革

痛みに耐え、花開く

同一賃金オランダの改革

2016/3/21　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　オランダ・アムステルダム郊外にある

大手人材会社ランスタッド。

　求人サイトなどウェブ関連事業の

女性マネジャー、

マルティナ・バービエベスツエス（39）は

週に４日しか勤務しない。

　毎週水曜日は６歳と３歳の２人の子ども

と終日過ごす。

　2013年に入社してからずっと

パートだった。

　それでも時間当たり賃金や社会保険は

フルタイムで働く人と変わらず、

不況時に先に解雇されることもない。

　それどころか２度の昇進を果たし、

今は12人の部下を束ねて海外出張も

こなす。

　フルタイムとパートの差別を法律で

禁じたオランダでは当たり前の光景だ。

　人件費負担は億円単位で増えるが、

従業員の離職率がほぼ半分に下がる

効果が出ているという。

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　当たり前の話しだと思う。

　同じ労働生産性を上げているのに

賃金が違う。　おかしいではないか？

　オランダに出来て何故日本で

出来ないのか？

　本当に持続可能性を考えているの

だろうか？

　今のやり方で持続出来るとは思えない。

　野党は本当に情けない。

　どうあるべきかを考えない。

　政策として打ち出すこともしない。

　阿部首相に言われているようでは

なんとも心許ない。

　同一労働同一賃金を実現している

オランダ、羨ましいかぎりです。

難病の子供を救う「大麻薬品」企業 株価130%急伸

難病の子供を救う「大麻薬品」企業

株価130%急伸

2016/03/17　forbesjapan

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　アメリカでは嗜好品としての大麻も

産業化しつつあるが、上場企業として

大麻薬品の開発に取り組むGW社は

突出した存在だ。

　同社はナスダックに上場し、

多発性硬化症の治療用の大麻薬品

「サティベックス（Sativex）」を

商品化し、米国以外の28ヶ国で

医薬品として承認を得ている。

　また、重度のてんかん治療に向けた

4つの臨床試験が最終段階を迎えている。

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　こういうニュースを見るとつくづく

日本という国の閉鎖性が気になって

しまう。

　日本は変われるのだろうか？

　頭が固すぎる。

　研究すら出来ない。

　どうかしているとすら思う。

＞米国初の「大麻を使用した処方薬」

＞となる可能性も

　こんなことだからドラッグラグの

解消はほど遠い。

【理研ＣＤＢが語る】細胞の自律性の不思議に魅せられて

【理研ＣＤＢが語る】

細胞の自律性の不思議に魅せられて

2016.3.20　産経WEST

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　血液細胞を除き、一般の細胞は

互いにくっついて組織、臓器を作る。

　そして、バラバラにした細胞を

立体培養すると、塊となって、元の組織と

同じような構造を作ってしまう。

　組織は多種類の細胞からなり、

それぞれが区分けされ、特徴ある

微細構造が形づくられるのだが、

これが培養器の中で再現される。

　重要なことは、この再現が細胞の

自主的活動によって起きることだ。

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＞細胞に自律性があるからに他ならない。

　どうなっているのでしょう？

　本当に不思議ですね。

　「その不思議に魅せられる」

　←科学の醍醐味だと思います。

　探求してみたい。

＞主役は、タンパク質間の相互作用と

＞考えられるが、謎は謎を呼び、

＞なかなか最終的な答えは見えてこない。

　そうですね。

ヒドリドイオン“Ｈ－”伝導体の発見～水素を利用した革新的エネルギーデバイスの開発の可能性～

ヒドリドイオン“Ｈ－”伝導体の発見

～水素を利用した革新的エネルギー

　デバイスの開発の可能性～

平成２８年３月１８日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

自然科学研究機構 分子科学研究所

東京工業大学

京都大学

高エネルギー加速器研究機構

Ｊ－ＰＡＲＣセンター

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○水素の陰イオンであるヒドリド（Ｈ－）

　がイオン伝導する新物質を開発した。

○ヒドリドイオン伝導体を固体電解質に

　用いた全固体電池を作製し、

　機能することを実証した。

○高い電池電位が期待できるヒドリドの

　イオン伝導を利用することで、

　既存の蓄電池や燃料電池などの

　延長線上にない全く新しい作動原理を

　持つエネルギー貯蔵・変換デバイスを

　開発できる可能性を示した。

-----

　分子科学研究所の小林 玄器

特任准教授と、東京工業大学大学院の

菅野 了次教授、

京都大学大学院の田中 功　教授、

高エネルギー加速器研究機構の

米村 雅雄　特別准教授らの

研究チームは、水素の陰イオンである

ヒドリド（Ｈ－）伝導性の固体電解質

Ｌａ２－ｘ－ｙＳｒｘ＋ｙＬｉＨ１－ｘ＋

ｙＯ３－ｙ（以下ＬＳＬＨＯ）を

開発しました。

　イオン伝導体注１）は、二次電池や

燃料電池の基幹材料として電極や電解質に

用いられ、プロトン（Ｈ＋）や

リチウム（Ｌｉ＋）を伝導する物質が

実用材料として開発されています。

　ヒドリド（Ｈ－）は、イオン伝導に

適したイオン半径と、卑な酸化還元電位

注２）を持つことから、Ｈ－を電荷担体

注３）とするイオン伝導体を

蓄電・発電反応に利用することが

できれば、高電位・高容量の

エネルギーデバイスを実現できる

可能性があります。

　しかし、化学的に安定であり、

かつＨ－のみがイオン伝導する物質は

これまでに発見されておらず、

Ｈ－をエネルギーデバイスに応用する

試みはありませんでした。

　本研究チームは、純粋なＨ－伝導体

であるＬＳＬＨＯを開発することに

成功しました。

　Ｈ－が酸化物イオン（Ｏ２－）と

共存する副格子注４）を持つ酸水素化物

注５）と呼ばれる物質系に着目し、

構成元素にＨ－より電子供与性の強い

リチウム（Ｌｉ）、

ストロンチウム（Ｓｒ）、

ランタン（Ｌａ）を採用して、

Ｈ－からの電子供与を抑制することで

固体電解質として利用できる

初めてのＨ－伝導体の発見に至りました。

　さらに、開発したＬＳＬＨＯを用いて、

Ｈ－を電荷担体とする全固体型の

電気化学エネルギーデバイスが作動する

ことを初めて見いだし、Ｈ－電気化学

デバイスの作動原理を実証しました。

　この研究成果は、ヒドリドのイオン伝導

を利用した電気化学デバイスの可能性を

初めて示したものであり、

水素のエネルギー利用に新たな可能性を

もたらすとともに、

既存の蓄電・発電デバイスの延長線上に

ない新しいエネルギーデバイスの開発に

道を拓くものと期待されます。

　本研究は、ＪＳＴ戦略的創造研究推進

事業（さきがけ）、

日本学術振興会 科学研究費助成事業

（新学術領域研究）の助成を受けて

行われました。

　本研究成果は、２０１６年３月１８日

（米国東部時間）に米国科学振興協会

（ＡＡＡＳ）発行の科学誌

「Ｓｃｉｅｎｃｅ」に掲載されます。

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＞高い電池電位が期待できるヒドリドの

＞イオン伝導を利用することで、

＞既存の蓄電池や燃料電池などの

＞延長線上にない全く新しい作動原理を

＞持つエネルギー貯蔵・変換デバイスを

＞開発できる可能性を示した。

　素晴らしい。

＞本成果を通し、

＞既存のエネルギーデバイスに用いられて

＞いるＬｉ＋やＨ＋、Ｏ２-、Ｍｇ２＋

＞などのイオン伝導種に新たにＨ－が

＞加わったことで、次世代エネルギー

＞デバイスの開発に向けた新たな潮流が

＞生まれることを期待しています。

　新しい潮流が生まれると良いですね。

　期待しています。

なぜ私たちは眠るか～眠りの素は細胞内カルシウム？～

なぜ私たちは眠るか

～眠りの素は細胞内カルシウム？～

平成２８年３月１８日

東京大学

理化学研究所

日本医療研究開発機構（ＡＭＥＤ）

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○新規の睡眠の理論モデルに基づいて

　カルシウムイオン関連経路が睡眠時間に

　重要であることを予測し、本予測を

　遺伝子改変マウスと薬理実験により

　世界で初めて実証した。

○新規の睡眠の理論モデルに基づいて、

　ＣａＭＫＩＩをはじめとする

　カルシウムイオン関連経路に含まれる

　７遺伝子について遺伝子を改変した

　マウスの睡眠時間が増減することを

　予測し、実験で示した。

○睡眠障害および睡眠障害を合併する

　さまざまな精神疾患・神経変性疾患

（統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、

　パーキンソン病など）の機序の解明、

　新規の標的遺伝子の提案に繋がることが

　期待される。

-----

　ヒトをはじめとする哺乳類の

睡眠時間・覚醒時間は一定に保たれている

ことが知られていますが、その本質的

メカニズムはよくわかっていません

でした。

　東京大学と理化学研究所は、神経細胞の

コンピュータシミュレーションと

動物実験を組み合わせることで、

睡眠・覚醒の制御にカルシウムイオンが

重要な役割を果たしていることを

明らかにしました。

　さらに、

カルシウムイオン・カルモジュリン依存性

プロテインキナーゼＩＩ（ＣａＭＫＩＩ）

注１）をはじめとする

カルシウムイオン依存的な経路の遺伝子を

ノックアウトすることで、睡眠時間が

恒常的に増減する複数種類の

遺伝子改変マウス（睡眠障害モデルマウス）

の作製に成功しました。

　同睡眠障害モデルマウスは、

睡眠障害だけでなく睡眠障害を合併する

さまざまな精神疾患や神経変性疾患

（統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、

パーキンソン病など）に対する診断法や

治療法の開発に繋がることが期待されます。

　本研究は、東京大学 大学院医学系研究科

機能生物学専攻 薬理学講座

システムズ薬理学分野の

上田 泰己　教授（理研 生命システム

研究センター（柳田 敏雄　センター長）

細胞デザインコア長　兼任）、

東京大学 医学部の多月 文哉　学部学生

６年生、理研 生命システム研究センター

の砂川 玄志郎　元研究員

（研究当時、現 理研 多細胞システム形成

研究センター 網膜再生医療研究開発

プロジェクト　研究員）、

東京大学 大学院医学系研究科の史 蕭逸　

博士課程３年生、洲崎 悦生　助教

（理研　客員研究員　兼務）、

理研 生命システム研究センターの

幸長 弘子　基礎科学特別研究員、

ディミトリ・ペリン　研究員

（研究当時、現 理研　客員研究員）らの

共同研究グループの成果です。

　本研究成果は、「Ｎｅｕｒｏｎ」

３月１７日オンライン版に掲載されます。

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　眠りの素は細胞内カルシウムらしいです。　

　眠りにカルシウムが関わっていることは

分かりましたが、そもそも何故眠るのか？

わかっていないのも気になりますね。

＞カルシウムイオンの流入に伴う

＞神経細胞の過分極が睡眠を誘導すること

＞を世界で初めて明らかにしました。

＞本研究グループは、単一の遺伝子

＞（Kcnn2、Kcnn3、Cacna1h、Cacna1g、

＞Atp2b3、Camk2a、Camk2b）を

＞ノックアウトすることで、

＞安定した表現型を示す睡眠障害

＞モデルマウスを作製することに

＞成功しました。

＞さらに睡眠障害と精神疾患、

＞神経変性疾患との密接な関係から、

＞今後、これらの睡眠障害マウスを

＞より深く研究していくことにより、

＞精神疾患や神経変性疾患の原因解明、

＞治療薬探索への貢献が期待されます。

　どうかな？

　良くわかりませんが、今後の研究に

期待しましょう。

癌細胞の浸潤や転移に関わる細胞運動の仕組みを解明

癌細胞の浸潤や転移に関わる細胞運動の

仕組みを解明

2016/03/15　九州大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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概 要

　九州大学大学院理学研究院の

池ノ内順一准教授らの研究グループは、

癌細胞の浸潤や転移に関わる

ブレブ（Bleb）と呼ばれる細胞膜の

突起構造の形成に関わる分子メカニズムを

明らかにすることに成功しました。

　悪性度の高い癌細胞は浸潤や転移を

起こします。

　このような癌細胞の運動様式として、

ブレブと呼ばれる細胞膜の突起構造の

形成が重要であることが近年の研究で

明らかになってきました。

　ブレブの形成メカニズムの解明は、

癌細胞の浸潤や転移を抑制する

新たな治療法の開発に繋がることが

期待できます。

　本研究成果は、2016年 3月 14日（月）

午後 3 時（米国東部時間）に、

米国科学アカデミー紀要

「Proceedings of the National Academy

　of Sciences USA」Early Edition で

オンライン公開されました。

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　ブレブ（Bleb）ね～

　いろいろありますね。

＞本研究の結果から、癌細胞は自分自身が

＞置かれた環境（細胞外マトリックス）を

＞感知し、Rnd3 と RhoAによる

＞ブレブ形成機構のスイッチを入れて、

＞早い運動モードに切り替えていることが

＞わかりました。

＞ブレブに関わる具体的な

＞分子ネットワークが明らかになった

＞ことにより、将来的に本成果を

＞基にした癌の浸潤や転移に対する

＞新たな治療法の開発に繋がることが

＞期待されます。

　今回の研究が、癌の浸潤や転移に対して

どの程度の割合で関わっているのか

良くわかりませんが、少しでも、治療成績

が向上出来るのであれば良しとしたいと

思います。

　今後の研究の展開に期待します。

ピロリ菌とウイルスの連携により胃がん発症抑えるSHP1の発現が抑制 - 東大

ピロリ菌とウイルスの連携により

胃がん発症抑えるSHP1の発現が抑制

- 東大

2016/03/15　マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京大学(東大)は3月15日、

ピロリ菌タンパク質「CagA」の

発がん生物活性を抑制する酵素として

「SHP1」を同定し、

またエプスタイン・バールウイルス

(EBウイルス)を感染させた胃の細胞では

DNAメチル化によりSHP1の発現が抑制され、

CagAの発がん活性が増強することを

見出したと発表した。

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＞ヒトのがん発症における発がん細菌と

＞発がんウイルスの連携を明らかにした

＞のは今回が世界で初めてだという。

　素晴らしいことだと思います。

　今後の研究に期待します。

がん細胞はブドウ糖ではなくアミノ酸で増殖していくことが判明

がん細胞はブドウ糖ではなくアミノ酸で

増殖していくことが判明

2016年03月15日　Gigazine

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　がん細胞を含む細胞分裂では、

糖の一種であるグルコース(ブドウ糖)が

そのエネルギー源になると考えられて

きたのですが、MITの生物学者が行った

研究により、がん細胞の分裂で最も大きな

エネルギー源となるのはブドウ糖ではなく

アミノ酸であることが判明しました。

　これは、がん細胞のエネルギー代謝を

観察することで発見された新事実だそうで、

がん細胞の成長・分裂を抑制する新薬を

開発するための新たな手がかりになる

可能性を秘めています。

　「もしもあなたが、がん細胞の

エネルギー代謝の観測をしたいなら、

実際に生じるエネルギーと

使用されるエネルギーが

どれくらい異なるかを理解する必要が

あります」と語るのは、

MITの生物学講師であり

同研究論文の著者のひとりでもある

Matthew Vander Heiden准教授。

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　新しい発見のようです。

　要注視項目になりそうですね。

　今後の研究に注目したい。

＞「がん細胞が分裂時にアミノ酸を

＞消費する」ことが明らかになった

＞わけですが、なぜ人間の体細胞が

＞分裂時に大量のブドウ糖を消費する

＞のかは不明なままです。

　進化の歴史を辿ればわかるのかな？

世界最高クラスの高輝度モデルと超小型化を実現したモデル、2種類の3原色レーザー光源を実証

世界最高クラスの高輝度モデルと

超小型化を実現したモデル、

2種類の3原色レーザー光源を実証

―国際標準化、新産業化を目指して

  産学連携組織でガイドラインを策定―

2016年3月14日

国立研究開発法人

新エネルギー・産業技術総合開発機構

国立大学法人大阪大学

株式会社島津製作所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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概要

　NEDOプロジェクト※1において、

国立大学法人大阪大学と

株式会社島津製作所は、

3原色の可視光半導体レーザー技術を

用いて2種類の3原色レーザー光源

モジュールを開発しました。

　2種類のモジュールはそれぞれ

高輝度表示装置※2やレーザー照明※3向け

に世界最高クラスの輝度を実現した

高輝度モデル（図1）と、

走査型レーザー投射※4用に

シングルモードファイバ出力※5が

可能な世界最小クラスのサイズを

実現した超小型モデル（図2）です。

　これらのモジュールを

機器メーカー9社※6の機器に組み込み

評価を行なった結果、レーザーは

LED等の他の光源に比べて、小型化、

省エネ性能、色再現性において優位性が

あることを確認しました。

　こうしたレーザーの特性から、

今後、スマートフォンやタブレット端末等

の小型電子機器から、数十メートル級

シアターやプロジェクションマッピング等

の大型映像装置まで幅広い応用が期待され、

これら機器への実装を目指します。

　また、実用化・普及の妨げとなっている、

レーザー特有の特性や安全性等の課題に

対処するために、国立大学法人大阪大学

（光科学センター　副センター長、

特任教授　山本 和久）が発起人となって

2014年に設立した「可視光半導体レーザー

応用コンソーシアム」で、

このほど、3原色レーザー光源モジュール

の性能基準や信頼性・安全性に関する

ガイドラインを策定し、

可視光半導体レーザー応用の基盤整備を

しました。

　今後、可視光半導体レーザーの

実用化・普及に向けて活動を継続し、

ガイドラインの啓蒙や国際標準化提案の

支援等を進め、新産業化を目指します。

　なお、2016年3月14日、

日本橋ライフサイエンスハブ

（室町ちばぎん三井ビルディング8階）で

可視光半導体レーザー応用コンソーシアム、

国立大学法人大阪大学光科学センター

およびNEDOが共同開催する

「可視光半導体レーザー応用シンポジウム」

にてこれらの成果の発表を行います。

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＞ガイドラインの啓蒙や国際標準化提案

＞の支援等を進め、新産業化を目指します。

　是非世界に先行して進めて貰いたい。

＞今回開発した高輝度モデルの

＞3原色レーザー光源モジュールは

＞高輝度表示装置やレーザー照明向けに

＞開発したもので、赤、緑、青ともに

＞10Wを超える高出力であり、

＞世界最高クラスの輝度を達成しました

＞（図3）。

＞また、超小型モデルの

＞3原色レーザー光源モジュールは

＞走査型レーザー投射用に開発したもので、

＞主要部の容積が0.5ccという、

＞世界最小クラスのサイズを達成しました。

＞これらの光源モジュールは緑色の波長を

＞調整したことで、より自然な色再現が

＞可能になりました（図4）。

　今後に期待します。

がんの親玉:がん幹細胞特有の代謝機構を解明

がんの親玉:がん幹細胞特有の代謝機構を

解明

2016年2月11日　大阪大学　研究情報

詳細は、リンクを参照して下さい。

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本研究成果のポイント

・がんに対する革新的治療を可能とする、

　がんの性質を網羅的に理解するための

　数理解析※1 基盤を構築

・がん幹細胞が有する薬剤耐性の根底を

　なす特有の代謝機構

　（ポリアミン代謝機構※2 ）を同定

・数理解析手法を用いることで、

　革新的な創薬ターゲットを特定し、

　がんの完治・根絶への貢献が

　期待される

-----

　がん幹細胞はがんの親玉的な存在であり、

がん幹細胞をたたかない限り繰り返し

再発を引き起こす悪の根源です。

　がんを制圧し、よりよい社会を実現する

ためには、このがん幹細胞が創薬上の

重要な標的となります。

　しかしながらその性状に関しては、

まだよくわかっていない点が残されて

いました。

　大阪大学大学院医学系研究科癌創薬

プロファイリング学共同研究講座の

小関準特任助教（常勤）、

石井秀始特任教授（常勤）の研究グループ

は、同外科学講座（消化器外科学）の

森正樹教授、土岐祐一郎教授らとの

協働研究により、がん幹細胞の

新しい治療法を確立するための

数理解析基盤を構築し、

がん幹細胞の複数の大容量情報間の

関連性(トランスオミックス※3 )解析を

進めることにより、新たな創薬標的として、

細胞増殖に関わるポリアミン代謝機構の

重要性を明らかにしました。

　具体的には、細胞内のポリアミン総量が

増すとがんの細胞死が誘導されることが

知られていますが、がん幹細胞は

自身を守るために代謝を制御し、

ポリアミン総量を調整することが

本研究で初めて見出されました。

　今後、がん幹細胞がこの代謝を

制御できないように代謝阻害剤開発を

進めることで、現行の抗がん剤での

治療法で効果が得られないがんに対しても、

がん幹細胞を撲滅することでがんの完治に

貢献できることが期待されます。

　本研究成果は英国の科学誌

「Scientific Reports」の電子版に

2016年2月11日（木）に掲載されました。

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　数学的手法ね～、最近良く出てくる

ようになりました。

＞本研究は、数理的統計的な計算手法を

＞トランスオミックス研究に導入した

＞成功事例です。

＞本研究成果は、がん幹細胞の標的化

＞による難治がんの撲滅に道を拓くもの

＞であり、がん幹細胞における

＞代謝阻害剤開発を進めることで、

＞現行の抗がん剤での治療法で効果が

＞得られないがんに対しても、

＞がんの完治に貢献できることが

＞期待されます。

　期待したい。

免疫系が骨を治す～骨折治癒の仕組みを解明～

免疫系が骨を治す

～骨折治癒の仕組みを解明～

平成２８年３月１１日

東京大学

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○骨折治癒過程において、ガンマデルタ

　（γδ）Ｔ細胞という特殊な免疫細胞が

　重要な役割を果たすことが明らかに

　なりました。

○ガンマデルタＴ細胞は、主に感染防御に

　関わるとされていますが、骨折部位では

　ＩＬ（インターロイキン）－１７と

　呼ばれるサイトカインを産生し、

　骨を作る骨芽細胞を活性化し、

　骨折治癒を促進しました。

○本研究により、今後、ＩＬ－１７や

　ガンマデルタＴ細胞を標的とした

　新たな骨折治療アプローチの開発が

　期待されます。

-----

　骨折治療では、折れた骨を元の位置に

戻して固定し、安静に保つことで

治癒を図ります。

　固定期間は数ヶ月に及ぶこともあり、

場合によっては日常生活や仕事に

大きく支障を来すことがあります。

　また、高齢患者の場合、長期間ベッド上

で安静にすることが原因で筋力が低下し、

寝たきりとなることもあります。

　患者の早期の社会復帰や寝たきり防止

のためには、治癒期間の短縮が

骨折治療における重要な課題となります。

　新しい手術法や固定材料の開発

といった進歩は見られるものの、

今もなお、治癒の遅延例や治癒不良例は

少なくありません。

　このたび、東京大学 大学院医学系

研究科 病因・病理学専攻 免疫学分野の

小野 岳人　博士研究員（研究当時）と、

岡本 一男　助教、高柳 広　教授らの

研究グループは、マウス骨折モデルを

用いて、骨折治癒における免疫系の役割を

検討しました。

　その結果、骨折に伴い骨欠損部位で

ガンマデルタ（γδ）Ｔ細胞注１）が

増加し、ＩＬ（インターロイキン）－１７

注２）を産生することを見いだしました。

　ＩＬ－１７は骨折部位に含まれる

間葉系幹細胞注３）を増やし、

骨芽細胞に成長させることで、骨の形成を

促進しました。

　ＩＬ－１７やガンマデルタＴ細胞を

欠損するマウスでは、骨折治癒が

遅延していました。

　以上により、ＩＬ－１７を産生する

ガンマデルタＴ細胞が骨折治癒を

促進するという、免疫系による

骨折治癒制御の新たなメカニズムが

明らかになりました。

　今後、ＩＬ－１７やガンマデルタＴ細胞

を治療標的とした骨折治療法の開発が

期待されます。

　本研究は日本学術振興会　科学研究費

補助金、科学技術振興機構（ＪＳＴ）

戦略的創造研究推進事業などの一環で

行われました。

　本研究成果は、２０１６年３月１１日

（米国東部標準時間）に国際科学誌

「Ｎａｔｕｒｅ

　Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ」に

オンライン版で公開されます。

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　新しい発見です。

　免疫系が骨折治癒を促進するとは想像

しづらいですよね。

＞近年、活性化ガンマデルタＴ細胞を

＞利用した抗腫瘍療法が開発され、

＞注目されています。

＞骨折治療においてもガンマデルタＴ細胞

＞を活性化し、ＩＬ－１７産生を

＞促進することができれば治療への応用が

＞期待できます。

＞本研究成果により、ＩＬ－１７や

＞ガンマデルタＴ細胞を標的とした

＞新たな骨折治療法の開発が

＞期待されます。

　期待しましょう。

富士フイルム、米国で抗がん剤「FF-10502」を膵臓がんなど固形がんを対象に臨床第I相試験を開始

富士フイルム、米国で抗がん剤

「FF-10502」を膵臓がんなど固形がんを

対象に臨床第I相試験を開始

2016年2月18日　日刊工業新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　富士フイルム株式会社は、米国において、

抗がん剤「FF-10502」の臨床第Ⅰ相試験を

開始しましたのでお知らせします。

　本試験は、膵臓がんなどの固形がんを

対象としたものです。

　今後、がん領域で世界トップレベルの

研究・治療施設である

米国テキサス州立大学 MDアンダーソン

がんセンター（以下、MDアンダーソン

がんセンター）（*1）で本格的に実施し、

本試験を加速させていきます。

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＞患者由来の細胞を用いた実験では、

＞膵臓がんだけでなく、

＞肺がん、卵巣がん、膀胱がん

＞といった広い範囲の固形がんにも

＞強い効果があることが確認されています。　

　らしいです。

　ところで、どうして臨床試験の場所が

米国テキサス州立大学 MDアンダーソン

がんセンターなんでしょうか？

　治験実施の為の費用は多分製薬会社の

負担になるわけだから実施の判断は、

製薬会社だろうけど、何故かな～

　米国の方が患者数も多く、治験対象者

も集まりやすいから？

よって、費用対効果が高いから？

　それだけが判断基準なのかな？

　日本のドラッグラグの主たる要因は

何なのかな～？

「疾患ゲノム情報に基づくマイクロRNAスクリーニング手法を開発」― ゲノムビッグデータを活用したバイオマーカー探索が可能に ―

「疾患ゲノム情報に基づく

マイクロRNAスクリーニング手法を開発」

― ゲノムビッグデータを活用した

　バイオマーカー探索が可能に ―

平成２８年２月２９日

国立大学法人 東京医科歯科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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【ポイント】

・大規模ヒト疾患ゲノム情報に基づく

　マイクロ RNA のスクリーニング手法

　「MIGWAS」を開発しました。

・18 形質、175 万人以上の

　ゲノムビッグデータ解析結果に

　適用したところ、マイクロ RNA が

　関節リウマチや腎機能などの

　遺伝的背景に寄与していることが

　明らかになりました。

・新たな関節リウマチ感受性遺伝子

　（PADI2）とその機能を制御する

　マイクロ RNA（miR-4728-5p）を

　同定するなど、核酸創薬のリソース

　としても期待できます。

-----

　東京医科歯科大学大学院医歯学

総合研究科疾患多様性遺伝学分野の

岡田随象テニュアトラック講師らの

研究グループは、疾患ゲノム情報に

基づいてバイオマーカー候補となる

マイクロ RNA（miRNA）を

スーパーコンピューター上で

スクリーニングする遺伝統計解析手法

「MIGWAS」を開発しました（図１）。

　生体内に存在するマイクロ RNA は

疾患バイオマーカーとして有用ですが、

これまでは機能的実験を用いた

スクリーニング手法が主流でした。

　研究グループは、大規模ヒト疾患

ゲノム解析の結果とマイクロ RNA が

構成するネットワークを検討する

遺伝統計解析手法を開発し、

疾患ゲノム情報に基づく網羅的な

マイクロ RNA スクリーニングを

可能にしました。

　この手法を18形質、175万人以上の

既存のゲノムビッグデータ解析結果に

適用したところ、関節リウマチや

身長を含むヒト形質の遺伝的背景に

マイクロ RNA が寄与していることが

明らかになりました。

　さらに、新たな関節リウマチ

感受性遺伝子（PADI2）とその機能を

制御するマイクロ RNA（miR-4728-5p）

を同定しました。

　この研究は文部科学省科学研究費補助金

および文部科学省新学術領域研究

「がんシステムの新次元俯瞰と攻略」の

支援のもとで行われたもので、

その研究成果は、国際科学誌

Scientific Reports

（サイエンティフィック リポーツ）に、

2016 年 3 月 1 日午前 10 時

（英国時間）にオンライン版で

発表されます。

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＞これまでは機能的実験を用いた

＞スクリーニング手法が主流でした。

＞研究グループは、大規模ヒト疾患ゲノム

＞解析の結果とマイクロ RNA が構成する

＞ネットワークを検討する遺伝統計解析

＞手法を開発し、疾患ゲノム情報に基づく

＞網羅的なマイクロ RNA スクリーニング

＞を可能にしました。

　良いですね。

　従来の機能性実験に基づく

スクリーニング手法だけでなく、

遺伝統計的手法は、

＞ゲノムビッグデータ分野における

＞効果的なデータ共有と再利用の促進

＞に寄与するものと期待されます。

　今後の展開に期待したい。

可視光・水・空中窒素からのアンモニアの合成に成功

可視光・水・空中窒素からの

アンモニアの合成に成功

2016/3/2

北海道大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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研究成果のポイント

・ナノ空間に光を濃縮することができる

　光アンテナ構造と，窒素を選択的に

　吸着する助触媒を組み合わせることで，

　次世代エネルギーキャリアとして

　注目されるアンモニアを，可視光照射下

　で水と窒素から選択的に合成することに

　成功。

・化学肥料や化成品の原料である

　アンモニアは，全世界のエネルギー消費

　の 1%以上を用いて合成されており，

　可視光を有効利用する本人工光合成は，

　地球規模の省エネにも大きく貢献可能。

-----

　北海道大学電子科学研究所の

三澤弘明教授・押切友也助教の

研究グループは，酸化物半導体基板に

金ナノ微粒子を配置した光電極を用い，

究極の光エネルギー変換系として

注目を集めている人工光合成への展開を

図ってきました。

　本研究では，窒素を効率よく

アンモニアに変換可能な助触媒を開発して，

金ナノ微粒子を配置した光電極に担持する

ことにより，水・窒素・可視光から，

次世代のエネルギーキャリアとして

注目されているアンモニアを選択的に

合成することに成功しました。

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　北海道大学のプレスリリースです。

　この投稿のことですね。

「可視光でアンモニア人工光合成に成功」

2014年8月 2日

ミュー粒子の崩壊から宇宙の始まりを探る －禁じられた崩壊を通してニュートリノ振動の起源と大統一理論に迫るMEG実験－

ミュー粒子の崩壊から宇宙の始まりを探る

－禁じられた崩壊を通して

　ニュートリノ振動の起源と

　大統一理論に迫るMEG実験－

2016.03.09

東京大学素粒子物理国際研究センター

詳細は、リンクを参照して下さい。

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発表のポイント

・ミューイーガンマ（μ→eγ）崩壊を

　4年間にわたり世界最高の実験感度で

　探索した。

　多くの理論予想に反して

　ミューイーガンマ崩壊は発見されず、

　その結果ニュートリノ振動の起源となる

　新物理と大統一理論に厳しい制限を

　課すことになった。

・東京大学とKEKの研究チームが

　新しく開発した優れた素粒子検出器と、

　スイス・ポールシェラー研究所（PSI）

　の加速器が提供する世界最高強度の

　良質なミュー粒子ビームによって、

　以前の実験より約30倍高い実験感度を

　達成した。

・MEG実験は終了したが、その経験を

　活かしたアップグレード実験MEG IIを

　現在準備中であり、来年よりさらに

　10倍実験感度を上げて実験を開始する

　予定である。

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　厳しい結果だったようです。

＞4年間に取得した全データを用いて、

＞ミューイーガンマ崩壊を世界最高感度

＞（およそ2兆に1回の崩壊を発見可能）で

＞探索することに成功した。

＞残念ながら理論による予想にも

＞かかわらず、この探索感度を

＞もってしてもミューイーガンマ崩壊の

＞発見には至らなかった。

＞この結果、ミューイーガンマ崩壊は

＞2.4兆に1回未満の確率でしか起こらない

＞ことがわかった。

＞本結果はこれまで考えていたシンプルな

＞大統一理論とシーソー機構のシナリオ

＞とは矛盾するもので、宇宙の始まりを

＞記述する標準理論を超える新理論の

＞可能性に関してこれまでにない

＞厳しい制限を加えることになった。

　今後もニュートリノ振動の起源と

大統一理論に迫る研究を続けていく。

　とのことですので、見守りましょう。

ヒト iPS 細胞から膵島細胞の作製に成功 流路型培養システムを開発

ヒト iPS 細胞から膵島細胞の作製に

成功 - 流路型培養システムを開発

2016 年3 月9 日　アークレイ株式会社

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　アークレイ株式会社は、

流路型培養システムを開発し、

ヒトiPS 細胞から膵島細胞※1の

高効率作製に成功しました。

　また、作製した膵島細胞は

グルコース濃度に応じたインスリン分泌能

を持つことが確認できました。

　今後糖尿病の膵島移植治療や創薬研究、

基礎研究への応用が期待されます。

　なお本システムは、

独立行政法人科学技術振興機構（JST）の

研究成果展開事業

「センター・オブ・イノベーション

（COI）プログラム」において、

京都大学との共同研究により

開発しました。

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　素晴らしい。

　企業との共同研究です。

＞本システムは、培養環境を物理的に

＞制御可能であり、同一構造を多数作成

＞することで容易に培養規模を拡大する

＞ことができます。

＞現在、培地交換や温度管理、

＞CO2 濃度管理を全自動化した

＞培養システムを開発中であり、

＞大型化・自動化に加えて膵島以外の

＞細胞種への応用も検討していきます。

＞アークレイは、これからも再生医療

＞支援機器の開発を通じ、先端医療の

＞普及、患者さまの QOL 向上に

＞貢献します。

　大いに期待したい。

分子混雑が計測できる蛍光タンパク質「GimRET」の開発－定量評価の実現により、分子混雑と細胞機能の関連の議論が可能に－

分子混雑が計測できる蛍光タンパク質

「GimRET」の開発

－定量評価の実現により、分子混雑と

　細胞機能の関連の議論が可能に－

理化学研究所

大阪大学

北海道大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　細胞の中に膨大な数のタンパク質が

詰め込まれた状態を「分子混雑」

と呼びます。

　タンパク質の混雑が過剰になると、

構造の不安定化を起こしたり、

逆に安定化したり、酵素活性に影響が

出ると言われています。

　例えば、不溶性のタンパク質

「アミロイド」が凝集して

アミロイドーシスという神経疾患を

引き起こしたりすることもあります。

　このように、細胞内の分子混雑と

細胞の機能との関係は、生命現象を

明らかにするためのカギとなるもの

ですが、これまで生きた細胞内の

分子混雑を定量的に計測する方法がなく、

解明が進んでいませんでした。

　理研の研究者を中心とした

共同研究グループは、生きた細胞内の

分子混雑の計測を可能とする

センサーとして「蛍光タンパク質」の

開発に取り組むことにしました。

　きっかけとなったのは、理研の研究室に

大学院生リサーチ・アソシエイトとして

所属していた学生が、従来の

蛍光タンパク質にわずか1つのアミノ酸を

挿入することで、分子の混雑具合によって

「明るさ」が変わる蛍光タンパク質を

見いだしていたことです。

　このユニークかつ有効な手法に

多くの研究者が興味をもち、

共同研究グループを立ち上げることになり、

同手法の実効性の確認と詳細な検証実験を

行いました。

　最終的に共同研究グループは、

分子の混雑具合に依存して、明るさ

ではなく「色が変わる」蛍光タンパク質を

開発しました。

　カクテルのギムレットと同じ色の

蛍光を発するこの蛍光タンパク質を

「GimRET（Glycine inserted mutant fRET

　sensor）」と名付けました。

　GimRETを使って細胞分裂時の分子混雑の

計測をはじめとした検証実験を行い、

細胞内の分子混雑具合によって色が

変わることを実証しました。

　開発したGimRETは、非常に単純な

遺伝子改変によって大きな効果が得られる

蛍光タンパク質です。

　これまで直接的に測ることが

できなかった分子混雑が測れるように

なり、生命科学に新たな知見が生まれると

期待できます。

　また、アミロイドの器官や臓器への

凝集・沈着が原因で起きる

アミロイドーシスなど分子混雑が関連する

病気の原因解明など、医学分野にも

役立つと期待されます。

報道発表資料

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　「分子混雑」ね～　いろいろあります。

　計測出来なかったというのは以外です。

＞これまで直接的に測ることが

＞できなかった分子混雑が測れるように

＞なり、生命科学に新たな知見が

＞生まれると期待できます。

＞また、アミロイドの器官や臓器への

＞凝集・沈着が原因で起きる

＞アミロイドーシスなど分子混雑が

＞関連する病気の原因解明など、

＞医学分野にも役立つと期待されます。

　期待できそうですね。

ヒトｉＰＳ細胞から眼全体の発生再現と角膜上皮組織の作製に成功～難治性角膜疾患に対する新たな再生医療の開発に期待～

ヒトｉＰＳ細胞から眼全体の発生再現と

角膜上皮組織の作製に成功

～難治性角膜疾患に対する新たな

　再生医療の開発に期待～

平成２８年３月１０日

大阪大学

日本医療研究開発機構（ＡＭＥＤ）

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○ヒトｉＰＳ細胞から眼全体の発生を

　再現させる２次元培養系を

　世界で初めて開発。

○この培養系で得られる同心円状の

　帯状構造（ＳＥＡＭ）から機能的な

　角膜上皮組織を初めて作製。

○ｉＰＳ細胞を用いた角膜上皮再生治療法

　へのヒトへの応用や、眼のさまざまな

　部位の再生医療開発に寄与。

-----

　大阪大学 大学院医学系研究科

脳神経感覚器外科学（眼科学）の

西田 幸二　教授、林 竜平　寄附講座

准教授らの研究グループは、

ヒトｉＰＳ細胞に対して、

細胞自律的注１）な分化を促し、

眼全体の発生を再現させる

２次元培養系注２)を開発しました(図１)。

　これまでは眼の後ろの部分

（網膜や網膜色素上皮など）のみを

誘導する技術は報告されていましたが、

眼の前の部分（角膜や水晶体等）と

後ろの部分（網膜や網膜色素上皮等）の

両方を同時に誘導できる技術は

本成果が世界で初めてです。

　失明につながるような重篤な

角膜上皮疾患に対しては、ドナー角膜を

用いた角膜移植術が行われてきましたが、

拒絶反応や、ドナー不足の問題も

抱えています。

　これまでにヒトｉＰＳ細胞から

角膜上皮細胞自体を分化誘導・単離し、

機能的な角膜上皮組織を作りだす技術は

確立されていませんでした。

　本研究において開発した培養系では、

ヒトｉＰＳ細胞から同心円状の

４つの帯状構造からなる２次元組織体

（ｓｅｌｆ－ｆｏｒｍｅｄ

　ｅｃｔｏｄｅｒｍａｌ

　ａｕｔｏｎｏｍｏｕｓ

　ｍｕｌｔｉ－ｚｏｎｅ：ＳＥＡＭ）を

誘導できます。

　ＳＥＡＭには発生期の眼を構成する

主要な細胞群

（角膜上皮、網膜、水晶体上皮など）が

特定の部位に出現します。

　このＳＥＡＭの３番目の帯状構造の中

から角膜上皮前駆細胞を単離し、

機能的な角膜上皮組織を作製することに

成功しました。

　さらに、動物モデルへの移植により、

ヒトｉＰＳ細胞由来角膜上皮組織の

治療効果を立証できました（図２）。

　本研究成果は、ｉＰＳ細胞を用いた

角膜上皮再生治療法のヒトでの応用に

大きく貢献すると期待されます。

　さらに、角膜のみならず、

眼のさまざまな部位の再生医療の開発に

寄与する可能性を秘めています。

なお、本研究成果は「Ｎａｔｕｒｅ」

電子版に２０１６年３月９日（水）

１８時（英国時間）に掲載予定です。

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　素晴らしい。

＞本研究成果は、ｉＰＳ細胞を用いた

＞角膜上皮再生治療法のヒトでの応用に

＞大きく貢献すると期待されます。

＞さらに、ＳＥＡＭは、これまで不明

＞であった、ヒト眼球の発生の仕組みを

＞詳細に解析することを可能にする

＞とともに、角膜のみならず、

＞眼のさまざまな部位の

＞再生医療の開発に寄与する可能性を

＞秘めています。

　ドナー角膜（アイバンク眼）を用いた

他家角膜移植術に比べてずっと良い

治療成績が期待できそうですし、

眼のさまざまな部位の再生医療の開発に

大きく寄与出来ると思われます。

　今後の発展に大いに期待したい。

シナプスの微細構造まで鮮明に－高屈折率の改良型透明化液で深部超解像イメージングを実現－

シナプスの微細構造まで鮮明に

－高屈折率の改良型透明化液で

　深部超解像イメージングを実現－

2016年3月11日

理化学研究所

金沢大学

科学技術振興機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　理化学研究所　多細胞システム形成

研究センター感覚神経回路形成研究チーム

の今井猛チームリーダー、

柯孟岑（カ・モウシン）国際特別研究員、

金沢大学新学術創成研究機構の佐藤純教授

らの共同研究グループ※は、

生体組織深部の超解像イメージングを

可能とする新しい組織透明化試薬

「SeeDB2（シーディービーツー）」を

開発しました。

　SeeDB2と超解像顕微鏡[1]を用いて、

マウスやショウジョウバエの

脳の蛍光イメージングを行い、

シナプス[2]の微細な3次元構造を

大規模に解析できることを示しました。

　神経細胞はシナプスと呼ばれる構造で

互いに連絡し合い、脳内に神経回路を

構成しています。

　しかし、その構造は1マイクロメートル

（μm、1μmは1,000分の１mm）以下と

小さく、従来の光学顕微鏡でその詳細を

観察することは困難でした。

　また、近年、光の回折限界[3]を超える

分解能[4]を持つ超解像顕微鏡が

開発されていますが、厚みのある

生体試料深部を観察することは困難でした。　

　2013年に感覚神経回路形成研究チーム

は、ハチミツや果物などに多く含まれる

フルクトース（果糖）を用いて

生体組織の微細構造を保ったまま

透明化する試薬「SeeDB（シーディービー）

[5]」を開発しました。

　今回、共同研究グループはX線造影剤の

成分として知られる

「イオヘキソール[6]」を用いることで

この方法を改良し、高解像イメージング

のための透明化試薬SeeDB2を

開発しました。

　SeeDB2は屈折率が高く、顕微鏡観察に

用いるカバーガラスおよび

対物レンズ浸液として用いるオイルの

屈折率と完全に一致するため、

深部でも画像がぼけることなく鮮明に

観察できます。

　実際にSeeDB2で処理したマウス脳、

ショウジョウバエ脳、卵母細胞、

培養細胞など、さまざまな試料を

共焦点顕微鏡[7]や超解像顕微鏡を

用いて観察したところ、100μmを超える

深部まで高解像画像が得られました。

　また、従来観察することが難しかった

シナプスの微細構造を大規模かつ

3次元的に捉え、定量解析することに

成功しました。

　本手法は、脳の神経回路図を

シナプスレベルで解明する研究に役立つ

と期待できます。

　また、多くの精神疾患は神経細胞の

シナプス構造に異常があると

いわれており、将来的には精神疾患の

病態やメカニズムの解明にも貢献すると

期待できます。

　本研究は、科学技術振興機構（JST）

戦略的創造研究推進事業、

日本学術振興会（JSPS）科学研究費補助金、

三菱財団の助成によって行われました。

　成果は、米国のオンライン科学雑誌

『Cell Reports』（3月22日号）に

掲載されるのに先立ち、

オンライン先行掲載

（3月10日付け：日本時間3月11日）

されます。

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　良いですね。

　理研の組織透明化試薬、前進しました。

＞従来観察することが難しかった

＞シナプスの微細構造を大規模

＞かつ3次元的に捉え、定量解析する

＞ことに成功しました。

　素晴らしい。

　具体的に、どう精神疾患の病態や

メカニズムの解明に貢献出来るのか

分かりませんが、前進したことは

事実ですので、期待したいと思います。

　この投稿の続編です。

簡便で生体試料にやさしい組織透明化試薬

「SeeDB」を開発

2013年6月25日

ヒトＴ細胞白血病ウイルス持続感染の新たな仕組みを解明～難治性白血病の予防、分子標的治療に向けて～

ヒトＴ細胞白血病ウイルス持続感染の

新たな仕組みを解明

～難治性白血病の予防、分子標的治療に

  向けて～

2016.03.01　熊本大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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【概要説明】

●熊本大学大学院先導機構・国際先端医学

　研究機構・エイズ学研究センターの

　佐藤賢文准教授、英国インペリアル大学

　Charles RM Bangham教授、

　熊本大学発生医学研究所中尾光善教授

　らの研究グループは、成人T細胞白血病

　※1の原因ウイルスであり、我が国にも

　九州沖縄地方を中心に約100万の感染者

　が存在するヒト白血病ウイルス1型

　（human T-cell leukemia virus type 1,

　 HTLV-1）の持続感染における

　新たなメカニズムを解明しました。

●HTLV-1は、母子感染するレトロウイルス

　で、数千年前からヒトと共存してきた

　ウイルスです。

　感染者の大部分は病気を起こさない

　無症候性感染者ですが、一部の感染者で

　白血病や慢性炎症性疾患を引き起こす

　病原性を持つ事が知られています。

　レトロウイルス感染の特徴は、

　ヒトが元々持っているDNA※2に外からの

　ウイルスDNAが組み込まれて一体化し、

　簡単には見分けが付かなくなることに

　あります。

　そのため、ヒトのDNAに組み込まれた

　ウイルスDNAは、ヒトの免疫や

　抗レトロウイルス薬から逃れる事が

　出来るようになり、感染者体内からの

　ウイルス排除を目指した治療の

　大きな障壁となっています。

　熊本大学は1980年代のウイルス発見

　当時から世界のHTLV-1研究に貢献して

　きました。

●今回の研究で、CTCFといわれる

　細胞由来のタンパク質がヒトのDNAと

　一体化したHTLV-1のウイルスDNAに

　直接結合し、持続感染を促進するように

　ウイルスDNAの働き方を調節している事

　が明らかとなりました。

　もともとCTCFという分子は、

　ヒトのDNAを立体的に折りたたんで

　多くの遺伝子の働き方を決める機能が

　あり、私たちの生命活動に欠かせない

　タンパク質であることが知られています。

　つまりHTLV-1というウイルスは、

　宿主であるヒトの免疫監視機構から

　逃れる手段として、ヒトのDNAと一体化

　するだけでなく、細胞がもともと

　持っている「DNAを折りたたむ仕組み」

　も利用することで、感染者体内で巧妙に

　生き延びていると考えられます。

●本研究はそのHTLV-1の持続潜伏感染の

　重要なメカニズムを明らかにするもの

　であり、今後更なる研究の進展によって、

　現在難治性白血病である

　成人Ｔ細胞白血病の予防や

　分子標的治療※3に繋がる成果と

　考えられます。

　本研究は、文部科学省テニュアトラック

普及・定着事業、文部科学省科学研究費

補助金、日本医療研究開発機構（AMED）、

戦略的創造研究推進事業（CREST）の

支援を受けて行われました。

　本研究成果は、科学雑誌

「米国科学アカデミー紀要

Proceedings of the National Academy of

Sciences of the United States of

America」オンライン版に

アメリカ東部時間の2月29日（月）

午後3:00【日本時間3月1日（火）午前5時】

に掲載されました。

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　一応治療薬は出ているようですが、

まだその効果は不十分なようです。

　研究の進展に期待しています。

　関連投稿です。

「成人Ｔ細胞白血病、新治療の臨床研究

　開始…７年後の実用化目指す」

2016年3月 8日

成人Ｔ細胞白血病：新薬「ポテリジオ」、

薬事審部会が了承

2012年2月 4日

髄膜炎菌感染症の新たな薬剤標的を発見－遺伝情報翻訳の遅れを解消するタンパク質が髄膜炎菌の生存に不可欠－

髄膜炎菌感染症の新たな薬剤標的を

発見

－遺伝情報翻訳の遅れを解消する

　タンパク質が髄膜炎菌の生存に不可欠－

2016年3月7日

理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　理化学研究所 横山構造生物学研究室の

横山茂之上席研究員、柳沢達男研究員、

理研環境資源科学研究センター生命分子

解析ユニットの堂前直ユニットリーダー

らの共同研究グループ※は、

髄膜炎菌感染症の原因となる髄膜炎菌[1]

の生存には、タンパク質「EF-P」が

不可欠であることを発見しました。

　EF-Pは、アミノ酸「プロリン（Pro）」

が連続する配列のために起こる

遺伝情報翻訳の遅れを解消する

タンパク質です。

　髄膜炎菌感染症は、アフリカ、中東、

欧米諸国で流行が続く致死率の高い病気で、

治療には作用メカニズムの異なる多くの

薬剤が必要です。

　EF-Pはほとんどの細菌に存在しています

が、大腸菌、サルモネラ菌、枯草菌、

緑膿菌などでは、菌の生存には不要な

タンパク質として知られていました。

　共同研究グループが髄膜炎菌由来の

EF-Pを分子遺伝学的、生化学的手法により、

詳しく調べた結果、髄膜炎菌の生存に

EF-Pが不可欠であることが分かりました。

　今後、EF-Pとそれに関連する酵素を

標的として、ヒトの体内の常在細菌を

殺すことなく、髄膜炎菌など特定の

病原性細菌だけに効く、新規抗菌剤の

開発につながると期待できます。

　本研究は、文部科学省及び

日本医療研究開発機構創薬等

ライフサイエンス研究支援基盤事業

（創薬等支援技術基盤プラットフォーム

事業）、文部科学省ターゲットタンパク

研究プログラム、科学研究費助成事業、

公益財団法人倉田記念日立科学技術財団

などの支援を受けて行われました。

　成果は、米国の科学雑誌

『PLOS ONE』（2月3日号）に

掲載されました。

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　有望そうな発見ですね。

＞今回、EF-Pが髄膜炎菌の生存に必須

＞であること、および、ラムノシル化修飾

＞されたEF-Pは滞ったタンパク質合成を

＞回復させることが分かりました。

＞この知見を活用し、髄膜炎菌だけでなく、

＞淋菌（りんきん）、百日咳菌、

＞セパシア菌など病原性細菌由来のEF-P、

＞およびその糖鎖修飾を阻害するような

＞特定の細菌種に特化した薬剤を

＞作ることが考えられます。

＞それが実現すれば、生体維持に必要な

＞常在細菌を殺さずに、特定の病原細菌

＞だけの生存を抑えることができ、

＞副作用のない有効な抗菌剤になる

＞可能性があります。

　今後の研究に期待しましょう。

鶴見キャンパスの研究グループが、遺伝子発現を抑えるヘテロクロマチン構造の形成機構を解明～がんの発生やiPS細胞産生の原理解明に向けて～

鶴見キャンパスの研究グループが、

遺伝子発現を抑えるヘテロクロマチン構造

の形成機構を解明

～がんの発生やiPS細胞産生の原理解明に

  向けて～

平成28年3月3日　横浜市立大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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研究成果のポイント

● ヘテロクロマチン形成に関与する

　タンパク質の化学修飾「リン酸化」

　の役割の解明

● 乳がんの生成と転移に関与する

　タンパク質HP1αの構造的理解

● 教科書でよく知られている

　タンパク質の球状構造ではなく、

　細長く伸びた紐構造の役割を解明

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　横浜市立大学大学院生命医科学研究科

下條秀朗元特任助教、木寺詔紀教授、

佐藤衛教授、西村善文学長補佐は、

名古屋市立大学　中山潤一教授らとの

共同研究で、遺伝子の発現が抑えられる

ヘテロクロマチン構造形成に関与する

タンパク質の結合機構を解明しました。

　タンパク質の紐様構造を横浜市大

鶴見キャンパスに設置した世界最高級感度

を誇るNMR分光器、スーパーコンピュータ、

実験室内小型X線小角散乱装置を用いて

解析しました。

　今回の解析により、タンパク質から

伸びた紐様構造のタンパク質同士が

互いに結合して、そのタンパク質の結合を

強くしていることを世界で初めて

明らかにしました。

　特にクロマチン構造に関連する

タンパク質においては、紐様構造の

タンパク質同士の相互作用が重要

であることが分かり、タンパク質は

球状構造を取らない紐様構造でも

機能することを解明しました。

　今回の成果は、教科書等で確立されて

いる、タンパク質が機能するときは

球状構造を取り紐状構造では機能しない

というパラダイムを大きく変化させる

可能性があります。

　また、がん細胞やiPS細胞等では

ヘテロクロマチン構造が異なっている事が

示されていますので、がんの発生の理解や

iPS細胞産生の理解につながります。

論文掲載サイト

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＞今後教科書的な考え方の

＞パラダイムシフトを起こす必要が

＞あります。

　結構ありますね。

　科学とはそんなものだと思います。

＞ヘテロクロマチンタンパク質HP1は

＞乳がんに関連する事が知られています。

＞紐と紐の結合の実態に基づいて

＞乳がん治療候補化合物のデザインが

＞将来可能になります。

＞なお、iPS細胞では

＞ヘテロクロマチン構造を変化させる事

＞が重要なので、

＞ヘテロクロマチン構造形成を制御する

＞事が可能となればiPS細胞の制御も

＞可能になることが期待されます。

＞さらに、今までは教科書的には

＞タンパク質の働きは球状構造の変化が

＞重要だとされてきて、

＞その静的な構造変化を結晶化して

＞構造解析を行う事が現在の

＞パラダイムであるが、、

　今後の展開に期待したい。

多自由度で大把持力５０ｋｇｆ以上を両立する多指ハンドを開発～災害現場から産業分野まで、タフ環境で性能を発揮～

多自由度で大把持力５０ｋｇｆ以上を

両立する多指ハンドを開発

～災害現場から産業分野まで、

　タフ環境で性能を発揮～

平成２８年３月７日

内閣府

並木精密宝石株式会社

岐阜大学

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○多自由度な機能を持ちながら、

　５０ｋｇｆ以上の把持力を発生でき、

　さらに、消費電力ゼロで５０ｋｇｆの

　保持力を維持できる多指ハンドを

　開発した。

○コア技術：超小型無通電ロック機構付

　高出力アクチュエータ、

　および指ユニット型小型高効率

　リンク機構

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　内閣府 総合科学技術・イノベーション

会議が主導する革新的研究開発推進

プログラム（ＩｍＰＡＣＴ）

タフ・ロボティクス・チャレンジ

（プログラム・マネージャー：田所 諭）

の一環として、並木精密宝石株式会社の

中村 一也（同ＮＪＣ技術研究所 ＭＣ開発　

統括マネージャ）、岐阜大学 工学部機械

工学科知能機械コースの毛利 哲也　准教授

（同川﨑・毛利研究室）らは、

５０ｋｇ以上の物体を通電すること無く

保持可能な多指ハンド注１）を

開発しました。

　多指ハンドは、人間の作業の代替を

目的として、さまざまな分野で研究開発が

進められてきました。

　しかし、小型軽量・高出力・高い巧緻性

・高い耐候性を兼ね備えた多指ハンドは

実現されておらず、単純作業などの

限定的な実用に留まっています。

　一方、特に災害現場などの屋外環境では、

ロボットのバッテリー消費を抑える必要が

ありますが、一般的な電磁モータを

駆動源としたロボットハンド

（ロボット本体も含む）では、

その姿勢を維持するだけでも電力を

必要とします。

　例えば、ロボットハンドが電動ドリルを

把持し、壁に穴をあける作業を行う場合、

この把持姿勢を維持するだけでも

電力を消費していることになります。

　また、より重い物体の保持には、

より多くの電力を必要とします。

　今回、本研究開発グループは、

屋外環境で低消費電力駆動を実現できる

直径１２ｍｍの無通電ロック機構付

高出力電磁モータと指本数・指配置を

自由に変更可能な指ユニット型の

小型高効率リンク機構の開発をしました。

　本研究開発成果は、

“精密ロボット＝工場内での稼働”

という概念を変えるものであり、

災害現場、屋外プラント、工事現場など

で、人間の行う作業をロボットが

代替することを期待できます。

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＞一般的な電磁モータを駆動源とした

＞ロボットハンド（ロボット本体も含む）

＞では、その姿勢を維持するだけでも

＞電力を必要とします。

　そうですね。

＞しかし、人間の手に相当する部分は、

＞２指ないし３指による平行的な動作のみ

＞の簡素なグリッパが使用され、

＞かつ、部品の形状に合わせて複数の

＞グリッパを交換しながら使用している

＞のが現状です。

　ロボットもまだまだ発展途上、

　そういう意味では人の手は良く出来て

います。

　というか動物は素晴らしい。

　ロボットなどは遠く及ばない。

　ロボットの目指す所は別の所に

あるのだと思います。

神経細胞が特定のタイプにのみ分化するメカニズムを解明

神経細胞が特定のタイプにのみ分化する

メカニズムを解明

2016/03/08  慶應義塾大学医学部

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　脳には多くのタイプの神経細胞が

存在し、それぞれが異なる役割を

分担して、機能しています。

　しかし、その分化のメカニズムの詳細は

わかっていませんでした。

　慶應義塾大学医学部解剖学教室の

大石康二講師（非常勤）、

仲嶋一範教授らの研究チームは、

大脳皮質の神経細胞が、特定のタイプの

神経細胞のみに分化するメカニズムを

明らかにしました。

　神経系における情報処理の司令塔である

大脳皮質では、情報の入力、処理、出力が

行われます。

　これらは、大脳皮質に存在する

さまざまなタイプの神経細胞にその役割が

担われています。

　今回の研究では、大脳皮質外から情報を

受け取る役割の神経細胞と、

情報処理を行う役割の神経細胞について

着目し、

①これらが性質の似通った未成熟な

　細胞から分化すること、

②それぞれの分化を促すプログラムが、

　もう一方の分化のプログラムを阻害する

　ことで、どちらか一方のみのタイプが

　効果的に選択され、分化していくことを

　見出しました。

現在、さまざまな疾患に対して、

iPS 細胞などから作り出した、

治療に必要な特定の細胞を移植して

治療する細胞治療に期待が

寄せられています。

　今回の研究結果は、その進展に

大きく貢献するものと考えます。

　本研究成果は、3月7日（米国東部時間）

に米国総合学術雑誌

「Proceedings of the National Academy

  of Sciences of the United States of

　America」（米国科学アカデミー紀要）

オンライン版に掲載されました。

プレスリリース全文は、以下を

ご覧ください。

プレスリリース全文(PDF/326KB)PDF

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＞これまでの研究では、大脳皮質外へ

＞出力する第 5-6 層の神経細胞について

＞は研究が進んでいましたが、

＞神経情報の入力を外部から受容する

＞第 4 層、大脳皮質内での情報処理を

＞主に担当する第 2-3 層の神経細胞が、

＞どのように生み出されるかについては

＞よくわかっていませんでした。

　こんなものです。

＞今後の研究では、なぜ第 2-3 層では

＞Brn2 が発現され続けるのか、

＞なぜ第 4 層では Rorb の発現が誘導

＞されるのか、その分子メカニズムの

＞解明が重要になると考えられます。

　まだまだ先が長そうです。

＞特定の役割をもつ神経細胞を試験管内で

＞作り出し、治療に応用できる可能性が

＞あると考えられます。

　本当かな？

マラリアで誘導される新しいタイプの免疫制御性T細胞を発見

マラリアで誘導される新しいタイプの

免疫制御性T細胞を発見

2016年03月09日　長崎大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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発見の概要

　医歯薬学総合研究科の

由井克之教授・木村大輔助教らの

研究グループは、マラリア原虫感染で

誘導される新たな免疫制御性T細胞を

発見しました。

　免疫応答においては、アクセルと

ブレーキの調節が重要です。

　免疫応答にブレーキをかけるT細胞は、

大阪大学免疫学フロンティア研究センター

坂口志文教授の発見した制御性T細胞が

有名です。

　今回、由井教授・木村助教らが発見した

免疫制御性細胞は、細胞の起源も

免疫抑制の仕組みも従来から知られていた

制御性T細胞とは異なるこれまで

知られていなかった制御性T細胞です。

　由井教授・木村助教らは、

このユニークな制御性T細胞が

マラリア原虫感染マウスにおいて

誘導され、インターロイキン-２７

というサイトカイン（たんぱく質）を

介してマラリア原虫に対する免疫応答を

抑制し、原虫の排除を妨げることを

発見しました。

　この細胞の活性を調整することにより、

感染防御能力やワクチン効果を強化する

ことが期待されます。

　さらに、感染症を初めとする

種々免疫関連疾患の新しい治療法に

結びつく可能性がある発見です。

発表雑誌

雑誌名：Immunity

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　これまで知られていなかった

制御性T細胞だそうです。

　これからですね。

＞マラリア以外の他の感染症や

＞免疫疾患においても同様な制御性T細胞

＞が存在する可能性があり、免疫関連疾患

＞の治療に広く応用される可能性を

＞有しています。

　そう思います。

　これからの展開に期待したい。

フラーレンＣ７０に水分子を閉じ込めることに成功 ～水分子の挙動観測に成功し、新機能物質の開発に期待～

フラーレンＣ７０に水分子を閉じ込める

ことに成功

～水分子の挙動観測に成功し、

　新機能物質の開発に期待～

平成２８年３月８日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

京都大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○炭素原子７０個が球状に結合している

　フラーレンＣ７０の内部に水分子を

　閉じ込める手法を開発した。

○水の基礎的物性の解明や

　フラーレンＣ７０物性制御に道筋を

　付けることが可能となった。

○有機薄膜太陽電池の性能向上や

　生理活性素材の開発などの多彩な

　応用開発が期待できる。

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　ＪＳＴ戦略的創造研究推進事業において、

京都大学 化学研究所の村田 靖次郎　教授

らは、炭素原子が球状に結合している

フラーレンの一種であるＣ７０注１）の

内部に水分子を閉じ込めることに

成功しました。

　水は生命にとって最も身近かつ重要な

物質であり、水分子（Ｈ２Ｏ）から

構成されています。

　しかし、１個、あるいは２個の水分子を

取り出して、その基礎的物性を明らかに

する研究はほとんどありませんでした。

　今回、京都大学の研究グループでは、

フラーレンＣ７０に開口部を構築し、

そこから１個、あるいは２個の水分子を

内部に挿入し、その後、開口部を元通りに

修復することによって、水分子を内包した

フラーレンＣ７０を合成しました。

　さらに、水分子を内包したＣ７０の

構造を解析して１個の水分子が単独で

動いている様子を明らかにし、

また、世界で初めて２個の水分子だけを

他の水分子から孤立させ、その挙動観測に

成功しました。

　今後、この技術を利用して、

水の単分子や２個の分子の物性研究を

詳細に行うことが可能になり、

生命に最も関係の深い水の挙動解明を

進める事が可能となります。

　また、内部の空間に金属イオンや分子を

持つ内包フラーレン注２）は、

さまざまな新しい機能を発揮する

機能性分子として大きな注目を集めて

います。

　今回開発した技術を用い、

有機薄膜太陽電池注３）の性能向上、

生理活性素材の開発、生命現象を解明する

ためのプローブ分子への応用などが

期待されます。

　研究成果は、２０１６年３月７日

（米国時間）の週に科学誌

「Ｎａｔｕｒｅ　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ」の

オンライン速報版で公開されます。

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　面白そうです。

　いろいろ展開が期待できそう。

　直近では有機薄膜太陽電池の性能向上

に寄与ということになるのかな？

　今後に期待します。

ロシュ・ダイアグノスティックスのプレスリリース -「コバス EGFR 変異検出キット v2.0」- コンパニオン診断薬用途を含む体外診断用医薬品として製造販売承認取得

非小細胞肺がんの個別化医療に貢献

「コバス EGFR 変異検出キット v2.0」

コンパニオン診断薬用途を含む

体外診断用医薬品として

製造販売承認取得

2016年3月7日

ロシュ・ダイアグノスティックス株式会社

詳細は、リンクを参照して下さい。

　承認取得情報です。

　個別化医療にコンパニオン診断薬は

必須です。

廃ガラスを軽量の人工軽石へ

廃ガラスを軽量の人工軽石へ

2016年03月08日　diginfo.tv

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画です。

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　トリムは、マテリアルリサイクルが

難しいとされるガラス瓶を、

人工軽石(じんこうかるいし)

「スーパーソル」としてリサイクルする

システムを開発しました。

　ガラス瓶は、鉄より硬度が高く、

通常のリサイクル方法では色分けや、

ラベルやキャップを取り除く作業が必要で、

大きな手間がかかります。

　今回、こうした手間をかけずに、

全自動で人工軽石として再生可能に

しました。

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　素晴らしい。

　リサイクルは重要なはずですが、

なかなか進みません。

　そんな中で少しでも前に進むと言うのは

素晴らしいこと。

＞トリムは、循環型社会の構築を目指し、

＞全国15か所と台湾に

＞スーパーソル製造システムを納入し、

＞地産地消の仕組みづくりを進めています。　

　良い企業だと思います。

　応援したい。

手術で使える腸に貼る癒着防止ナノ絆創膏 防衛医大、早大、名古屋大の共同研究

手術で使える腸に貼る癒着防止ナノ絆創膏

―感染があっても使える新しい癒着防止材

  を目指して―

Mon, 07 Mar 2016　早稲田大学Topic

詳細は、リンクを参照して下さい。

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概要

　お腹の手術をした後に時々、腸が癒着

して食事が通りにくくなることがあります。

　このような患者さんは、手術に成功

しても腸の癒着により生活の質(QOL)が

ひどく低下してしまいます。

　とくに腸に穴が開いて起こる

穿孔性腹膜炎では腸の癒着が起こり易く

注意が必要ですが、現在有効な治療法が

ありません。

　小児では手術後に腸が癒着し食事が

困難になると成長障害が起こり、

深刻な問題となることもあります。

　このような腸の癒着に対し、私たちは

ナノ厚の絆創膏を傷付いた腸に貼ること

で、腸の癒着を防止することに

成功しました。

　防衛医科大学校の研究グループは

早稲田大学との共同研究で、細胞膜と

同じ位の薄い膜厚80 nm

(1 nmは1 mmの100万分の1)のシートを

開発し、肺気胸のように肺に穴が開いた

場合や大静脈が裂けて大出血した場合に

このシートを貼ることで創部が閉鎖できる

ことを報告して来ました。

　この薄膜シートは接着剤なしに

あらゆる臓器や組織の表面に間隙なく

ぴったりと貼付できる、

いわば「ナノ絆創膏」で、

さらに興味深いことに癒着を防ぐ働きが

あることを発見しました。

　今回、私たちのグループに名古屋大学

小児外科が加わって研究を行い、

このナノ絆創膏をマウスの傷付いた腸に

貼ることで腸の癒着を予防できることを

世界で初めて報告しました。

　ナノ絆創膏は体に吸収されるポリ乳酸で

作られており、感染を増悪させる作用も

ないため、感染があっても使える可能性が

考えられ、従来有効な対策がなかった

穿孔性腹膜炎時の腸癒着の予防、

とくに将来ある小児での腸癒着の予防に

大いに役立つと期待されます。

　本研究成果は、英国外科学会誌

British Journal of Surgery

（3月3日電子版、5月第103巻6号誌上掲載）

に掲載されました。

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　Good Newsです。

＞この薄膜シートは接着剤なしに

＞あらゆる臓器や組織の表面に

＞間隙なくぴったりと貼付できる、

＞いわば「ナノ絆創膏」で、

＞さらに興味深いことに癒着を防ぐ

＞働きがあることを発見しました。

　素晴らしい。

＞ナノ絆創膏は体に吸収される

＞ポリ乳酸から作られており、

＞感染を増悪させる作用もないため

＞感染があっても使える長所が考えられ、

＞従来有効な対策がなかった

＞穿孔性腹膜炎時の腸癒着の予防、

＞とくに将来ある小児での腸癒着の予防に

＞大いに役立つと期待されます。

　大いに期待したい。

ノンコーディング RNA による神経モデル細胞が増えない仕組みの発見

ノンコーディング RNA による

神経モデル細胞が増えない仕組みの発見

2016/03/04　九州大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　九州大学大学院医学研究院の

今村拓也准教授、星薬科大学先端生命科学

研究センターの山本直樹特任助教らの

研究グループは、九州大学大学院医学研究院

の中島欽一教授、京都大学大学院理学研究科

の阿形清和教授との共同研究により、

ほ乳類神経モデル細胞を用いて、

1,000 を超える遺伝子にプロモーター

ノンコーディング RNA（pancRNA）（※1）

がペアとなって存在することを発見して

いましたが

（2015 年 2 月 5 日付けプレスリリース

参照）、これらは、エネルギーを

供給されても細胞が増殖せずに安定的に

維持されるメカニズムに必須であることを

今回新たに発見しました。

　今後、動物組織や細胞の多様性を

生み出し、維持するための基本メカニズム

を解明する研究の促進、また、再生医療に

役立つ細胞における遺伝子スイッチを

ON・OFF の両面から制御する応用展開が

期待されます。

　本研究成果は、2016 年 3 月 4 日（金）

午前 7 時 5 分（英国時間）に、

英国科学雑誌『Nucleic AcidsResearch』

のオンライン版で掲載されました。

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＞神経細胞は増殖すると、回路に余分な

＞電気信号が生まれてノイズとして働いて

＞しまうため、増殖することはありません

＞（図 1）。

＞神経細胞以外でも増殖が適切に制御

＞されないと、がん化のリスクが亢進

＞します。

　この実現を担っている仕組みですね。

　更なる研究の展開に期待します。

成人Ｔ細胞白血病、新治療の臨床研究開始…７年後の実用化目指す

成人Ｔ細胞白血病、新治療の臨床研究開始

…７年後の実用化目指す

2016年3月7日　読売新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　ウイルスが引き起こす血液のがん

「成人Ｔ細胞白血病（ＡＴＬ）」の研究を

進める大阪大は、がんを守る細胞を無力化

した上で、免疫細胞による攻撃力を強める

「２段階方式」の新たな治療法の

臨床研究を始めた。

　早ければ１８年中にも臨床試験（治験）

を始め、２３年中の薬事承認を目指す。

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　素晴らしい。

　７年後に本当に薬事承認まで行けるよう

祈っています。

がん細胞を死滅させ，かつ，がん免疫を活性化する夢の化合物を発見

がん細胞を死滅させ，かつ，がん免疫を

活性化する夢の化合物を発見

平成２８年 ３月 ２日

千葉大学 大学院理学研究科

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　本研究は,千葉大学大学院理学研究科

基盤理学専攻 坂根郁夫教授を中心とした

共同研究チームにより実行された．

　研究チームは,「がん細胞を死滅させ，

かつ，がん免疫を活性化する夢の化合物」

を世界で初めて発見した．

　本化合物を元にがん治療のパラダイムを

変える理想の抗癌剤の開発に繋がる

可能性がある．

　従来の抗がん剤である化学療法剤は，

あらゆる細胞に発現している細胞増殖機構

を制御するため，正常細胞の増殖も

抑制する．

　特に，骨髄細胞の分化増殖能を低下させ

免疫系の不全をもたらすことが

臨床において問題となる．

　近年増加している分子標的治療薬も，

その薬物の標的蛋白は正常細胞においても

発現しているため，臨床では特有の

副作用が生じることが知られている．

　ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)の

αアイソザイム（DGKα）は悪性黒色腫や

肝細胞がんの増殖を亢進するが，

Tリンパ球では逆に増殖停止・不活性化

(anergy)へ誘導する．

　従って，DGKαを阻害する薬剤は，

直接がん細胞死を誘導し，かつ，

Tリンパ球を活性化することで

がん免疫亢進作用によるがん細胞死滅が

期待でき，理想的・画期的な抗がん剤

となると考えられる．

　そこで， DGKα阻害化合物を，最近開発

したハイスループットスクリーニング系を

用い，東京大学創薬機構の

化合物ライブラリーをスクリーニングして

DGKαを特異的に阻害する化合物を得た

（参考資料１）．

　本化合物は実際にがん細胞の死滅を

誘導し，Tリンパ球を活性化した

（参考資料１）．

　今後更に最適化研究を行い，画期的な

次世代抗がん剤の早期開発を目指す．

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　Good News !

＞本化合物は実際にがん細胞の死滅を

＞誘導し，Tリンパ球を活性化した。

＞今後更に最適化研究を行い，

＞画期的な次世代抗がん剤の早期開発を

＞目指す．

　大いに期待したい。

グラフェンによる超潤滑現象の観察とメカニズム解明に成功～超低摩擦表面コーティング技術の実現に期待～

グラフェンによる超潤滑現象の観察と

メカニズム解明に成功

～超低摩擦表面コーティング技術の

　実現に期待～

平成２８年２月２６日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○物質間の摩擦が非常に低い“超潤滑現象”

　を炭素薄膜（グラフェン）と金を用いて

　世界で初めて観察し、そのメカニズムを

　解明した。

○グラフェンを表面にコーティングする

　ことにより、機械部品同士の摩擦を低く

　抑えられる技術の実現が期待できる。

○ナノ領域で部品間の摩擦力が極端に

　増すナノマシーンへの応用が期待される。　

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ＪＳＴ戦略的創造研究推進事業において、

バーゼル大学 物理学科の川井 茂樹　

シニアサイエンティストは、

炭素原子一層の薄膜である

グラフェンナノリボン（帯状構造）と

金の表面間に生ずる超潤滑現象の観察

ならびにそのメカニズム解明に

世界で初めて成功しました。

　通常、材料間の接触面ではそれぞれの

材料を構成する原子が互いに吸着する方向

に動いて位置合わせを行い、

それが摩擦力の増加となります。

　しかし、炭素薄膜は構成している

炭素原子間の結合力が非常に高く、

原子は殆ど動きません。

　このため接触面での原子の位置合わせが

行われず、炭素薄膜表面では、

非常に小さな摩擦しか起きないことが

理論上推定されていました。

　しかし、現象の直接観測と材料双方の

原子構造が明らかな試料を得ることが

難しいためそのメカニズムはわかって

いませんでした。

　本研究では、炭素原子同士の結合が

直接観察できる新しい顕微鏡技術を

確立するとともに、

グラフェンナノリボンを原子構造が

明らかな状態で金の基板上に作成する

技術を開発し、直接観測と

そのメカニズム解析に成功しました。

　グラフェンナノリボンを構成している

炭素原子間の結合力が非常に高いため、

金と接触している炭素原子はほとんど

動かず、摩擦力が極端に低くなることを

実験で証明すると共に、その実験結果と

“超潤滑現象”を表す計算結果が一致する

事を明らかにしました。

　将来的に、炭素薄膜を用いた

コーティング材の実現により、

部品同士の摩擦により発生する熱や磨耗が

押さえられる、エネルギー損失を抑えた

機械部品の実現につながることが

期待できます。

　研究成果は、２０１６年２月２６日

（米国時間）の科学誌

「Ｓｃｉｅｎｃｅ」のオンライン速報版で

公開されます。

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　面白い現象ですね。

＞このような超潤滑現象を実験と

＞分子動力学計算で明らかにしたことは、

＞世界で初めてです。

＞本研究で解明した超潤滑現象を利用する

＞ことにより、摩擦を極小に押さえ、

＞摩擦によるエネルギー損失を押さえた

＞界面の実現が可能となります。

＞本研究で用いたグラフェンナノリボンの

＞サイズアップを行うことにより

＞グラフェン薄膜で表面をコーティング

＞した固体潤滑剤が見込まれ、

＞超低摩擦のマシーンで摩擦により

＞発生する熱や磨耗を抑えたり、

＞エネルギー損失を抑えた機械部品の

＞実現などが期待できます。

　大いに期待したい。

世界で初めて、一つの細胞質内での温度差を検出－感度高く細胞内温度を測定する方法を開発－

世界で初めて、一つの細胞質内での

温度差を検出

－感度高く細胞内温度を測定する方法

　を開発－

2016/03/02  慶應義塾大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　慶應義塾大学理工学研究科の谷本隆一

（修士課程2年）と同理工学部生命情報

学科 広井賀子専任講師らの研究チームは、

量子ドットを用いて感度高く細胞内温度を

測定する方法を開発し、

この新手法で神経細胞の細胞体と

呼ばれる丸い形の部分と、軸索と呼ばれる

長い枝状の部分では温度差がある事を検出

しました。

　同じ細胞内部でも膜で仕切られた異なる

小器官ではなく、一つの細胞質内での

温度差を検出した例は世界初となります。

　この温度差は、神経細胞の特徴的な

形状に由来すると予測されています。

　細胞形状に依存した反応・拡散速度の

違いなどの事例と並び、細胞の「形」が

その内部で実現される生理機能に

意味を持つ可能性が、この測定結果で

もう一つ新たに加わりました。

　なお、本研究成果は3月1日に

Scientific Reportsオンライン版に

掲載されました。

プレスリリース全文は、以下を

ご覧ください。

プレスリリース全文(PDF/115KB)PDF

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　量子ドットを利用して温度測定が

出来るとは思いませんでした。

　ただ、このように小さなものの温度測定

が出来るようになったことがどのくらい

神経変性疾患に対する医学面での

新しい知見につながるのだろうか？

　関連投稿です。

「細胞内温度センサーの開発と

　生体の恒常性を担う熱産生機構の

　可視化に成功」

2013年10月16日

　今後の展開に期待します。

微生物学 梁教授ら研究グループががん幹細胞の増殖を抑制する新規化合物をトチュウから発見

微生物学　梁教授ら研究グループが

がん幹細胞の増殖を抑制する新規化合物

をトチュウから発見

2016/2/26

横浜市立大学　先端医科学研究センター

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　茨城大学農学部の鈴木 義人

（すずき・よしひと）教授、

横浜市立大学大学院医学研究科の

梁 明秀（りょう・あきひで）教授らは、

がん幹細胞の特徴を兼ね備えた

人工がん幹細胞を用いて、この細胞の

増殖を特異的に抑制する新規化合物を

トチュウ（杜仲）緑葉の成分中に

発見しました。

　がん幹細胞は、正常組織中に移入して

腫瘍を形成する能力を持ち、

また、既存の抗がん剤が効かないため、

がんの転移や再発の原因になっています。

　この研究では、iPS細胞技術を活用して

作製した人工ヒトがん幹細胞を用いて、

この細胞の細胞増殖および自己複製能に

対する阻害活性をもつ物質の

スクリーニングを実施し、トチュウの

緑葉成分に含まれる抗がん幹細胞増殖抑制

因子を特定してEucommicin A

（ユーコミシンA）と名付けました。

　この化合物の発見には、市販されている

トチュウ葉の乾燥粉末の抽出物が

用いられましたが、その後トチュウの

生葉でも存在を確認し、本化合物が

新規天然化合物であることが明らかに

なりました。

　がん幹細胞をターゲットとし、

これを抑制する物質の発見は、

今後の新たな薬剤の開発などにつながる

ことが期待されます。

　なお、この研究成果は、学術誌

Phytochemistry2月号に掲載されました。

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　可能性ありそうです。

＞トチュウに含まれる既知成分の中には、

＞ゲニポシド酸のように抗腫瘍活性が

＞報告されているものもありましたが、

＞本研究では、がん幹細胞に対する

＞阻害作用を示すと考えられる

＞新規化合物が発見されました。

＞これらの研究は、がん治療の発展に

＞向けてこれから益々重要になると

＞考えられる分野であり、

＞Eucommicin Aのような新たな化合物の

＞発見は、今後新たな薬剤の開発にも

＞つながることが期待されます。

　今後の展開に期待したい。

新たな骨カルシウム溶解メカニズムを発見-高感度三次元X線顕微鏡でカルシウムが骨内部から染み出している姿を世界で初めて観察

新たな骨カルシウム溶解メカニズムを発見

高感度三次元X線顕微鏡でカルシウムが

骨内部から染み出している姿を

世界で初めて観察

2016/03/04

ラトックシステムエンジニアリング

株式会社

国立大学法人北海道大学

国立大学法人東北大学

慶應義塾大学医学部

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　ラトックシステムエンジニアリング

株式会社 南郷脩史代表取締役と、

国立大学法人北海道大学大学院歯学研究科

長谷川智香助教、国立大学法人東北大学

多元物質科学研究所 百生敦教授、

慶應義塾大学医学部 共同利用研究室

（細胞組織学） 松尾光一教授らの

研究グループは、開発した

高感度三次元X線顕微鏡を活用し、

新たな骨カルシウム溶解メカニズムを

発見しました。

　これまで、血液中のカルシウム濃度が

低下すると破骨細胞が骨表面を溶かすこと

で、血液中にカルシウムを供給すると

考えられていました。

　しかし、骨の中に無数に存在する

骨細胞も骨細管を利用し、

骨形状を破壊せずに骨内部から

カルシウムを溶解して、血中に放出する

働きを持っていることを明らかに

しました。

　今回、骨細胞と骨細管の

ネットワークによるカルシウム溶解、

蓄積作用が明らかになったことで、

骨が減少する病気の新しい予防や

治療方法につながることが期待されます。

　この成果は、2015年12月17日付けで

雑誌BONEにオンライン掲載されました。

プレスリリース全文は、以下を

ご覧ください。

プレスリリース全文(PDF/488KB)PDF

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　新しい知見です。

＞破骨細胞が存在しないマウスを

＞人工的に作成しても、そのマウスは

＞生存し得ることが分かっており、

＞破骨細胞の働き以外に

＞カルシウム濃度維持を担う仕組みの

＞存在が示唆されていました。

＞多くの骨減少症治療薬は破骨細胞の

＞骨破壊作用を抑える働きをしています。

＞しかし、骨が生まれ変わる作用が

＞抑制されると古い骨が残ってしまうため、　

＞骨をもろくしてしまうという副作用が

＞ありました。

＞今回の成果によって、破骨細胞による

＞骨破壊を伴う作用と、骨細胞による

＞骨破壊を伴わない作用の両者を

＞コントロールすることで、

＞副作用を伴わない治療方法の開発が

＞期待できます。

　期待しましょう。

脳脊髄の髄鞘再生をMRIで可視化することに成功－多発性硬化症や神経再生医療に新たな「眼」－

脳脊髄の髄鞘再生をMRIで可視化すること

に成功

－多発性硬化症や神経再生医療に新たな

「眼」－

2016/03/02

慶應義塾大学医学部

日本医療研究開発機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　慶應義塾大学医学部生理学教室

（岡野栄之教授）、

整形外科学教室（中村雅也教授）、

内科学教室（神経）（鈴木則宏教授）、

放射線科学教室（診断科）（陣崎雅弘教授）

の合同研究チームは、MRIを用いて

脳脊髄の髄鞘の再生を可視化することに

成功しました。

　本邦で約2万人が患う多発性硬化症は、

脳脊髄の正常な機能に欠かせない髄鞘が

崩壊と再生を繰り返す神経難病であること

で知られていますが、既存の技術では

その再生を可視化することは困難でした。

　また、脊髄損傷に対するiPS細胞を用いた

神経再生医療においても、髄鞘の再生が

機能回復に重要ですが、髄鞘再生を

患者の負担なく可視化する方法は

確立しておらず、神経再生医療実現化の

妨げになっていました。

　今回、本研究チームが開発した

新たなMRI撮影法（ミエリンマップ法）は、

すでに多くの病院に設置されているMRIを

用いて約10分程度の短時間で撮影可能

であり、患者への負担は極めて低い

ものです。

　今後、多発性硬化症などの神経難病の

診療や、脊髄損傷に対する神経再生医療の

実現化に大きく寄与するものと期待され

ます。

　本研究成果は、2016年3月2日

（米国東部時間）に

「The Journal of Neuroscience」

オンライン版に掲載されます。

プレスリリース全文は、以下を

ご覧ください。

プレスリリース全文(PDF/452KB)PDF

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　素晴らしいと思いますが、

＞既に慶應義塾大学病院をはじめ

＞多くの病院に設置されている MRI

＞（3 テスラ（3T）装置）を用いて、

＞約 10 分間で撮影可能であることを

＞確認しました。

　3 テスラのものは一般的なものなので

しょうか？

　可視化が可能な病院での展開に

大いに期待したい。

　今まで見えなかったものが見えるように

なるというのは素晴らしい。

最先端がん治療法BNCT臨床試験開始 脳神経疾患研究所附属南東北研究BNCTセンター

最先端がん治療法BNCT臨床試験開始

脳神経疾患研究所附属南東北研究

BNCTセンター

2016年3月3日　OVO [オーヴォ]

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画があります。

＞脳神経疾患研究所は2月25日、

＞同研究所に附属する

＞南東北BNCT研究センター（福島・郡山市）

＞で会見を開き、世界の病院で初めて

＞となるBNCT（ホウ素中性子捕捉療法）

＞の臨床試験を開始すると発表した。

　ついに京都原子力研究所ではなく、

一般の病院で出来るようになりました。

　救われる人が増えることは

素晴らしいことだとは思いますが、

　気になるのは医療費ですね。

ナノ粒子を利用した太陽熱による高効率な水の加熱に成功～セラミックスのプラズモン共鳴を用いた太陽熱利用の促進に期待～

ナノ粒子を利用した太陽熱による

高効率な水の加熱に成功

～セラミックスのプラズモン共鳴を

　用いた太陽熱利用の促進に期待～

平成２８年１月２５日

物質・材料研究機構（ＮＩＭＳ）

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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１．物質・材料研究機構（以下ＮＩＭＳ）

　　国際ナノアーキテクトニクス研究拠点

　　（ＭＡＮＡ）、ナノシステム光学

　　グループの石井 智　ＭＡＮＡ研究者、

　　長尾 忠昭　グループリーダーらの

　　研究チームは、遷移金属窒化物や

　　炭化物のナノ粒子注１）が、

　　太陽光吸収効率が高いことを

　　数値計算で明らかにし、実際に

　　窒化物のナノ粒子を水に分散させた

　　実験で水温上昇速度などが速いことを

　　確認しました。

　　今後これらのナノ粒子は、

　　太陽光を利用した水の加熱・蒸留

　　などへの応用が期待されます。

２．太陽光は最も有望な再生可能

　　エネルギーの１つで、その利用方法

　　として太陽電池などを用いた発電

　　のほかに、太陽光を吸収して

　　熱に変える光熱変換による給湯など

　　が挙げられます。

　　家庭の用途別消費エネルギー

　　において給湯と暖房の割合は

　　合計で５５％に達するため、

　　太陽光を無駄なく熱に変えて

　　利用できれば、電気を使わずに

　　給湯や暖房ができるため

　　二酸化炭素の削減にも繋がります。

　　太陽光を吸収するために

　　従来のように集熱パネルや

　　集熱パイプを用いると伝熱ロスが

　　発生するため、水などの媒質に

　　分散させることで直接加熱できる

　　ナノ粒子に注目が集まっています。

３．今回研究チームは、ＮＩＭＳ

　　環境・エネルギー材料部門

　　環境再生材料ユニット 触媒機能材料

　　グループの梅澤 直人　主任研究員

　　らと共同で第一原理計算注２）を

　　行い、太陽光の光熱変換に適した

　　ナノ粒子材料の探索および物性値の

　　予測を行いました。

　　その結果、セラミックスである

　　遷移金属窒化物と遷移金属炭化物の

　　太陽光吸収効率が高いことを

　　明らかにしました。

　　さらに、遷移金属窒化物の中でも

　　窒化チタンに注目し、窒化チタン

　　ナノ粒子を水に分散させて

　　太陽光を照射したところ、

　　９割に近い高効率で光を熱に変換する

　　ことを実験的に確認しました。

　　窒化チタンのナノ粒子は広帯域な

　　プラズモン共鳴注３）を示すため、

　　ナノ粒子１個当たりの太陽光吸収効率

　　では金や炭素のナノ粒子よりも

　　高い性能を示すと考えられます。

　　今後、この成果を床暖房や給湯

　　および汚水や海水の蒸留などに

　　応用することを検討しています。

　　これら以外のナノ粒子の応用として、

　　高分子とナノ粒子との

　　ハイブリット材料の開発や、

　　ナノ粒子を介した化学反応の促進

　　などにも取り組んでいます。

４．本研究は、科学技術振興機構（ＪＳＴ）

　　戦略的創造研究推進事業 チーム型

　　研究（ＣＲＥＳＴ）

　　「エネルギー高効率利用のための

　　相界面科学」研究領域における

　　研究課題「セラミックスヘテロ層

　　における界面電磁場制御と

　　熱エネルギー利用」

　　（研究代表者：長尾 忠昭）の

　　一環として行われました。

５．本研究成果のうち数値計算と

　　実験に関する部分は、

　　Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ

　　　Ｐｈｙｓｉｃａｌ

　　　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　Ｃ誌にて

　　２０１６年１月２５日に掲載されます。

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　「太陽熱による高効率な水の加熱」は

重要です。

＞家庭の用途別消費エネルギーにおいて

＞給湯と暖房の割合は合計で５５％に

＞達する。

　のですから、

　急騰に使うのにわざわざ電力にする

必要はない。

　効率も悪いし、二酸化炭素も余計に

発生する。

　９割に近い高効率で光を熱に変換出来る

だけでなく、

＞高い蒸発量を生かして汚水や海水の

＞蒸留を行うことも可能です。

＞今回の実験から試算すると、

＞例えば１０Ｌの汚水から５時間で

＞約１Ｌの蒸留水が得られます。

＞ナノ粒子を用いた蒸留器は太陽光のみで

＞動作し構造が簡易にできるため、

＞災害時や社会インフラの整っていない国

＞や地域などでの利用が想定されます。

　良いですね。

　更なる発展に期待しています。

ｉＰＳ細胞で作った組織のがん 微量でも検出可能に

ｉＰＳ細胞で作った組織のがん

微量でも検出可能に

2016年3月4日　NHK NEWS web

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画があります。

　動画わかりやすいですね。

＞がん細胞が入っていた場合には

＞１０００万個に１個という量でも

＞見つけ出すことができるように

＞なった。

　すごいです。

＞佐藤部長は、「ｉＰＳ細胞を使った

＞再生医療では、細胞の培養中に

＞がん細胞ができる可能性がゼロではなく、

＞がん細胞の混入があれば、高い感度で

＞見つけ出す必要がある。

＞今後、大量の細胞を使う脊髄損傷や

＞心臓病の治療をより安全にするのに

＞役立つと思う」と話しています。

　素晴らしい。

　大いに期待したい。

間葉系幹細胞（MSC）が免疫性線維化の原因であることを発見－骨髄移植による重篤な合併症、GVHD の予防法につながる成果－

間葉系幹細胞（MSC）が免疫性線維化の

原因であることを発見

－骨髄移植による重篤な合併症、

  GVHD の予防法につながる成果－

2016 年 1 月 26 日

慶應義塾大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　慶應義塾大学医学部眼科学教室

（坪田一男教授）と同生理学教室

（岡野栄之教授）は、自己免疫疾患

（注 1）モデルマウスを用いて、

自己免疫疾患によって生じる強皮症

（注 2）などの線維化疾患（注3）の

病態を引き起こす細胞源が、骨髄に

存在する間葉系幹細胞（注 4:以下 MSC）

であることを発見しました。

　骨髄幹細胞には造血幹細胞（注 5）と

MSC があります。

　今まで、骨髄移植の合併症による

自己免疫疾患のような病態は、

ドナーの造血幹細胞から分化した

T 細胞やマクロファージによって

引き起こされると考えられてきましたが、

本研究では、ドナー（移植元マウス）の

造血幹細胞ではなく MSC が、移植後に

レシピエント（移植先マウス）の

T細胞を自分の細胞に対して過って

反応するように変化させ、自己免疫疾患

のような病態を引き起こすことを

つきとめました。

　骨髄移植は、血液悪性疾患に対する

根治療法として広く行われていますが、

骨髄移植の重篤な合併症である

移植片対宿主病（注 6:GVHD）の

予防法は無く、治療に対する大きな

リスクとなっていました。

　本研究の成果によって、線維化を

きたすさまざまな自己免疫疾患の

病態解明と新規治療法の開発につながる

とともに、GVHD の予防法を開発できる

可能性も考えられます。

　本研究成果は 2016 年 1 月 26 日に

「eLife」オンライン版に公開されます。

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　間葉系幹細胞、意外な所に影響を与えて

いたのですね。

＞本研究成果は、自己免疫疾患による

＞肺線維症、肝硬変、強皮症などの

＞線維化疾患の病態解明と新規治療法の

＞開発へ道を開く可能性を秘めています。

＞さらには、悪性血液疾患に対して

＞行われる骨髄移植の治療成績の向上に

＞結びつく手がかりとなり、

＞医学的な意義は大きいと考えます。

　そうですね。

　医学的な意義、大きそうです。

　期待しています。

間葉系幹細胞の新規マーカー分子メフリンの同定と機能解析

間葉系幹細胞の新規マーカー分子

メフリンの同定と機能解析

平成 28 年３月１日

名古屋大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　名古屋大学大学院医学系研究科

腫瘍病理学の髙橋 雅英

（たかはし まさひで）教授、

榎本 篤（えのもと あつし）准教授、

消化器内科学の後藤 秀実（ごとう ひでみ）

教授、

前田 啓子（まえだ けいこ）特任助教

らの研究グループは、間葉系幹細胞の

新たなマ－カー分子としてメフリン

（Meflin）を同定しました。

　間葉系幹細胞は、骨髄や全身臓器の

血管周囲に分布し、骨、軟骨、脂肪へ

分化する能力を有する組織幹細胞の

一つです。

　間葉系幹細胞は、周囲の免疫環境を

調節する能力を有することも知られて

います。

　間葉系幹細胞を用いた再生医療や

細胞移植療法は、拒絶反応を起こしにくく

腫瘍形成能も低いことから、実に多様な

疾患に対して応用が期待されています。

　また、癌や線維症の病態形成にも

深く関与しています。

　しかしながら、間葉系幹細胞の

生物学的機能や治療効果をもたらす

機序は、未解明の点も多数あります。

　その理由の一つとして、間葉系幹細胞を

特異的に識別する単一マーカー分子が

同定されていないことが指摘されて

いました。

　榎本准教授、髙橋教授らの研究グループ

は、間葉系幹細胞とその類縁の細胞に

発現する新規分子として、メフリンを

同定しました。

　メフリンは、間葉系幹細胞の中でも

特に未分化な間葉系幹細胞に高く発現して

おり、同細胞が骨、軟骨、脂肪へ

分化するとメフリンの発現が顕著に

低下することが明らかになりました。

　また、培養細胞とノックアウトマウス

を用いた実験では、メフリンは、

間葉系幹細胞を未分化な状態に維持する

機能を有することも明らかにしました。

　以上の結果から、メフリンは未分化な

間葉系幹細胞の新規マーカー分子

であると考えられ、間葉系幹細胞の

効率的な採取、間葉系幹細胞が関わる

癌や線維症などの病態解明、

さらには各種再生医療や細胞治療法の

機序の解明に役立つ可能性が示されます。

　本研究成果は、英国科学誌

「サイエンティフィック・リポーツ」

（英国時間 2 月29 日付の電子版）に

掲載されました。

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【ポイント】

・間葉系幹細胞は骨髄や全身の臓器に

　存在する組織幹細胞で、骨、軟骨、脂肪

　などに分化することが知られています。

　また、癌や線維症など多くの疾患の

　病態に関わることも知られています。

　また、心臓疾患、脊椎損傷、関節症など

　に対する再生医療への応用、

　あるいは移植片対宿主病（GVHD）や

　炎症性腸疾患などの難治性疾患に対する

　細胞治療法においても有効性が期待

　されている細胞です。

　しかしながら、これまでに間葉系幹細胞

　に特異的なマーカー分子は報告されて

　いませんでした。

・研究グループは、間葉系幹細胞に

　発現する新規の細胞表面マーカー分子

　としてメフリン（Meflin）を

　同定しました。

　メフリンは、間葉系幹細胞とその類縁と

　される細胞（血管周囲線維芽細胞など）

　に発現する分子であり、過去に

　報告されている間葉系幹細胞の

　マーカーに比べてより特異的である

　ことが判明しました。

・また、研究グループは、メフリンが

　間葉系幹細胞をより未分化な状態に

　維持するための機能を有することを

　培養細胞とノックアウトマウスを用いた

　実験系により、示しました。

・メフリンの発見は、未分化な

　間葉系幹細胞の効率的な採取や、

　間葉系幹細胞が関わる疾患の機序の解明、

　さらには、各種細胞療法の機序の解明に

　役立つ可能性があります。

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　特異的な単一マーカー分子が同定された

ということは重要ですね。

＞本研究は、未分化な間葉系幹細胞の

＞効率的な採取、同細胞が関与する

＞様々な疾患（癌、線維症など）の

＞病態の解明、あるいは同細胞を用いた

＞再生医療や細胞治療法の機序の解明に

＞役立つ可能性があります。

　今まで救えなかった患者を救えるようになる

可能性を感じさせてくれる医療の一つである

再生医療は重要な分野です。

　大いに期待したい。

細胞内の宅配便「ダイニン」の動きが見えた!

細胞内の宅配便「ダイニン」の動きが

見えた!

2016年1月22日

サイエンスポータル科学ニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画があります。

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　細胞内の物質輸送システムは、

生命現象の根幹ともいえる。

　その重要な運び役を担いながら

これまであまりよく分かっていなかった

タンパク質 「ダイニン」の、

動く仕組みの一端が明らかにされた。

　今井洋(いまい ひろし) 中央大学

理工学部助教、

昆隆英(こん たかひで)大阪大学大学院

理学研究科教授、

島知弘(しま ともひろ)理化学研究所研究員

らの研究グループは、低温電子顕微鏡法

により、駆動中のダイニンの構造を

とらえることに初めて成功した。

　ダイニン(図1)と呼ばれる分子モーター

は、私たちの細胞ひとつひとつに

欠かせないタンパク質だ。

　 われわれの生活になくてはならない

宅配便のように、細胞内で必要不可欠な

輸送システムを担っている。

　核、ミトコンドリア、RNA、タンパク質

といった配達物を必要な場所に、

必要な量を常に運んでいる。

　事故や災害で物資輸送がストップすると

大変なことになるように、

細胞内のこの輸送システムに障害が起こる

と、脳神経疾病やガンなどの病気に

つながると考えられている。

　細胞内で輸送を駆動する分子モーターは、

「ダイニン」と「キネシン」の2種類が

ある。

　また、細胞内には、まるで道路のような

「微小管」と呼ばれるタンパク質の管が

張り巡らされていて、分子モーターは、

その上を通って物質を運ぶ(図2)。

　ダイニンは細胞の中心方向へ、

キネシンは細胞の周辺方向へと運ぶ

役割分担があり、完璧ともいえる

物質輸送システムが成り立っている。

　今、世界の研究者は、これら2種類の

分子モーターの構造と動くメカニズムを、

競って探求している。

　キネシンは研究が進み、2つのモーター

が足となってまるで歩くように一歩一歩

進むことが分かっている。

　だが、ダイニンは、2つのリング状の

モーター(図1の6色から成る2つの円形部分)

がつながった構造を持つことは

分かっていたが、実際にどのように

動くのかは長い間不明だった。

　微小管から離れた状態の

ダイニンのモーターについては、

近年、本研究チームの昆氏らにより、

X線解析による詳しい構造が

ようやく解明されたところだ。

　分子モーターの研究は、

日本、アメリカ、イギリスで盛んに

行われ、日本は世界で最先端を競って

いる。

　今後、遺伝子工学の専門家も含む

本研究チームが、世界をリードしていく

だろう。

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　素晴らしい。

＞現在、キネシンをターゲットにした

＞がん治療薬の開発が進んでいる。

＞細胞分裂に関わるキネシンを

＞阻害する薬で、日本でも開発が始まり

＞アメリカでは臨床試験段階にある。

＞一方、ダイニンは、ヒトのがん細胞や

＞神経細胞の発達・維持に関わる病気との

＞関連は分かっているが、

＞まだ具体的な治療薬を開発するレベル

＞に達していない。

　早く治療薬を開発するレベルに達して

欲しいですね。

　おおいに期待しています。

　キネシンに関する最新研究への

リンクです。

「二本足で歩く分子モータータンパク質

　キネシンの足の動きを精細に可視化

　（飯野教授ら）」

分子科学研究所プレスリリース

異なる原子の光格子時計を短時間で比較することに成功～周波数比の高速かつ超精密な測定は新しい物理への窓を開く～

異なる原子の光格子時計を短時間で

比較することに成功

～周波数比の高速かつ超精密な測定は

  新しい物理への窓を開く～

平成２８年３月１日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

東京大学 大学院工学系研究科

理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○異なる原子を用いた光格子時計の

　高精度比較は「秒」の再定義への

　重要なステップである。

○イッテルビウム原子と

　ストロンチウム原子を用いた光格子時計

　を比較し、世界最高精度かつ短時間で

　周波数比を決定することに成功し、

　時計としての安定性を確認できた。

○従来の手法では観測できなかった

　現象など新しい物理の解明に役立つと

　期待される。

-----

　ＪＳＴ 戦略的創造研究推進事業

において、東京大学 大学院工学系研究科

の香取 秀俊　教授、理化学研究所の

Ｎｉｌｓ Ｎｅｍｉｔｚ

（ニルス・ネミッツ）国際特別研究員

らの研究グループは、

異なる原子を用いた光格子時計注１）を

世界最高精度注２）かつ短い計測時間で

比較することに成功しました。

　光格子時計は、現状で最も精度よく

時間を計測することを可能にする

原子時計の一種であり、次世代の時計

として世界中で高精度化を目指して

開発が進められています。

　高い精度で時間を計測できていること

を確認するには、同等以上の精度の

２台の原子時計で比較することが

必要ですが、従来は計測に数カ月もの

時間がかかっていました。

　本研究グループは、イッテルビウム原子

とストロンチウム原子を「魔法波長注３）」

で作られた光格子の中に捕獲・計測する

光格子時計の手法を使って、計測時間を

大幅に短縮して周波数を比較することに

成功しました。

　この結果、国際単位系の１秒の実現精度

をはるかに上回る５ｘ１０－１７の

不確かさで周波数比を決定し、

これまでの異なる原子時計比較の

精度の最高記録を更新しました。

　加えて、光格子時計の安定性を

さらに向上させたことにより、

これまでの最速計測時間より

９０倍も速い１５０秒で２台の時計の

比較を実現しました。

　このような異種原子時計の超高精度な

比較は、物理定数の恒常性の検証を

可能にし、素粒子の標準理論注４）を

超える新しい物理の解明に役立つと

期待されます。

　本研究は、内閣府 最先端研究開発支援

プログラムおよび文部科学省

先端光量子科学アライアンスにより

一部支援を受けて行われました。

　本研究成果は、２０１６年２月２９日

（英国時間）発行の英国科学誌

「Ｎａｔｕｒｅ　Ｐｈｏｔｏｎｉｃｓ」

に掲載されます。

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　素晴らしい。

＞異なる原子を用いた光格子時計の

＞高精度比較は「秒」の再定義への

＞重要なステップである。

＞従来の手法では観測できなかった現象

＞など新しい物理の解明に役立つと

＞期待される。

　新しい物理と聞くと私はわくわく

するのです。

　今まで知らなかった新しいことが

出てくる。

＞例えば、宇宙の質量の大半を占めながら

＞観測されていないダークマター

＞（暗黒物質）は基礎物理定数を変化

＞させる可能性が指摘されていますが、

＞これらは異種原子時計の周波数比の

＞変化として検証可能です。

　良いですね。

　期待したい。

清末優子ユニットリーダーが米国科学振興協会ニューカム・クリーブランド賞を受賞

清末優子ユニットリーダーが米国科学振興

協会ニューカム・クリーブランド賞を受賞

2016年2月29日

理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

＞ニューカム・クリーブランド賞は、

＞米国科学振興協会の最も古い歴史

＞を持つ賞で、1923年に制定されました。

＞同協会が発行する科学雑誌『Science』

＞に毎年6月から翌年5月に掲載された

＞研究論文のうち、基礎科学の進展に

＞深く貢献するデータや理論、

＞広く影響を及ぼす技術的成果を発表した

＞論文の全著者に贈られます。

＞末ユニットリーダーは、

＞エリック・ベツィグ博士

＞（米国ハワード・ヒューズ医学研究所、

＞2014年ノーベル化学賞受賞）

＞らとともに、新しい光学顕微鏡技術、

＞“格子光シート顕微鏡法”を開発した

＞論文、「Lattice light-sheet

＞ microscopy: Imaging molecules to

＞ embryos at high spatiotemporal

＞ resolution」（2014年10月24日号掲載）

＞の共著者として受賞しました

　おめでとうございます。

徳島大、胃がん患者に認められるHER2遺伝子増幅を血液で検出する方法を開発

徳島大、胃がん患者に認められる

HER2遺伝子増幅を血液で検出する方法

を開発

2016/02/29　マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　徳島大学は2月29日、胃がんにおける

分子標的治療薬の標的である

HER2遺伝子増幅を高感度・高精度に

低侵襲で検出できる方法を開発したと

発表した。

　同成果は、徳島大学大学院 医歯薬学

研究部 人類遺伝学分野 井本逸勢 教授、

増田清士 准教授、京都府立医科大学

消化器外科 大辻英吾 教授、

市川大輔 准教授らの研究グループ

によるもので、2月13日付けの

日本胃癌学会誌「Gastric Cancer」

オンライン版に掲載された。

　今回開発された手法は、血液中に流れる

がん由来のDNAから高精度にHER2遺伝子の

増幅の有無を判定するもので、採血のみで

何度でも行うことが可能。

　また、手術標本ではHER2陰性で

血液でもHER2増幅のなかった症例のなかに、

再発後の血液でHER2増幅を示した症例が

約半数認められた。

　繰り返し採血できた症例では、

HER2増幅の程度を示す値が再発の

進行と共に上がっていくことが

確かめられており、このような患者では

分子標的薬を用いた薬物治療が有効な

可能性がある。

　同研究グループは今回の成果について、

今後の胃がん治療に有用なツールとなる

可能性があると説明している。

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　Good News !

　せっかく良い分子標的薬が開発されても

有効に使われないようでは、困ります。

　その意味で今回の研究は素晴らしいと

思います。

＞治療効果のマーカーになることも

＞わかった。

　というのも良いですね。

　今後に期待したい。

岡山大、がんに標的抗原を発現させて光線免疫療法を応用することに成功

岡山大、がんに標的抗原を発現させて

光線免疫療法を応用することに成功

2016/02/29　マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　岡山大学は2月29日、標的抗原のない

がんに人工的に標的抗原を発生させること

で、既存の抗体医薬品を用いた

近赤外線光線免疫療法を応用する

新たな治療法を開発したと発表した。

　同成果は岡山大学病院低侵襲治療

センターの香川俊輔 准教授、

米国国立がん研究所(NCI)の小林久隆

主任研究員らの研究グループによるもので、

米科学誌

「Molecular Cancer Therapeutics」

電子版で公開された。

　今回の研究では、遺伝子改変ウイルス

製剤によりHER2を積極的に発現させること

で、標的抗原を発現していないがん

に対しても既存の抗HER2抗体薬を

がん細胞に到達させて、近赤外線光線

免疫療法を応用できることを

マウスを用いた実験で証明した。

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　少しずつ進んでいます。

　この研究報告ですね。

「人工的に付けた目印でがんを攻撃する！

　新たながん治療法を開発

　がんを特異的に攻撃する分子標的治療の

　適応拡大へ」

岡山大学

　この投稿の次の段階かな？

「赤外線でがん破壊、治験へ

　米研究所、３～４年後承認目指す」

2015年5月 6日

　早く治験の段階に進んで貰いたい。

“生きた耳と顎の骨のプリントに成功”臓器移植不要な近未来到来か

“生きた耳と顎の骨のプリントに成功”

臓器移植不要な近未来到来か

2016年03月01日　WEDGE Infinity

詳細は、リンクを参照して下さい。

＞実際に我々が自分の細胞から

＞新しい内臓や器官を作り出し、

＞それを自分の身体に移植できる

＞ようになるにはまだ数年が必要

＞だという。

　まだ時間がかかりそうですね。

　こんなやり方で機能する臓器が

出来るのだろうか？

　本来の臓器の出来方とは違うので

疑問が出てきてしまいます。

　ちょっと強引なやり方なので、

どこかに歪みが出るのでは？

　とか、ちょっと疑問がありますが、

可能性はあるはずなので、

今後の展開に注目して行きたい。

透明作物を短時間で作製する手法“TOMEI”の開発～作物の内部構造の解析やバイオマス定量解析が可能に～

透明作物を短時間で作製する手法

“TOMEI”の開発

～作物の内部構造の解析や

  バイオマス定量解析が可能に～

平成２８年２月２９日

東京理科大学

熊本大学

奈良先端科学技術大学院大学

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京理科大学 理工学部 応用生物科学科

松永 幸大　教授、理工学部 応用生物科学科

大学院博士課程２年 長谷川 淳子、

熊本大学 大学院自然科学研究科

澤　進一郎　教授、

奈良先端科学技術大学院大学

バイオサイエンス研究科 相田 光宏

特任准教授の研究グループは、

作物を短時間で透明化する手法ＴＯＭＥＩ

の開発に成功しました。

　植物の組織や器官は様々な物質を含んで

いるため、光を透過せず植物の内部構造を

直接観察できません。

　そのため、植物の内部構造を解析する

ためには、多大な時間と労力をかけて

切片を作製する必要があり、

組織・器官構造を保持したまま直接作物の

内部構造を解析する手法の開発が

待たれていました。

　今回、本研究グループは、

日本の代表的な作物であるイネ、

モデル植物であるシロイヌナズナなどを

わずか数時間のうちに透明化する手法を

開発しました。

　その結果、切片を作製することなく、

葉、茎、根の表面から内部までの

全細胞の形態や組織深部の維管束や

葉肉組織の構造を素早く明瞭に観察する

ことが可能になりました。

　また、線虫が感染した根に生じる

根瘤内の細胞構造を観察することも

可能になりました。

　本成果により、植物の非破壊解析に

かかる時間が大幅に短縮でき、

作物の品質評価、品種改良、

バイオマス定量解析、病害虫感染機構の

解明など、農作物研究のスピードアップに

大きく貢献することが期待されます。

※本研究成果は平成２８年２月２９日号の

Ｏｘｆｏｒｄ　Ｊｏｕｒｎａｌｓの

科学雑誌「Ｐｌａｎｔ　Ｃｅｌｌ

　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ

（プラントセルフィジオロジー誌）」

電子版に掲載されます。

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　「透明作物を短時間で作製できる」

というのが一番の売りなのかな？

＞短時間の処理ですむため、形態変化や

＞含有物質の劣化・消失なく、

＞より自然に近い状態で解析することが

＞出来ます。

　と言っています。

　以前に投稿した植物透明化の技術

については以下を、

「植物を丸ごと透明化し、中まで

　観察する新技術を開発

　～解剖することなく、植物の内部を

　細胞レベルで蛍光観察～」

2015年10月29日

　がありました。

　こちらも良さそうです。

　動物の透明化技術へのリンクも

あります。

　いろいろ開発されますね。

　今後の展開に期待です。