細胞内でRNAが分解されるメカニズムを解明～リソソームへのRNA取り込み分子SIDT2を発見～

細胞内でRNAが分解されるメカニズムを

解明

～リソソームへのRNA取り込み分子

  SIDT2を発見～

2016年2月26日

国立精神・神経医療研究センター (NCNP)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　国立精神・神経医療研究センター

（NCNP) 神経研究所 疾病研究第四部

の株田智弘室長らの研究グループは、

遺伝情報の伝達など生物にとって必須の

役割を担う一方、蓄積すると病気の原因

ともなるRNAが、細胞の中で分解される

主な仕組みの1つを解明しました。

　この研究成果は日本時間の

2016年2月19日に米国の科学誌

『Autophagy』オンライン版で

公開されました。

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■研究の背景・経緯

　ALSや難病の治療法開発にRNautophagy

のメカニズム解明が重要

　私達の体を構成している細胞の中では、

RNAやタンパク質が毎日作られる

とともに分解されています。

　分解する機能が止まってしまうと、

細胞内に不要なRNAやタンパク質が

どんどん溜まり、病気になって

しまいます。

　例えば細胞内のRNA分解酵素RNaseT2の

機能が欠損すると、神経疾患である

白質脳症の原因となることが

知られています。

　また、筋力の低下を主症状とする

筋強直性ジストロフィー、

徐々に筋肉が動かなくなる難病、

筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの

疾患ではRNAの蓄積や異常が発症に

関与することが示唆されています。

　リソソームは細胞内小器官の1つであり、

その中にはタンパク質やRNAなどを

分解するための酵素が多く含まれていて、

細胞内のゴミ処理場のような役割を

果たしています。

　また、細胞内には、ゴミとなる物質など

をリソソームに運んで分解するシステムが

存在し、オートファジーと総称されて

います。

　以前私達の研究グループは、

リソソームが直接RNAを内部に取り込み、

分解するという新しいシステムを

世界で初めて発見し、RNautophagy

(アールエヌオートファジー)と

名付けました。

　ところが、RNAがどのように

リソソーム膜を通過するのかということ

についてはわかっていませんでした。

　今回の研究では、RNAのリソソーム膜

通過を担う分子を同定することを

目的とした研究を進めました。

　線虫のSID-1というタンパク質が

細胞膜においてRNAチャネル（輸送体）

として働くことが報告されていました。

　そこで本研究では、哺乳類のなかで

SID-1に相当する分子（オルソログ）

の1つであるSIDT2に着目しました。

　SIDT2の細胞内での存在場所を調べた

ところ、主にリソソーム膜に存在し、

SIDT2がリソソームによるRNA取り込みを

仲介することが明らかとなりました。

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　RNautophagy

(アールエヌオートファジー)の仕組みの

中の、RNAのリソソーム膜通過を担う

分子の同定に成功したということの

ようです。

＞今回、RNAのリソソーム膜通過を担う

＞分子が発見されたことで、

＞RNAを原因とする神経・筋疾患や

＞感染症に対する治療法開発に

＞貢献することが期待されます。

　大いに期待したい。

　オートファジーの仕組み解明は

色々な疾患の原因にからんで

いるので重要です。

世界最高速の分子判別法を開発～再生医療、がん診断、バイオ医薬品、バイオ燃料の研究を加速～

世界最高速の分子判別法を開発

～再生医療、がん診断、バイオ医薬品、

  バイオ燃料の研究を加速～

平成２８年２月１５日

東京大学

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○分子の種類を光で判別する手法

　（ラマン分光法）は、計測に時間が

　かかるという問題があった。

○これまでの最速手法に対して２０倍以上

　高速に計測する手法を開発した。

○膨大な細胞集団から単一の細胞を

　迅速・正確に探し出す計測手法として

　用いることにより、再生医療、

　がん診断、バイオ医薬品、

　バイオ燃料などの研究を加速させる

　ことが期待される。

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　内閣府 総合科学技術・イノベーション

会議が主導する革新的研究開発推進

プログラム（ＩｍＰＡＣＴ）の

合田 圭介　プログラム・マネージャーの

研究開発プログラムの一環として、

東京大学 大学院理学系研究科の

井手口 拓郎　助教、合田 圭介　教授ら

は、世界最高速の振動分光法

（ラマン分光法注１））を開発しました。

　振動分光法は、観測対象の物質

（細胞、薬剤、半導体など）を構成する

分子の種類を光により非破壊的に判別する

手法として、物理学、化学、生物学、

薬学、医学など、分子を対象として扱う

分野で広く利用されています。

　しかしながら、従来の技術では計測に

かかる時間が長いことから、計測速度が

重要な場面においてその活用は限定的

でした。

　本研究グループは、レーザーを用いた

光学技術を巧みに操ることにより、

これまでの最速手法に対して２０倍以上

の高速性能を持つ振動分光法を開発

しました。

　この技術を膨大な数の細胞集団から

単一の細胞を迅速・正確に発見するための

計測手法として利用することにより、

再生医療の実用化に向けた幹細胞の

低侵襲スクリーニング、

血液中の希少がん細胞の検出、

バイオ医薬品の高効率生産、

ユーグレナなどの藻類細胞による

高効率バイオ燃料の研究などを

加速させることに役立つことが

期待されます。

　本研究成果は、

２０１６年２月１５日１０時（英国時間）

にネイチャー・パブリッシング・グループ

（ＮＰＧ）の電子ジャーナル

「Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ　Ｒｅｐｏｒｔｓ」で公開されます。

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　「２０倍以上も速い」と言うのは

素晴らしい。

＞この高速性能の実現のポイントは、

＞従来の高速振動分光法が分光器注４）を

＞用いていたのに対し、

＞本手法では分光器を用いず、

＞高速に動作する単一の光検出器のみを

＞用いるフーリエ変換分光法注５）の

＞技術を用いたことにあります。

＞従来法では分光器の動作速度が

＞計測時間を制限していました。

　フーリエ変換分光法の技術ね～

　すごいですね。

＞特殊な性質を持つ細胞は膨大な数の

＞細胞集団の中に埋もれています。

＞本研究で開発した高速計測手法を用いて

＞正確かつ高速に一つずつの細胞を

＞評価して希少な目的細胞を探す

＞取り組みを実施します。

＞希少細胞を生きた状態のまま

＞探し当てることは重要です。

＞生きた細胞を取り出すことができれば、

＞別の手法を用いてその細胞の状態を

＞より詳しく調べることができるだけ

＞ではなく、細胞培養により、数を

＞増やすことも可能です。

＞希少細胞の分身を大量に作製する

＞ことで、再生医療やバイオ燃料の

＞研究の加速が期待されます

　大いに期待したい。

世界の食品廃棄は年１３億トン、国連は半減を約束

世界の食品廃棄は年１３億トン、

国連は半減を約束

2016/2/28　日本経済新聞

ナショジオ

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　地球上には飢えに苦しむ人が8億人近く

もいる一方で、国連食糧農業機関（FAO）

によれば、世界では年間13億トンもの

食品が食べられることなく捨てられて

いるという。

　これは全世界で生産されている食品の

約3分の1に相当する。

　飢えた人の倍以上の人々に食事を

提供できるほどの量だ。

　これだけの食品が、一体どこへ消えて

しまうのだろう？

　途上国では、適切な貯蔵施設や十分な

道路網、冷蔵設備の不足が原因で

収穫後に多くが失われる。

　一方、先進国では、生産から消費に

至るまでの供給プロセス

「フードチェーン」の後半段階で、

より多くの食品が廃棄される。

　小売業者が売りきれないのを承知で

大量に仕入れて、店頭に陳列している

場合もあれば、消費者が冷蔵庫にしまった

ままにしたり、消費期限前に捨てたりする

場合もある。

　食品廃棄は、環境にも悪影響を及ぼす。

　誰にも食べられなかったとしたら、

その食品を作るのに使われた水や肥料、

農薬、作物の種子、燃料なども無駄

になる。

　その量は半端ではない。

　たとえば、世界中で1年間に廃棄される

食品の生産に使われる水の量は、

ヨーロッパの大河ボルガの年間流量に

匹敵するのだ。

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　放っておけない問題だと思います。

　が、具体的にどう対策を取れば

良いのか？　悩ましい問題です。

＞国連は半減を約束

　と言ってもどうするのかな？

　なんとかしたいですね。

　そんなに無駄にして良いはずが無い。

　「食品を無駄にすることは言語道断

　　だと」、私も思う。

　なんでこんな状況なのにテロなどと

いう殺し合いをしているのか？

　戦争などという愚かな行為をするのか？

理解できない。

　目先の利益でしか判断出来ないVIP達。

　つくづく人間とは、なんと愚かな生物

だと思わざるを得ない。

　そのうち滅亡すること必然。

　未来を見ていないのだから、

　この方向で本当に良いのだろうか？

　と考えないVIP達が人間の行く末を

握っているのだから、

　国民も黙っていないで行動しないと

取り返しがつかなくなるはずなのに

なんとも政治に無関心。

　これで良くなるはずがない。

　と思いませんか？

回復困難だった突発性難聴に画期的な聴覚再生治療法開始

回復困難だった突発性難聴に

画期的な聴覚再生治療法開始

2016年2月27日　Biglobe News

詳細は、リンクを参照して下さい。

＞「最初の2週間はIGF-1留置と

＞ステロイド剤注入ともに、同程度に

＞聴力が回復しました。

＞ところが4週間を過ぎると

＞ステロイド剤のほうは聴力が

＞それ以上変化しなかったのですが、

＞IGF-1は、じわじわと聴力が回復する

＞傾向がありました。

＞1か月すぎても聴力は戻っています。

＞ゆっくりですが、良くなることが

＞確認されています」（中川医師）

＞現在、医師主導治験に向け準備が

＞進められ、平成29年度には開始される

＞予定だ。

　良さそうです。

　良い治験結果が得られるよう祈って

います。

情報伝達より速い神経細胞 ｉＰＳ細胞から作製成功

情報伝達より速い神経細胞 ｉＰＳ細胞

から作製成功

2016年2月27日　NHK News WEB

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画があります。

　慶応大学の岡野栄之教授らのグループ

頑張っています。

　以前投稿したこの記事に関連した

ニュースです。

「慶応大、ｉＰＳで脊髄損傷治療

　- １７年に申請」

2016年2月21日

　「髄鞘」の話しも出ていて期待が

持てそうです。

　このことですね。

ヒトiPS 細胞由来の

オリゴデンドロサイト前駆細胞を

損傷脊髄に移植し再髄鞘化に成功

－脊椎損傷に対する さらなる機能回復

　につながる発見－

2016/01/18　慶應義塾大学医学部

　良い結果が得られると良いですね。

認知症モデルマウスの神経炎症を可視化

認知症モデルマウスの神経炎症を可視化

－COX1を標的とした認知症の

  解明・診断・治療への応用に期待－

2016年2月26日

理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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要旨

　理化学研究所ライフサイエンス技術基盤

研究センター生体機能評価研究チームの

尾上浩隆チームリーダー、

宿里充穂客員研究員（研究当時、

現 昭和薬科大学助教）、

標識化学研究チームの

土居久志チームリーダー、

馬渡彩リサーチアソシエイトらの

研究チームは、神経炎症に関わる

酵素COX-1[1]を高感度で検出する

PETプローブ[2]を開発し、

アルツハイマー型認知症モデルマウスの

神経変性の進行にCOX-1が関与する様子を

可視化することに成功しました。

　神経変性疾患[3]の1つである

アルツハイマー型認知症では、

神経炎症が発症のプロセスに強く関与する

と考えられています。

　また、一部の非ステロイド系抗炎症薬[4]

がアルツハイマー型認知症の予防や治療に

効果を示す可能性が、動物モデルや

臨床研究で報告されています。

　これらの抗炎症薬は、発熱や

炎症の原因となる酵素

シクロオキシゲナーゼ

（Cyclooxygenase、COX）の働きを抑える

作用があります。

　しかし、アルツハイマー型認知症と

COXの関係はまだ十分に分かっていません。

　COXには、正常時にも一定量発現している

COX-1と、免疫反応や炎症刺激によって

誘導されるCOX-2の2つのタイプがあります。

　これまで研究チームは、COX-1に対して

強い阻害効果を示す

非ステロイド系抗炎症薬ケトプロフェン

（KTP）[5]を基にしたPETプローブの

（RS）-11C-KTPメチルエステル

（（RS）-11C-KTP-Me）を開発し、

急性の脳内炎症を生じたラットで、

脳内のミクログリア[6]に存在する

COX-1が炎症に関係していることを

明らかにしてきました。

　今回研究チームは、アルツハイマー型

認知症をはじめとする神経変性疾患の

脳で生じる、より微細なCOX-1の変化を

検出するために、検出感度が高い

PETプローブである「（S）-11C-KTP-Me」

を開発し、アルツハイマー型認知症モデル

マウスでの加齢に伴う症状の進行と

COX-1の変化の関係を調べました。

　オートラジオグラフィー[7]により

脳内でのシグナルを詳しく検証した結果、

16～24カ月齢で（S）-11C-KTP-Meの

有意な脳内シグナルの集積がみられ、

この変化は、組織病理学的所見で

確認されたAβ（アミロイドベータ）

プラーク[8]の増加、

およびミクログリア活性化の増大と

一致していました。

　この集積は特に大脳皮質や海馬で

著しく、この領域では大規模で

より強いAβプラークの存在と、

その周りを、COX-1を発現する

活性化ミクログリアが取り囲んでいる

像が観察されました。

　今回アルツハイマー型認知症

モデルマウスの神経炎症にCOX-1が

関与していることを明らかにしたことで、

今後COX-1のPETイメージング技術が

ヒトのアルツハイマー型認知症における

脳内炎症の病態、進行度を評価するための

新たなバイオマーカー[9]として活用する

ことが期待できます。

　本研究は、文部科学省委託事業

『分子イメージング研究戦略

推進プログラム』、

『分子イメージング研究プログラム』、

『再生医療ネットワークプログラム』

により実施されました。

　成果は、米国の科学雑誌

『The Journal of Nuclear Medicine』

（2月号）に掲載されました。

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＞今後COX-1のPETイメージング技術が

＞ヒトのアルツハイマー型認知症における

＞脳内炎症の病態、進行度を評価する

＞ための新たなバイオマーカー[9]として

＞活用することが期待できます。

　アルツハイマー型認知症の早期、且つ

客観的な指標になり得そうです。

＞COX-1選択的な阻害剤の投与が脳内炎症

＞を抑制し、Aβプラークの蓄積を抑える

＞とともに、認知機能の障害も改善させる

＞ことも報告されています注2）。

　素晴らしい。

　今後の展開に大いに期待したい。

合成RNAを利用した生細胞の高精度な同定と分離

合成RNAを利用した生細胞の

高精度な同定と分離

2016年02月25日　京都大学研究成果

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　齊藤博英 iPS細胞研究所（CiRA）教授、

遠藤慧 東京大学新領域創成科助教

（CiRA元研究員）らの研究グループは、

細胞内のマイクロRNA活性を定量的に感知

するmRNAを合成し、2倍以内という

わずかなmiRNA活性の差にもとづいて

異なる種類の細胞を高精度に同定し、

分離することに成功しました。

　今後、これまで検出することの

できなかった未知の細胞の同定や、

異なる細胞が混在する培養皿の中から

目的の細胞のみを分離するなどの

応用が考えられます。

　この研究成果は、2016年2月23日

（英国時間）に英科学誌

「Scientific Reports」で

公開されました。

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研究者からのコメント

　本研究によって、細胞内部のわずかな

miRNA活性の違いにもとづいて、

生きた細胞を分離することが可能に

なりました。

　導入するmRNAの種類を増やすこと

によってさらに多くの細胞集団を

分離することが可能となります。

　理論的には4種類のmRNAを用いて

100種類程度の細胞を分離可能であると

考えています。

　また、この方法は培養細胞の品質管理

にも応用できると考えられます。

　さらに、これまでは1種類の細胞

だと考えられていた細胞群や、

複数種類の細胞が含まれていると

考えられていても分離することが

できなかった細胞群から、より純粋な

細胞群を本手法により準備することが

できれば、細胞機能の詳細な解析は

もとより、新規薬剤の探索効率や

細胞療法の効果を格段に高めることが

できると期待されます。

詳しい研究内容について

合成RNAを利用した生細胞の

高精度な同定と分離

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　良さそうですね。

＞この方法は培養細胞の品質管理にも

＞応用できると考えられます。

＞さらに、これまでは1種類の細胞だと

＞考えられていた細胞群や、

＞複数種類の細胞が含まれていると

＞考えられていても分離することが

＞できなかった細胞群から、

＞より純粋な細胞群を本手法により

＞準備することができれば、

＞細胞機能の詳細な解析はもとより、

＞新規薬剤の探索効率や細胞療法の効果を

＞格段に高めることができると

＞期待されます。

　重要なことですね。

　大いに期待したい。

筋ジストロフィーの新たな発症原因を発見 治療法開発に期待

筋ジストロフィーの新たな発症原因を

発見 治療法開発に期待

2016年02月26日　神戸大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　神戸大学医学研究科戸田達史教授、

金川基講師、小林千浩准教授、

東京都健康長寿医療センター遠藤玉夫

副所長、大阪府立母子保健総合

医療センター和田芳直研究所長らの

研究グループは、筋ジストロフィーの

発症する新たな原因を世界で初めて

発見しました。

　今後、筋ジストロフィーへの

治療法開発が期待されます。

　この研究成果は、2月26日に米科学雑誌

「Cell Reports」に掲載されました。

　筋ジストロフィーは、筋繊維の破壊や

変性と再生を繰り返しながら、

次第に筋萎縮や筋力低下が進行する

遺伝性の疾患で、国内患者数は

約2万5000人で、国から難病指定を

受けています。

　特に日本人に集中的に多い

福山型筋ジストロフィーは、

ほとんど歩行不能の重症の疾患です。

　これまでの研究で、

福山型筋ジストロフィー及び類縁疾患の

発症原因として、筋細胞表面にある

たんぱく質「ジストログリカン」に

結合している糖鎖に異常が起きること、

「ISPD」「フクチン」「FKRP」といった

原因遺伝子が正しく機能していないことは

知られていました。

　しかし、糖鎖の構造や遺伝子の働きは

解明されていませんでした。

　戸田教授らの研究グループは、

培養細胞に生体と同じ糖鎖をつくらせる

ことに成功し、2002年にノーベル化学賞を

受賞した田中耕一氏が開発した技術

「糖ペプチド質量分析法」を応用して

糖鎖の成分ごとの質量を測定しました。

　その結果、これまでバクテリアや

一部の植物でしか確認されていなかった

「リビトールリン酸」という珍しい糖が

糖鎖の中に存在することを発見しました。

　さらに、これまで機能が不明だった

筋ジストロフィーの原因遺伝子「ISPD」

「フクチン」「FKRP」は、ヒトの体内で

リビトールリン酸をつくる酵素であること

がわかりました。

　実際に、筋ジストロフィーの

原因遺伝子を欠損させた患者モデル細胞

ではリビトールリン酸が欠損していたこと

から、リビトールリン酸の合成障害が

病気の原因であることが明らかに

なりました。

　また、リビトールリン酸をつくる材料

となる「CDP-リビトール」を

患者モデル細胞に投与すると、

糖鎖の異常を解消することができました。

　戸田教授は、「これまで原因不明だった

筋ジストロフィーが発症する仕組みが

明らかになったことで、治療法開発に

拍車がかかる。

　また、リビトールリン酸が哺乳類でも

確認されたことで、高等生物が

細胞外環境の情報を得る手段やその進化の

過程の解明にもつながるのでは」

と話しています。

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　素晴らしい成果ですね。

＞これまで原因不明だった

＞筋ジストロフィーが発症する仕組みが

＞明らかになったことで、治療法開発に

＞拍車がかかる。

　しかも、日本人に集中的に多い

福山型筋ジストロフィーに関して

の発見ですから、期待したいです。

　治療法開発が進むことを祈って

います。

生体内部を高度に認識できる糖鎖複合体－糖鎖を用いた創薬や診断分子の開発に大きな手がかり－

生体内部を高度に認識できる糖鎖複合体

－糖鎖を用いた創薬や診断分子の

  開発に大きな手がかり－

2016年2月23日

理化学研究所プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　生体内では、さまざまな物質が

生命の維持活動のために働いています。

　その1つに糖鎖があります。

　糖鎖とは、最も単純な糖である単糖が

連なったもので、その数や結合のしかた

によって多くの種類があります。

　生体内にある糖鎖の大部分は、

タンパク質や脂質に結合しています。

　糖鎖の中で、タンパク質の

アスパラギン側鎖のアミド窒素に結合して

いる糖鎖を「アスパラギン結合型

糖タンパク質糖鎖（N-結合型糖鎖）」

と呼びます。

　N-結合型糖鎖は、特定の器官や細胞を

高度に認識する役割を担っています。

　今回、理化学研究所を中心とする

国際共同研究グループは、N-結合型糖鎖の

特徴を利用して生体内部を高度に

認識できる糖鎖クラスターの作製を

試みました。

　タンパク質アルブミンは、血清中の

大部分を占める可溶性タンパク質です。

　国際共同研究グループが独自に開発した

有機反応の「理研クリック反応

（6π-アザ電子環状反応）」を利用する

ことで、蛍光標識したアルブミンに

複数のN-結合型糖鎖を効率的に導入する

ことができました。

　そして、糖鎖構造の違う多種類の

「アルブミン糖鎖クラスター」を

作製しました。

　それらをマウスに注射をして動態を

調べました。

　その結果、糖鎖クラスターの

構造の違いによって、肝臓を経て膀胱から

尿として排出されたり、

まず肝臓を移行した後、胆嚢・腸管を経て

排出されたりしました。

　また、グルコサミンを末端に持つ

糖鎖クラスターは、肝臓の星細胞に

集まりました。

　星細胞は、活性化されると肝硬変などを

起こす原因となりますが、医療分野で

有効なトレーサーや診断法は見つかって

いません。

　これが、初めての有効な分子となる

可能性があります。

　また、マンノースを末端に持つ

糖鎖クラスターは、類洞内皮細胞や、

クッパー細胞と呼ばれる肝臓の免疫細胞に

集まりました。

　このように、糖鎖クラスターは

構造の違いによって、その排出経路や

臓器細胞選択的な集まりを高度に制御

できることが明らかになりました。

　今回開発したアルブミン糖鎖クラスター

は、生体内でのさまざまな器官や

がんを代表とする疾患部位に対する

ドラッグデリバリーシステムとして、

今後、創薬研究や医療診断分子の開発に

貢献すると期待できます。

報道発表資料

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＞N-結合型糖鎖は、特定の器官や細胞を

＞高度に認識する役割を担っています。

　　どういう仕組みなんでしょうか？

＞今回開発したアルブミン糖鎖クラスター

＞は、生体内でのさまざまな器官や

＞がんを代表とする疾患部位に対する

＞ドラッグデリバリーシステムとして、

＞今後、創薬研究や医療診断分子の

＞開発に貢献すると期待できます。

　そうですね。期待したい。

蚕のたんぱく質で医薬品 絹糸腺での合成速度は培養細胞の１００万倍以上

蚕のたんぱく質で医薬品

絹糸腺での合成速度は培養細胞の

１００万倍以上

2016年2月25日　毎日新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　農業生物資源研究所は２０００年、

初めて蚕の遺伝子組み換えに成功。

　目的のたんぱく質を作らせることが

可能になった。

　蚕が作ったたんぱく質は絹糸腺やまゆ

から抽出できる。

　研究所の瀬筒（せづつ）秀樹・遺伝子

組換えカイコ研究開発ユニット長は

「蚕はとても効率のよいたんぱく質の

生産工場。高額な設備投資がなくても

大量飼育が可能で、扱いやすいのも

利点だ」と説明する。

　既に骨粗しょう症の体外診断薬などが

実用化しており、蚕にヒトのコラーゲンを

作らせて配合した化粧品も市販されている。

　大量生産システム、安全性や品質の

管理技術など課題も多いが、瀬筒さんは

「個別化医療や難病、希少疾患など、

少量多品目の医薬品開発に向いている

のではないか」と期待する。

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　良さそうです。

＞瀬筒さんは「養蚕農家は激減し、

＞技術の継承が危ぶまれている。

＞新産業の創出につなげ、養蚕を見直す

＞きっかけにしたい」と話している。

　是非、そうなって欲しい。

究極の有機ＥＬ発光材料を福岡から世界へ向けて実用化開発へ

究極の有機ＥＬ発光材料を福岡から世界へ

向けて実用化開発へ

～九州大学の研究成果を活用した

ベンチャー「Ｋｙｕｌｕｘ」、

総額１５億円の出資を得て本格稼働～

平成２８年２月２５日

九州大学

株式会社Ｋｙｕｌｕｘ

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　九州大学 安達 千波矢　主幹教授

（最先端有機光エレクトロニクス

研究センター・センター長）

が内閣府 最先端研究開発支援プログラム

（ＦＩＲＳＴ）において開発に成功した

第三世代有機ＥＬ発光材料

（ＴＡＤＦ注１）材料）の実用化を担う

スタートアップ企業

（株）Ｋｙｕｌｕｘを平成２７年３月に

設立しました。

　この度、（株）Ｋｙｕｌｕｘは

総額１５億円の資金を調達（２月末予定）

し、実用化に伴う技術の特許に関して

権利者である九州大学らと実施許諾等を

締結、本技術を世界中で実用化できる

体制を構築しました。

　また、福岡県、福岡市が推進する

グリーンアジア国際戦略総合特区事業の

認定を受けたことにより、特区の支援も

活用しながら九州大学を中心に地域の

産学官連携体制を構築してＴＡＤＦの

実用化を推進していきます。

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＜意義＞

　九州大学 安達 千波矢　主幹教授が

内閣府最先端研究開発支援プログラム

（ＦＩＲＳＴ）において、

２０１２年１２月に第三世代の

有機ＥＬ発光材料である

ＴＡＤＦ（熱活性化遅延蛍光）材料の

開発に成功しました※１。

　ＴＡＤＦ材料は、レアメタルを使わずに、

発光の励起子発生メカニズムにかかわる

一重項と三重項励起状態の

エネルギーギャップを小さくする

分子設計により、電子を光へ

ほぼ１００％の効率で変換できる

新しい有機発光材料です。

　低コスト・高効率発光を可能とし、

また、無限の分子設計の自由度を

最大限生かせる夢の発光材料の創出と

位置付けることができます。

　また、蛍光材料を発光材料とする

有機ＥＬ素子の発光層中に、

ＴＡＤＦ材料をアシストドーパント注２）

としてドーピングすることにより、

蛍光分子からのＥＬ発光効率を究極の

１００％まで向上させることに

成功しました※２。

　これにより、高効率、低コストに加え、

高純度の発色を実現する究極の発光技術

Ｈｙｐｅｒｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅが

実現可能となりました。

　このＨｙｐｅｒｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ

は次世代の有機ＥＬディスプレイを

実現する画期的な技術として、

世界のディスプレイメーカーから

注目されています。

　また、九州大学では、我が国の

科学技術振興戦略である

「科学技術イノベーション総合戦略」等

において大学発ベンチャーの活性化が

重要視されていること等を踏まえ、

本学の研究シーズを社会へ還元し

経済成長のひとつとなるよう九州大学発の

ベンチャー企業を支援する取り組みを

進めています。

　このような観点から、九州大学が誇る

世界的に注目されている上記の研究成果の

ベンチャー企業への移転ともいえる

本取り組みは、我が国発の技術が世界に

拡がっていく第一歩の取り組みと

考えており、重要かつ意義深いものと

考えています。

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＞夢の発光材料の創出と位置付ける

＞ことができます。

　素晴らしい。有望そうです。

　しかも、

＞地域の産学官連携体制を構築して

＞ＴＡＤＦの実用化を推進していきます。

　とのことで、

　製品化までにはまだ時間がかかるとは

思いますが、頑張って世界に日本の技術

を広めて貰いたい。

　期待しています。

脳の神経細胞は、置かれた場所の環境によって別の種類の神経細胞に変わってしまうことを発見

脳の神経細胞は、置かれた場所の

環境によって別の種類の神経細胞に

変わってしまうことを発見

2016/02/23 

慶應義塾大学医学部プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　慶應義塾大学医学部解剖学教室の

大石康二講師（非常勤）、

仲嶋一範教授らの研究チームは、

マウスの子宮内胎児の大脳皮質の

神経細胞を、人為的に本来と異なる場所に

配置させると、神経細胞としての

最終運命が変化し、本来の形や性質が

異なる別の種類の神経細胞に変化する

ことを見出しました。

　複雑な機械製品が多数の部品から

作られるように、脳の高次機能を担う

大脳皮質は、異なった形や性質を持つ

様々な種類の神経細胞から構成されて

います。

　これまで、これらの神経細胞の

最終的な形や性質は、胎生期に

それらの細胞が生まれる時に既に

運命付けされて決まっていると

考えられてきました。

　しかし、今回の成果によって、

神経細胞の種類が細胞誕生時に

完全に決まっているのではなく、

配置された場所の環境に応じて

変化しうることが明らかになりました。

　現在、さまざまな疾患に対して、

iPS細胞などから分化させた細胞を

移植して治療する、細胞治療が

注目されています。

　今回の研究結果から、神経細胞は

その種類によっては環境に応じて

適切に分化しうる可能性を秘めている

ことが分かり、今後の細胞治療の開発に

つながることが期待されます。

　本研究成果は、2016年2月12日に

「eLIFE」オンライン版に

掲載されました。

　プレスリリース全文は、以下を

ご覧ください

プレスリリース全文(PDF/1.3MB)PDF

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　興味深い研究ですね。

＞今回の成果によって、神経細胞の種類が

＞細胞誕生時に完全に決まっている

＞のではなく、配置された場所の環境に

＞応じて変化しうることが明らかに

＞なりました。

　ふ～ん。

　「マウスの子宮内胎児の大脳皮質の

神経細胞を、」

というのがちょっと気になりますね。

　発生初期に限った話しということには

ならないのかな？

どうして竹は節をもっているのか? - 山梨大などの研究チームが解明

どうして竹は節をもっているのか?

- 山梨大などの研究チームが解明

2016/02/13　マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　山梨大学や北海道大学、熊本県立大学

などの研究者で構成される研究チームは

2月11日、野生の竹がなぜ節をもつのか、

その謎を科学的に解明したと発表した。

　竹は中身が空洞で、ところどころに節を

持つことが知られているが、多くの植物の

中で竹だけがこうした特徴を有していた。

　今回、研究チームは、野外調査で得た

測定データと、構造力学理論に基づく

数理解析を活用して調査を行った結果、

互いに隣り合う節と節の間隔が、

ある一定のルールに従うよう絶妙に調節

されており、結果として、野生の竹が

「軽さ」と「強さ」を併せ持つ理想的な

構造を「自律的に」形成していることを

突き止めたとする。

　なお、今回の論文は、同誌の注目論文

(Editor's Suggestion)に選ばれている。

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　いつも思うのですが、

　自然というものは良く出来ていますね。

　動物にしても、植物にしても、

細菌でも、学ぶことは沢山ある。

　何事にも謙虚でないとね。

　2015年のノーベル生理学・医学賞に

輝く大村智・北里大学特別栄誉教授

の話しなどはその典型です。

未利用の太陽光エネルギーを利用可能にする透明・不燃な光波長変換ゲルを開発―太陽電池や光触媒等の変換効率向上に資する材料革新

未利用の太陽光エネルギーを利用可能

にする透明・不燃な光波長変換ゲルを

開発

―太陽電池や光触媒等の変換効率向上に

  資する材料革新

2016.02.17　東京工業大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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要点

・イオン液体を有機色素とともにゲル化

　した“光波長変換イオノゲル”を開発

・透明、不燃、非流動、不揮発という長所

　をすべて備えた、応用に適した形態の

　光アップコンバージョン材料

　（長波長光を短波長光に変換する

　　波長変換材料）

・太陽電池や光触媒などの変換効率向上

　技術の応用可能性を大きく広げた

-----

概要

　東京工業大学大学院理工学研究科の

村上陽一准教授らは、日本化薬株式会社と

共同で、不燃性と不揮発性、光学透明性、

非流動性をすべて兼ね備えた、

光エネルギー変換に未利用な長波長光を

利用可能な短波長光に変換する

“光波長変換イオノゲル”の開発に

世界で初めて成功した。

　このような波長変換を

“光アップコンバージョン”という。

　本成果は「イオン液体[用語1]を

色素とともにゲル化する」という

着想により実現したもので、太陽電池や

光触媒など幅広いエネルギー変換効率の

向上を行うための、応用に適した

材料開発の成果である。

　太陽光に適用できる

光アップコンバージョン材料は従来、

流体（有機溶媒）ベースが大半であり、

応用に適さなかった。

　また、流動性抑制のために

ポリマー埋め込みや溶媒のゲル化等を

行った場合でも、可燃性や揮発性、

光学的な濁りなどを伴い、応用実現に

向けて問題が存在していた。

　本成果はこうした従来の問題点を

一挙に解決したもので、材料面の課題が

存在していた光アップコンバージョン技術

の応用可能性が大きく広がることになる。

　本成果は2月4日発行の米国化学会誌

「ジャーナル・オブ・フィジカル

　・ケミストリーBouter」に掲載され、

注目すべき成果として同誌の表紙を

飾った。

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　素晴らしい。

＞注目すべき成果として同誌の表紙

＞を飾った。

　となっているので、従来のものより

良いということのようですが？

　こちらのものはどうなのでしょう？

「弱い光も利用する

　フォトンアップコンバージョン」

2015年12月 5日

九州大学

　お互いに刺激しあいながら更に

向上できれば素晴らしいですね。

　今回の成果は、

＞従来の問題点を一挙に解決したもので、

＞材料面の課題が存在していた

＞光アップコンバージョン技術

＞の応用可能性が大きく広がることに

＞なる。

　とのことなので期待しましょう。

働かないアリはコロニーの長期的存続に必須であることが判明

働かないアリはコロニーの長期的存続に

必須であることが判明

2016/2/17

北海道大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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研究成果のポイント

・アリのコロニーに存在する働かない

　アリは，他のアリが疲れて働けない

　ときに仕事を代わりに行う。

・普段働かないアリは常に誰かが

　こなさなければならない仕事を，

　他のアリが疲れて働けないときに

　こなす。

・従って，組織の長期的存続を確保する

　ためには，短期的効率を下げる

　一見ムダな働かないアリをある程度

　確保しておくことが必要になる。

-----

研究成果の概要

　アリのコロニーにはほとんど

働かないアリが常に存在しますが，

これらのアリは他のアリが働かない

ときには働きます。

　短期的効率を下げる，一見ムダな働かない

アリはなぜ存在するのでしょうか。

　コロニーには常に誰かがこなして

いないと全体が致命的なダメージを

受ける仕事があり，他のアリが疲れて

働けないときに，疲れていない

働かないアリが仕事を交代でやること

により，コロニーの致命的な被害を

防ぐことができます。

　よって，コロニーの長期的存続を

保証するためには，常に働かないアリを

常駐させることが必要となります。

　シミュレーションでは，働かないアリを

持つコロニーの方が長続きすることが

示されました。

　また，実際のアリのコロニーでも，

働くアリが休んでいるときに，

普段働かないアリが働いていることが

示されました。

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　なるほどね～

　本当に上手く出来てますね。

　長く存在出来て来たのにはそれなりの

理由があったということですね。

　人の場合はどうなのでしょうか？

　人には意志があってアリのように

単純にはいかないとは思いますが、

常に目一杯働き続けることは出来ない

はずなので、参考にすることは出来そう

です。

　効率、効率と効率ばかり追い続けると

おかしなことになりそうな気がして

います。

　ある程度の無駄は必要で、個人でも、

集団でも、80%位が妥当なのかも

知れません。

　示唆にとんだ研究です。

ヒトｉＰＳ細胞の高効率な神経分化誘導方法の開発とパーキンソン病ｉＰＳ細胞バンクの構築へ～パーキンソン病の病態研究・再生医療を促進～

ヒトｉＰＳ細胞の高効率な神経分化誘導方法

の開発とパーキンソン病ｉＰＳ細胞バンク

の構築へ

～パーキンソン病の病態研究

・再生医療を促進～

平成２８年２月１９日

順天堂大学

慶應義塾大学

科学技術振興機構

日本医療研究開発機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○ヒト末梢血から作製したｉＰＳ細胞を

　効率的に神経幹細胞に誘導する技術を

　開発し、神経難病を解析する病態モデル

　を構築することに成功しました

　（Ｓｔｅｍ　Ｃｅｌｌ

　　Ｒｅｐｏｒｔｓ誌に論文発表）。

○この方法を用いることで、順天堂医院に

　通院するパーキンソン病患者さん

　（数千人以上）の血液から樹立した

　ｉＰＳ細胞を病態解明に利用することが

　可能になります。

○順天堂大学内で順次患者さんから検体

　（血液）を採取し、世界に例の無い規模

　のパーキンソン病ｉＰＳ細胞バンク

　（数千例以上）を構築していきます。

○順天堂大学と慶應義塾大学とは、

　これらの技術・研究材料を用いて

　ｉＰＳ細胞を用いたパーキンソン病の

　病態研究・再生医療を促進し連携して

　いきます。

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　順天堂大学 医学部脳神経内科の

服部 信孝　教授、

およびゲノム・再生医療センターの

赤松 和土　特任教授と、

慶應義塾大学 医学部生理学教室の

岡野 栄之　教授は共同して、

神経系に分化しにくいことが知られている

ヒト末梢血から作製したｉＰＳ細胞を

効率的に神経幹細胞注１）に誘導する

技術を開発しました。

　また、末梢血由来ｉＰＳ細胞でも

皮膚線維芽細胞由来ｉＰＳ細胞と

同じようにパーキンソン病の病態を

再現できることを示し、本研究成果を

国際幹細胞学会の学会誌である

「Ｓｔｅｍ　Ｃｅｌｌ

　Ｒｅｐｏｒｔｓ」誌に発表しました。

　今後、この方法を用いて順天堂医院に

通院する数千人のパーキンソン病の

患者さんから、世界に例の無い規模の

パーキンソン病ｉＰＳ細胞バンク

（数千例以上）を構築し、

順天堂大学と慶應義塾大学は

ｉＰＳ細胞を用いたパーキンソン病の

病態研究・再生医療を連携して促進して

いくことで合意しました。

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　素晴らしい。

＞順天堂医院脳神経内科には、

＞国内の医療機関としては最大規模数の

＞パーキンソン病患者さんが通院して

＞います。

＞パーキンソン病の基礎研究でも、

＞遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子を

＞複数同定するなど、世界をリードする

＞研究成果を発表してきました。

＞今回の慶應義塾大学との共同研究成果

＞によって、血液由来のｉＰＳ細胞を

＞パーキンソン病の研究に用いることが

＞可能であることが示され、

＞従来の皮膚生検と比較すると

＞はるかに簡便に、ご協力いただく

＞患者さんの負担が殆ど無く

＞ｉＰＳ細胞を樹立することが出来ます。

＞その結果としてより多くの

＞パーキンソン病患者さんに研究の

＞ご協力を頂くことが可能になりました。

　今後の展開に大いに期待しています。

免疫細胞療法：T細胞療法、リンパ芽球性白血病に94％の寛解率

免疫細胞療法：T細胞療法、

リンパ芽球性白血病に94％の寛解率

2016.02.23　ガジェット通信

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　リンパ芽球性白血病（急性リンパ性

白血病）は、染色体異常が見られる場合

が多いが遺伝性とは限らず、発症の原因

の多くは不明です。

　免疫システムとして働くべきリンパ球中

のB細胞やT細胞が、早い段階で悪性化し、

主に骨髄で異常増殖して急速に進行する

白血病です。

　明確に病期（ステージ）を分類する

体系すら定義されていないほど

予後の悪いガンですが、

このリンパ芽球性白血病患者の94％で、

T細胞療法によって症状が完全に

消えました。

　その他の血液性ガン患者でも

80％以上が好反応を見せ、

そのうち半数は寛解（かんかい。

再発の可能性は否めないが、治療を

終えてから5年間再発が見られない状態）

に至りました。

　研究者のスタンリー・リドル博士は

アメリカ科学振興協会の年次報告会で

｢末期症状の患者において、好確率で

反応が現れるのは前代未聞である｣と

報告しています。

　T細胞療法に使われる細胞は、

より正確には｢細胞傷害性T細胞｣、

｢キラーT細胞｣、｢TCL｣などと呼ばれます。

　35人のリンパ芽球性白血病患者に

対するT細胞療法の成果では、

｢キメラ抗原受容体

( chimeric antigen receptor.CAR)｣

によって、遺伝子改変されたT細胞を

患者に注入したところ、94％が寛解に

至りました。

　T細部にはそもそもガン細胞を攻撃する

役割がありますが、ガン細胞の持つ

｢抗原｣という目印がないと、T細胞は

ガン細胞を攻撃できないのは先述の通り。

　これに打ち勝つため、ガン細胞の抗原を

記憶させる遺伝子操作を加えた

人工のT 細胞受容体を、患者のT細胞内に

注入します。

　この時使われた人工のT細胞受容体

のことを、キメラ抗原受容体といいます。

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　免疫療法期待しています。

　特に細胞傷害性T細胞療法とキメラ抗原

受容体を使った、T細胞療法です。

　以前にも何度か紹介しています。

　纏めの意味で再度紹介です。

　下記は再考して貰えないものなの

でしょうか？

＞基本的に、除去手術・放射線治療

＞・抗ガン剤・投薬などすべての治療で

＞効果がなかった患者が対象なんです。

　死んでしまってからではなんとも

しがたいはず。

＞過去20人の患者において、

＞サイトカイン放出症候群の症状である

＞低血圧や神経毒が見られ、

＞そのうち2人は死亡しました。

＞ただ、T細胞療法を受けたのは、

＞もはやすべての化学療法に失敗した

＞人々であることを忘れるべきでは

＞ありません。

Why！ なぜ日本人は住宅ローンに大金を払う？ ドイツから見えた日本の家の異常さ

Why！

なぜ日本人は住宅ローンに大金を払う？

-ドイツから見えた日本の家の異常さ-

2016年2月22日　日経ビジネスONLINE

詳細は、リンクを参照して下さい。

　良く読んでください。

＞「どう考えても異常な状況だよ。

＞どうして日本人は誰もおかしいと

＞思わないの！？」

＞最も深刻な問題の一つが

＞「木造住宅の場合、20年で建物の価値が

＞ゼロになる」という慣例だ。

　私もおかしいと思います。

　おかしいどころか異常に近い。

　人口減少時代に入ってますます異常さ

が際だって来た気がします。

＞残念ながら子供の代まで資産として

＞残すことができる家は日本には少ない。

　住人のいない廃屋の比率が増加中。

　住宅は資産のはず。

　現状は資産どころか負債を抱える

のみ。

　莫大な無駄をしていると思う。

　もったいない精神はどこへ行ったのか？

　皆さんに良く考えて貰いたい。

　良い例は見習うべきはず。

　日本は諸外国から良い点を学んで

来たのではなかったのかな？

　非常に残念。

　政治家もおかしい。

　日本の将来が不安です。

大腸がんの進化原理を解明！がんに対する予防と新しい治療法へ期待

大腸がんの進化原理を解明！

がんに対する予防と新しい治療法へ期待

2016/02/19　九州大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　九州大学病院別府病院の三森功士教授と、

HPCI 戦略プログラム 分野 1

「予測する生命科学・医療および創薬基盤」

プロジェクトの東京大学医科学研究所の

新井田厚司助教、宮野悟教授、

および大阪大学大学院医学系研究科の

森正樹教授らの研究グループは、

大腸がんが非常に多様な遺伝子変異（※1）

を持つ、不均一な細胞集団から構成されて

いること、またがん細胞の生存とは

関係のない遺伝子変異の蓄積による

「中立進化」よってこのような

腫瘍内不均一性（※2）が生まれることを

明らかにしました。

　今回の成果は、がんに対する

新しい治療法や治療戦略を生み出すための

基盤になると期待されます。

　本研究の成果は2016年2月18日

午前11時（米国太平洋時間）に

米国学術誌「PLOS Genetics」

で掲載されました。

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　腫瘍内不均一性ね～

＞ある抗がん剤が効く細胞が一つの腫瘍の

＞大部分を占めているとき、

＞それらの細胞には抗がん剤が有効

＞ですが、もしその抗がん剤への耐性を

＞引き起こす遺伝子変異を持つ細胞が

＞存在すると、そのうち耐性細胞が

＞増えることによってがんは再発して

＞しまいます。

＞本研究により、スーパーコンピューター

＞を用いてがんの不均一性が生まれる

＞メカニズムを理解することが可能

＞になったため、がんの多様化を阻害する

＞治療方法や、不均一性を持つ細胞集団に

＞効果的な治療戦略を考える重要な基盤

＞となると期待されます。

＞例えば、これまで高度進行大腸癌の

＞予後が数年前までは 1 年程度だった

＞のが、多剤併用療法の普及により

＞飛躍的に伸び、いまでは 3 年近くまで

＞伸びています。

＞このことは本研究で明らかになった

＞高い腫瘍内不均一性で説明できる

＞可能性があります。

＞今後本研究グループはスーパー

＞コンピューターよるシミュレーション

＞を用いて更に良い治療戦略を探索する

＞予定です。

　期待して見守りたい。

「網膜の難病」薬開発へ 岩手大が治療法研究

「網膜の難病」薬開発へ

岩手大が治療法研究

2016年2月22日　岩手日報

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　岩手大（岩渕明学長）は１８日、

冨田浩史工学部教授らが研究する

失明や視力低下する難病「網膜色素変性症」

治療の手法を使った臨床応用への

取り組みが始まると発表した。

　改変した緑藻（りょくそう）の遺伝子を

注入して視覚回復させる手法で、

アステラス製薬などが遺伝子治療薬の

開発、実用化を目指す。

　冨田教授は「まだモノクロの視力回復。

カラーで見られるよう次の段階へと

研究を進めたい」と意気込む。

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　Good Newsです。

　遺伝子治療薬というのは珍しいですね。

　こちらとの関係はどうなのかな？

「目の難病に遺伝子治療

　国内初、九大病院が導入へ」

2012年9月 4日

　遺伝子治療と言っています。

　まだ治療効果はiPS細胞の再生医療

も含めて十分ではないようですが、

期待して見守りたい。

心停止の患者 水素で脳ダメージ軽減 臨床研究開始へ

心停止の患者 水素で脳ダメージ軽減

臨床研究開始へ

2016年2月20日　NHK NEWS web

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画があります。

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　心筋梗塞などで心停止状態になった患者

に水素ガスを吸わせることで、

寝たきりになるなどの後遺症を

減らそうという臨床研究を慶応大学病院

など全国１２の医療機関が始めることに

なりました。

　効果が確認できれば、早ければ３年後

には医療現場で広く行えるようにしたい

としています。

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　水素ガスがね～

＞慶応大学病院の堀進悟救急科診療部長

＞は、「単に命を救うだけではなく

＞社会復帰させるのが医療の目的であり、

＞水素ガスの利用でそうした人を増やせる

＞可能性があると考えている」

＞と話しています。

　ふ～ん

＞臨床研究を始めるのは、慶応大学病院

＞のほか香川大学病院、熊本大学病院

＞など全国１２の医療機関です。

　一斉に始めるようです。

　水素は使い方次第で良い効果が期待

出来るもの、ということかな？

　関連リンクです。

「水素医学について」

太田成男のちょっと一言

　要注視項目ですね。

慶応大、ｉＰＳで脊髄損傷治療 - １７年に申請

慶応大、ｉＰＳで脊髄損傷治療

- １７年に申請

2016/02/17　マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　慶応大の岡野栄之教授は１７日、

人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）を

脊髄損傷の治療に利用する臨床研究の実施

を、２０１７年３月に学内の第三者委員会

に申請する計画を明らかにした。

　１８年中の実施を目指している。

　脊髄の損傷から２～４週間後の

患者２０人程度が対象。

　京都大が備蓄しているｉＰＳ細胞を、

あらかじめ神経細胞になる手前の細胞に

成長させ凍結保存。

　事故やけがで患者が出た場合に解凍し、

傷ついた脊髄に移植する。

　他人の細胞を移植するため免疫を抑える

薬を使う。

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　こちらは札幌医科大学附属病院とは

違って、ｉＰＳ細胞を使用した再生医療

です。

　上手く行くと良いですね。

　拒絶反応の出にくいｉＰＳ細胞を

使用するようですが、治験の成績次第

でどうなるか？

　期待しています。

札幌医科大学附属病院 再生医療治験のお知らせ

札幌医科大学附属病院 再生医療治験の

お知らせ

2016年2月21日　札幌医科大学附属病院

詳細は、リンクを参照して下さい。

　札幌医科大学附属病院なかなか積極的

ですね。

　脳梗塞・脊髄損傷の再生医療

の治験だそうです。

　ご紹介です。

肝移植患者、免疫抑制剤使わず２年以上生活 北大など発表

肝移植患者、免疫抑制剤使わず

２年以上生活　北大など発表

2016/2/18　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　北海道大と順天堂大の研究チームは

18日、生体肝移植を受けた患者10人のうち

７人が免疫抑制剤を２年以上使わずに

日常生活を送ることができたと発表した。

　臓器提供者と患者本人のリンパ球など

から培養した免疫細胞を使い、

移植後の拒絶反応を抑えた。

　５～６月をメドに新たに40人の患者を

対象とした臨床研究に着手する方針で、

将来の保険適用につなげる。

　移植後の患者は通常、拒絶反応を

抑える免疫抑制剤を生涯飲み続ける。

　免疫力が下がるため、感染症やがんに

かかりやすくなるほか、腎不全が発生する

確率が高まる。

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　Good Newsです。

　上手く保険適用まで行けると良いですね。

放射性廃棄物の処理問題解決への第一歩－世界初の破砕反応データ取得に成功－

放射性廃棄物の処理問題解決への

第一歩

－世界初の破砕反応データ取得に

  成功－

2016年2月19日　理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　理化学研究所（理研）仁科加速器研究

センター櫻井RI物理研究室の

ワン・へ国際特別研究員、

櫻井博儀主任研究員と多種粒子測定装置

開発チームの大津秀暁チームリーダー

らの研究チームは、理研の重イオン加速器

施設「RIビームファクトリー（RIBF）[1]」

を用いて、放射性廃棄物の主要な成分

であるセシウム-137

（137Cs、原子番号55、質量数137）と

ストロンチウム-90

（90Sr、原子番号38、質量数90）を

不安定核ビームとして取り出し、

破砕反応[2]のデータ取得に

世界で初めて成功しました。

　原子力発電所などで生じる放射性廃棄物

の処理問題は日本だけでなく、

世界的な問題です。

　この問題を解決するためには、

長寿命の放射性核種[3]を、

安定核種もしくは短寿命核種に効率良く

核変換し、放射能を弱める方法を

開発することが必要です。

　そのためには、開発の基盤となる

核反応データを取得することが重要です。

　研究チームが着目した137Cs

（半減期30.1年）と90Sr（半減期28.8年）

は、熱中性子捕獲反応[4]では、

核変換しにくいことが知られています。

　そこで核変換の反応として、

陽子と重陽子[5]を照射することにより、

これらの放射性核種を壊す反応

（破砕反応）を考えました。

　しかし、137Csと90Srの破砕反応の

確率やどうような核種にどれだけ変わる

のか、その基礎データはありません

でした。

　そこで研究チームは、RIBFを用いて

137Csと90Srをビームにし、陽子と重陽子

を標的にして照射する「逆反応法[6]」を

利用してデータを取得しました。

　実験の結果、陽子や重陽子に

137Csと90Srのビームを照射することで

起こる破砕反応の確率は、

熱中性子捕獲反応に比べて、

137Csで約4倍、90Srで約100倍大きい

ことが分かりました。

　また、重陽子は陽子に比べて、

破砕反応が起こる確率が約2割大きく、

ビーム核種を軽い核にする能力も高い

ことが明らかになりました。

　これは、陽子だけでなく重陽子ビーム

を利用した方法も破砕反応法には

有効だということを示しています。

　さらに、反応後の原子核の半減期の

分布から、137Csは89％、90Srは96％の

確率で安定核もしくは半減期1年以下の

短寿命核に核変換されることが

分かりました。

　今後、RIBFで多種多様な核変換データを

取得し、効率の良い核変換法を模索して

いきます。

　本研究は、文部科学省・原子力システム

研究開発事業の委託費（平成25～26年度）

で推進されました。

　成果は、欧州の科学雑誌

『Physics Letters B』のオンライン版で

1月11日より公開され、3月10日号に

掲載されます。

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　希望が出てきましたね。

　これからいろいろデータを取る必要が

あると思いますが、良いデータが取れる

と良いのですが、

　原子力発電所を稼働させた結果、

放射性廃棄物が出て、何もできず、

保管するのみ。

　それも、安全になるまでには、万年単位

の年月が必要なのですから、ひどいもの

です。

　こんなに無責任なものはないと思う。

　上手く核変換出来れば良いですね。

　核変換については、こんな話しも

ありますが、まだまだ実用的でない。

「放射性廃棄物の無害化に道？

　三菱重、実用研究へ」

　頑張ってはいるのですが、実用

と言うレベルにはまだ遠い。

【記者発表】がんに対するDDS（薬物標的治療）の効率を高める新しい腫瘍血管透過経路を発見！

【記者発表】がんに対するDDS

（薬物標的治療）の効率を高める

新しい腫瘍血管透過経路を発見！

2016年02月16日　東大病院

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　がん組織の血管は正常組織の血管と

比べて構造が未熟で、透過性の高い

「静的な穴（static pore）」が

たくさんあります。

　東京大学医学部附属病院耳鼻咽喉科

・聴覚音声外科の松本有助教、

山岨達也教授、東京大学大学院工学系

研究科・医学系研究科の片岡一則教授

（ナノ医療イノベーションセンター

　・センター長兼任）らの研究チームは、

生きたマウスに腫瘍を生着させ、

薬がどのようにがん細胞に到達するのかを

詳細に観察しました。

　がん血管のところどころで

static poreより大きい

「動的な隙間（dynamic vent）」が

短時間だけ開き、そこから薬が

血管の外へ勢い良く「噴出（eruption）」

するという現象を発見しました。

　今後の研究によって、特に治療が

難しいがんの治療効率を高める

新しい薬剤送達法の開発に繋がるものと

期待されます。

　本研究成果は、英国科学誌

「Nature Nanotechnology」に

2月15日（火）（英国時間）に

掲載されました。

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　今まで聞いていたのは、がんの血管には

正常の血管より大きな穴があいている

と言う話しで、その穴の大きさの違いを

利用してがんに効く薬を最適な大きさの

カプセルに入れてDDSシステムを構築

すれば、がんを効果的に殺せるという話し

でしたが、今回の発見で、もっと効率的

なDDSシステムを構築出来るかも？

　と言う話しでしょうか？

　期待したいですね。

光合成によるエネルギー変換装置の構築原理を実証

光合成によるエネルギー変換装置の

構築原理を実証

2016年1月25日　大阪大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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本研究成果のポイント

・光合成蛋白質の基本構造は、すべての

　光合成生物において共通であることが

　明らかとなった。

・世界で初めて緑色イオウ細菌の

　光合成蛋白質の変異体を作成すること

　に成功した。

・光合成蛋白質の構造原理を解明できた

　ことで、人工光合成系の開発に

　貢献することが期待される。

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　大阪大学大学院理学研究科の

大岡宏造准教授は、立命館大学生命科学部

の浅井智広助教、名古屋大学大学院理学

研究科の加藤祐樹助教、野口巧教授らの

研究グループとの共同研究により、

光合成によるエネルギー変換装置の

基本構造は普遍的であることを

明らかにしました。

　高等植物や藻類の光合成で働く

光合成蛋白質Photosystem I（PS I）は、

太陽エネルギーを利用して炭酸固定等に

必要な高い還元力（NADPH※1 ）を

作り出します。

　このPSI蛋白質は約30億年前に誕生した

緑色イオウ細菌※2 と呼ばれる

光合成細菌のもつ光合成蛋白質から

進化してきました。

　高い還元力を生み出すには、

初期電荷分離反応※3 にとって重要な

クロロフィルの2量体からなる

スペシャルペア※4 が必要です。

　約30億年もの長い進化の歴史

においても、スペシャルペアを取り囲む

蛋白質の構造は、ほとんど変化せずに

維持されてきたことが分かりました。

　また、緑色イオウ細菌の光合成蛋白質の

構造的解析はこれまで進んでいません

でしたが、本研究グループで

独自に開発してきた遺伝子改変技術を

用いることで、世界で初めて

変異蛋白質を創出することに

成功しました。

　本研究は光合成蛋白質の構築原理を

解明した点において大きな意義があり、

初期電荷分離反応を模した人工光合成系の

開発に貢献することが期待されます。

　例えば電荷分離反応で生じた電子を

効率的に取り出すデバイスの開発にも

つながる可能性があります。

　本研究成果は、2016年1月25日10時

（英国時間）に英国の科学誌

「Scientific Reports」電子版

（Nature Publishing Group）に

掲載されました。

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　光合成研究、なかなか進展しませんね。

＞本研究は光合成蛋白質の構築原理を

＞解明した点において大きな意義があり、

＞初期電荷分離反応を模した人工光合成系

＞の開発に貢献することが期待されます。

＞例えば電荷分離反応で生じた電子を

＞効率的に取り出すデバイスの開発にも

＞つながるかも知れません。

　「・・つながるかも」と言うのが

気になりますが、

　期待したいですね。

糖鎖の新しい代謝機構を解明－細胞質の脱糖鎖酵素ENGaseの新たな機能を発見－

糖鎖の新しい代謝機構を解明

－細胞質の脱糖鎖酵素ENGaseの

　新たな機能を発見－

2016年2月16日　理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　細胞の中にはさまざまな構造が

ありますが、不要になったものを分解する

役割をするのは、リソソームという

小器官です。

　例えば、仕事が終わった糖タンパク質は

リソソームに運ばれた後、

アミノ酸と糖まで分解されます。

　タンパク質の翻訳後修飾の1つに

「アスパラギン残基（N）に付加される

糖鎖（Ｎ型糖鎖）」があり、

タンパク質の安定性、輸送、機能などの

制御に重要な役割を果たしています。

　しかし、Ｎ型糖鎖の分解が正しく

行われないと、さまざまな病気が

引き起こされます。

　また、近年、糖鎖の分解が

リソソーム以外の場所でも起こる

「非リソソーム分解機構」の存在が

明らかになってきましたが、

その仕組みはまだよく分かっていません。

　Ｎ型糖鎖の前駆体は、

ドリコールピロリン酸と呼ばれる脂質に

結合した状態で存在しています。

　この「ドリコール結合型糖鎖」は、

未知の酵素によって分解されて

「リン酸化糖鎖」を生じます。

　しかし、リン酸化糖鎖の代謝機構には

未解明な点が多く残されています。

　理化学研究所を中心とする

共同研究グループはまず、

ドリコール結合型糖鎖の分解産物として

その存在が知られているリン酸化糖鎖を

単離精製し、質量分析をすることで、

ドリコール結合型糖鎖のリン酸基の数が

1個であることを実験的に証明しました。

　また、リン酸化糖鎖が

非リソソーム分解機構に関与する

細胞質「エンド-β-N-アセチル

グルコサミニダーゼ（ENGase）」の

ノックアウトマウス由来線維芽細胞

において蓄積することを発見しました。

　さらに、比較的大きなリン酸化糖鎖

（マンノースが4～7個）は

著しく蓄積するのに対し、

小さいリン酸化糖鎖

（マンノースが0～3個）は

ほとんど蓄積しないことがわかりました

（図参照）。

　ということは、ENGaseが比較的大きな

リン酸化糖鎖の分解酵素として働いている

と考えられます。

　この仮説を検証するため、生化学的に

ENGaseがリン酸化糖鎖を

分解できるかどうかを調べました。

　その結果、ENGaseがリン酸化糖鎖を

分解できること、

およびその“基質特異性

（酵素がある特定の器質を選んで反応する

性質）”がENGase欠損細胞で蓄積する

リン酸化糖鎖の構造と一致することが

分かりました（図参照）。

　以上の結果から、リソソーム以外

（細胞質）でENGaseが、リン酸化糖鎖の

代謝（分解）に関わっていることが

わかりました。

　本研究によって、糖鎖分解の分子機構

の全容解明に一歩前進したと言えます。

報道発表資料

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＞Ｎ型糖鎖の分解が正しく行われないと、

＞さまざまな病気が引き起こされます。

＞また、近年、糖鎖の分解が

＞リソソーム以外の場所でも起こる

＞「非リソソーム分解機構」の存在が

＞明らかになってきましたが、

＞その仕組みはまだよく分かって

＞いません。

　糖タンパク質の分解ね～

　研究は地道に一つ一つ続けていくしか

ないですね。

＞糖鎖分解の分子機構の全容解明に

＞一歩前進

　です。前進あるのみ。

アルケンのヒドロシリル化用鉄・コバルト触媒の開発に成功～工業的にシリコーン製造に用いられている白金触媒を汎用金属で代替、資源問題に貢献～

アルケンのヒドロシリル化用

鉄・コバルト触媒の開発に成功

～工業的にシリコーン製造に用いられて

いる白金触媒を汎用金属で代替、

資源問題に貢献～

平成２８年２月１６日

九州大学

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　九州大学 先導物質化学研究所の

永島 英夫　教授の研究チームは、

工業的なシリコーン製造の鍵反応

とされる、アルケンのヒドロシリル化注１）

反応に活性を持つ、貴金属を含まない

新触媒注２）の開発に成功しました。

　従来用いられている稀少資源で高価な

白金触媒を、安価な非貴金属触媒で

代替する、「元素代替」を実現した

研究成果です。

　この研究成果を受けて平成２８年２月

より１年間、九州大学と信越化学工業

株式会社は産学共同で本触媒の本格的な

実用化検討に入ります。

　本成果は、アメリカ化学会誌

「Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ｔｈｅ

　Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｃｈｅｍｉｃａｌ

　Ｓｏｃｉｅｔｙ」の

「ＪＡＣＳ　Ｓｐｏｔｌｉｇｈｔｓ」で、

注目される論文としてオンライン速報版に

掲載され、近日中に正式掲載されます。

　本研究は、国立研究開発法人

科学技術振興機構（ＪＳＴ） 戦略的

創造研究推進事業チーム型研究

（ＣＲＥＳＴ）「元素戦略を基軸とする

物質・材料の革新的機能の創出」

研究領域における研究課題

「有機合成用鉄触媒の高機能化」

による支援を受けて実施しました。

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＞この新しい触媒が実際のシリコーン製造

＞に適用できるかについての基盤的な成果

＞が得られたため、平成２８年２月から

＞１年間の予定で、産学共同研究で

＞実用化検討に入ります。

Good News。注目論文だそうです。

　白金触媒は色々なところで使われて

いますね。

　実用化までにはまだ時間がかかりそう

ですが、期待したいと思います。

ｉＰＳで薬効解析 難病「脊髄性筋萎縮症」治療薬に弾み

ｉＰＳで薬効解析

難病「脊髄性筋萎縮症」治療薬に弾み

2015年12月19日　岐阜新聞Web

詳細は、リンクを参照して下さい。

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◆長良医療センターが成功、運動神経細胞

の成長確認

　人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）を

用い、遺伝性の神経筋疾患

「脊髄性筋萎縮症（ＳＭＡ）」の

新薬開発の研究を進める、

国立病院機構長良医療センター臨床研究部

（岐阜市長良）の舩戸道徳再生医療研究室長

（４１）らは、ＳＭＡ患者由来の

ｉＰＳ細胞から分化した運動神経細胞に、

この細胞への刺激作用がある治療薬

「甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン

（ＴＲＨ）類似薬」を投与したところ、

筋肉の萎縮や筋力低下の原因となって

いた、ＳＭＮタンパク質の減少を改善する

ことに成功した。

　臨床試験でＳＭＡへの薬効は確認されて

いたが、今回の研究ではタンパク質量を

上げるメカニズムを遺伝子レベルで

明らかにし、ＴＲＨがＳＭＡの重要な

治療薬となる可能性をあらためて示した。

　研究論文は、米国の科学誌

「ステムセルズ・トランスレーショナル

・メディシン」の１８日付電子版

（現地時間）で紹介された。

　岐阜薬科大薬効解析学研究室

（原英彰教授）、岐阜大大学院連合

創薬医療情報研究科（加藤善一郎教授）

との共同研究。

　ＴＲＨは、脊髄小脳変性症の治療薬

として認可されている。

　ＳＭＡ患者への臨床試験では歩行速度の

向上など運動機能への効果を確認して

いたが、今回の研究でＴＲＨが

どのように運動神経細胞の機能を

回復させているのか、そのメカニズムを

明らかにした。

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　なんで、今頃？　と言う感じです。

　脊髄小脳変性症にも同様のメカニズム

が働くのでしょうか？

　TRHとかセレジストとかが認可された

理由の詳細は？

　一般財団法人日本医薬情報センター

(JAPIC)：審査報告書

でセレジスト錠は出てきますね。

　本当に難しい。

ステンレスや銅などの金属について，腐食反応のナノスケール分布を観察することに成功

ステンレスや銅などの金属について，

腐食反応のナノスケール分布を観察する

ことに成功

2016年2月8日　金沢大学 研究トピック

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　理工研究域電子情報学系の福間剛士教授

らの研究グループは，独自に開発した

オープンループ電位顕微鏡（OL-EPM）と

呼ばれる液中電位分布計測技術を用いる

ことで，ステンレス鋼や銅微細配線の

腐食挙動に伴う局部電池（※）の

分布の変化をナノスケールの分解能で

観察することに世界で初めて

成功しました。

　金属の腐食は，局部電池が形成される

ために進行すると考えられていますが，

これまでの計測技術では，腐食反応中に

形成される局部電池の分布を観察すること

ができず，表面構造や，腐食前後の

構造・組成変化観察によって

分析されてきました。

　しかし，腐食反応の多くは表面下で

進行し，その影響がある程度蓄積された

段階で初めて最表面の構造変化が起こる

ため，腐食反応が生じている場所を

正確に知ることはできませんでした。

　今回，OL-EPMにより，これまで

観察できなかった腐食反応の分布を，

ナノスケールの分解能で可視化し，

さらに，その経時変化をリアルタイムで

観察することにも成功しました。

　金属の最表面に腐食の影響が表れて

いない段階で腐食反応が生じている

（もしくは生じやすい）場所が

特定できることとなり，例えば，

腐食が表面上に表れるまでに時間が

かかるステンレス鋼などの高耐食性材料

について，その評価に要するコストと

時間を大幅に減らすことができます。

　また，金属腐食の微視的な理解や

予測・防止法の開発にも大きな発展を

もたらし，今後の新たな材料開発時

にも大いに役立つことが期待されます。

　さらに，この観察技術は，腐食反応

だけではなく，触媒反応や電池電極反応

などの分析にも役立つものと予想され，

今後のOL-EPMを用いた広範な

電気化学現象に関する研究の

さきがけとなることも期待されます。

　本研究成果は，2月1日に

アメリカ化学会誌「ACS Nano」の

オンライン版に掲載され，

今後発行される同誌冊子体にも

掲載される予定です。

　なお，本研究は，国立研究開発法人

科学技術振興機構のACT-Cプロジェクトの

支援と株式会社日立製作所，

株式会社荏原製作所との共同研究により

進められました。

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　素晴らしい。

＞金属腐食の微視的な理解や

＞予測・防止法の開発にも

＞大きな発展をもたらし，

＞今後の新たな材料開発時にも

＞大いに役立つことが期待されます。

＞さらに，この観察技術は，

＞腐食反応だけではなく，

＞触媒反応や電池電極反応などの分析

＞にも役立つものと予想され，

＞今後のOL-EPMを用いた広範な

＞電気化学現象に関する研究の

＞さきがけとなることも期待されます。

　大いに期待したい。

変形性膝関節症の進行を抑えるのに滑膜幹細胞の定期的関節内注射が有効～軟骨を保護する多数の栄養因子の産生が明らかに～

変形性膝関節症の進行を抑えるのに

滑膜幹細胞の定期的関節内注射が有効

～軟骨を保護する多数の栄養因子の

産生が明らかに～

平成２８年２月１２日

東京医科歯科大学

日本医療研究開発機構（ＡＭＥＤ）

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○国内に約850万人いる変形性膝関節症

　の新規治療の開発に動物モデルを

　用いて成功しました。

○滑膜幹細胞を定期的に関節内注射

　することで変形性膝関節症の進行が

　抑えられました。

○滑膜幹細胞が軟骨保護作用のある

　多数の栄養因子を産生することを

　明らかにしました。

○変形性膝関節症の治療応用への

　展開が期待されます。

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　東京医科歯科大学 再生医療研究センター

の関矢 一郎　教授と大関 信武　助教らの

研究グループはラットを用いた研究で、

膝関節の滑膜より培養した体性幹細胞

（滑膜幹細胞）を定期的に関節内注射

することで、変形性膝関節症の進行を

予防することに成功しました。

　関節内に投与した細胞は急速に数が

減少するため、慢性の病態である

変形性膝関節症に対しては1回の投与では

効果が十分でなく、定期的に投与する事が

有効であることを明らかにしました。

　また、関節内に投与した滑膜幹細胞の

ほとんどは滑膜に生着し、軟骨を保護する

多数の栄養因子を産生することを

明らかにしました。

　この研究は科学技術振興機構

「再生医療実現拠点ネットワーク

プログラム 再生医療の実現化ハイウェイ

（平成27年度より日本医療研究開発機構

所管）」の支援のもとで行われたもので、

その研究成果は国際科学誌

Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ　ａｎｄ

　Ｃａｒｔｉｌａｇｅ

（変形性関節症と軟骨）に、

平成２８年２月１２日午前１１時

（英国時間）にオンラインで

発表されます。

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＞幹細胞を１回ではなく定期的に投与する

＞必要性と、投与した細胞の

＞動態・作用機序を初めて明らかに

＞しました。

　当たり前のような気もします。

　一回で良しとする根拠は一体どこから

来ているのでしょうか？

　実施している根拠が曖昧では？

　今回のやり方は、上手く行った場合、

いずれ保険適用になるんでしょうね？

　こちらの治療とも併せて進めて行って

欲しいと思います。

世界初「軟骨細胞シート」

変形性膝関節症に効果あり

　患者数が多いですから、早く進めて

欲しい。

「癌幹細胞が癌の根治から逃れる特殊能力について合成ポリマーを用いて解明」―自ら生存環境を創る癌幹細胞の利己的な仕組みに対する治療法開発に期待―

「癌幹細胞が癌の根治から逃れる

特殊能力について合成ポリマーを用いて

解明」

―自ら生存環境を創る癌幹細胞の

利己的な仕組みに対する治療法開発

に期待―

平成２８年１月２６日

国立大学法人 東京医科歯科大学

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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【ポイント】

・癌幹細胞は癌の治療抵抗性と再発に

　関わる細胞で、その生存を維持する

　微小環境（ニッチ）の破壊は癌の根治

　をもたらすと期待されていますが、

　その実態は十分に解明されていません。

・数百種類の合成ポリマーの中から

　癌幹細胞ニッチの機能を持つポリマー

　を同定し、このポリマー結合分子の

　解析から、脳腫瘍の癌幹細胞ニッチ

　構成成分として細胞外基質と鉄を

　特定しました。

・細胞外基質を分泌する血管内皮細胞に

　癌幹細胞自身が分化し、鉄を細胞内に

　蓄えるマクロファージを癌幹細胞が

　誘導するという、癌幹細胞の利己的な

　生存戦略の仕組みを明らかにしました。

・本研究により、世界で初めて

　人工ポリマーを用いて新たに解明された

　癌幹細胞の特性を標的とした

　新規がん根治療法の開発が

　期待されます。

-----

　東京医科歯科大学難治疾患研究所

幹細胞制御分野の田賀哲也教授、

椨康一助教らの研究グループは、

エジンバラ大学、国立がん研究センター

研究所との共同研究で、脳腫瘍の癌幹細胞

ニッチを模倣してその生存を助ける

人工ポリマーを同定し、それを用いた解析

から、癌組織中に存在する癌幹細胞が

自らの生存に好適な環境（癌幹細胞ニッチ）

を構築する利己的な生存戦略を執って

癌の拡大に至る仕組みをつきとめ

ました（図１）。

　この研究は文部科学省科学研究費

補助金新学術領域研究

「癌幹細胞を標的とする腫瘍根絶技術の

新構築」の支援のもとでおこなわれた

もので、その研究成果は、国際科学誌

Stem Cells（ステムセルズ）に、

2016 年1 月 29 日午前 1 時

（米国東部時間）にオンライン版で

発表されます。

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　がん細胞もそうですが、癌幹細胞も癌の

根治から逃れる特殊能力を持っているん

ですね。

　がんの退治は大変です。

＞血管内皮の一部が癌幹細胞の分化した

＞細胞で構成されていることや、

＞骨髄単球の鉄貯蔵・腫瘍促進性

＞マクロファージへの分化を

＞癌幹細胞が誘導していることを発見し、

＞癌幹細胞が細胞外マトリックスの

＞自給システムや鉄の補給システムを

＞完備していることが明らかと

＞なりました。

　スゴイ仕組みですね。

＞本研究成果は、世界で初めて

＞合成ポリマーを用いて

＞癌幹細胞の特性を解明したもので、

＞今後も更なるがん病態の解明が

＞期待できます。

＞また、癌幹細胞はニッチを

＞自己構築する極めて利己的な

＞生存戦略を有していました。

＞この概念に基づけば、単純に

＞ニッチを破壊するだけでは癌幹細胞

＞による再構築が起こることから、

＞本研究で唱されたニッチ自己構築の

＞概念は、従来のニッチ

＞（あるいはそれとの相互作用）を

＞標的とした治療戦略に一石を投じる

＞ものであり、癌根治療法の開発に

＞向けて考慮すべき重要な発見です。

＞今後この癌幹細胞の利己的な仕組みを

＞標的とした新規がん根治療法の開発が

＞期待できます（図１）。

　大いに期待したい。

世界最高性能のプロセッサ用メモリ回路を開発 ―ノーマリーオフ技術を適用、従来比消費電力10分の1以下を達成―

世界最高性能のプロセッサ用メモリ回路

を開発

―ノーマリーオフ技術を適用、

従来比消費電力10分の1以下を達成―

2016年2月1日

新エネルギー・産業技術総合開発機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　NEDOのプロジェクトにおいて、

（株）東芝と東京大学は、コンピュータの

キャッシュメモリ用に十分な高速性能を

有し、従来の混載メモリ（SRAM）

と比較して消費電力を10分の1以下の

4Mビットクラスの新方式磁性体メモリ

（STT-MRAM）回路を開発しました。

　これはあらゆる種類のメモリと

比較して世界最高の電力性能となります。

　今回、（株）東芝と東京大学は、

その成果を半導体回路国際会議

ISSCC2016において、2月2日

（現地時間）に発表します。

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＞今回、現状の課題を解決するために、

＞具体的にはメモリ制御回路部を

＞ノーマリーオフ動作状態に近づける

＞ため、100ns以下で高速に

＞電力遮断・復帰が可能な回路を開発し、

＞メモリ動作状態に応じて動作に必要な

＞部分以外は高速で電源遮断できるように

＞改良しました。

＞主な動作モードでの実測値として、

＞キャッシュメモリアクセスの

＞平均待機時間（約30ns）よりも短い、

＞最速22nsで電源遮断後からの復帰を

＞確認しています。

＞また、メモリのデータを一度確認して

＞不要な書き込みを止めることで

＞書き込み動作の消費電力を削減する

＞技術を採用しています。

＞さらに、電源を遮断できる時間を

＞できるだけ長くするために、

＞メモリアクセスパターンを

＞モニターして、次のアクセスパターンを

＞高い正解率で予測するアルゴリズムも

＞開発しました。

＞さらに、これらの技術により、

＞従来の揮発性メモリ（SRAM）と比較して

＞消費電力を10分の1以下にまで

＞削減することができました。

　素晴らしいですね。

　コンピュータの省電力化に貢献出来そう

です。

大脳皮質基底核症候群と大脳皮質基底核変性症の診断

大脳皮質基底核症候群と

大脳皮質基底核変性症の診断

2016年02月16日　Blog Neurology

興味を持った「神経内科」論文より

　表題の

＞総説決定版だと思います（笑）

　だそうです。

　ご紹介です。

　文献ダウンロードができます。

　勉強したい方はどうぞ、

　大脳皮質基底核変性症については

下記リンクを、

「大脳皮質基底核変性症」

先駆け審査指定制度の対象品目、デュシェンヌ型筋ジストロフィー治療薬(NS-065/NCNP-01)の第Ⅰ／Ⅱ相試験が開始されます

先駆け審査指定制度の対象品目、

デュシェンヌ型筋ジストロフィー治療薬

(NS-065/NCNP-01)の第Ⅰ／Ⅱ相試験が

開始されます

平成28年2月12日

国立精神・神経医療研究センター (NCNP)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　国立研究開発法人 国立精神・神経医療

研究センター（NCNP)と日本新薬株式会社

が共同開発を行っているデュシェンヌ型

筋ジストロフィーに対するエクソン53

スキップ薬（NS-065/NCNP-01）については、

先駆け審査指定制度の対象品目として

初指定を受け、厚生労働省による

開発促進の支援が行われてきたところ

ですが、今般、日本新薬株式会社が

第Ⅰ／Ⅱ相 臨床試験を開始する

運びとなりました。

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　先駆け審査指定制度の対象品目の

臨床試験だそうですので、紹介して

おきます。

福島の放射能汚染を模した実験によりセシウムを強く吸着する鉱物を特定

福島の放射能汚染を模した実験により

セシウムを強く吸着する鉱物を特定

2016/02/12

日本原子力研究開発機構(JAEA)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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発表のポイント

・福島第一原発事故による放射能汚染の

　実態を考慮した実験条件でセシウムの

　吸脱着試験を行い、セシウムは

　福島の風化黒雲母に選択的に吸着され、

　そこに強く固定されることを

　明らかにした

・実汚染レベルでの放射性セシウム濃度

　では、風化黒雲母が福島では重要な

　吸着物質であることを初めて実験的に

　証明した。

・福島地方の放射性セシウムの

　今後の動態（固定や拡散）や、

　土壌からの除去方法、除染作業で

　発生した廃棄物の減容化方法の

　開発などに大きく寄与するものである

-----

発表概要

　福島第一原発事故によってもたらされた

放射能汚染の解決のため、

汚染実態についての詳細な研究や、

除染のための技術開発等が進められて

いる。

　東京大学大学院理学系研究科、

東京大学大学院農学生命科学研究科、

国立研究開発法人日本原子力研究開発機構

の研究グループは、福島第一原発事故後の

降雨によって放射性セシウムが土壌に

吸着される環境を模したセシウムの

鉱物への吸着実験を行い、低濃度の

セシウムは福島地方の土壌に一般的な

風化黒雲母と呼ばれる鉱物に選択的に

吸着されることを明らかにした。

　またこの鉱物に吸着したセシウムは、

他の土壌鉱物に比べ鉱物中に強く固定

され、容易に溶出しないことが判明した。

　これらの成果は、福島地方の実汚染土壌

に関するこれまでの観察・分析結果を

よく説明するものであるとともに、

今後の長期的な放射性物質の固定・移動

等の動態予測や除染廃棄物の減容化の

手法の開発等に大きく貢献するもの

である。

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　ふ～ん。

＞今後の長期的な放射性物質の

＞固定・移動等の動態予測や

＞除染廃棄物の減容化の手法の開発等

＞に大きく貢献するものである。

　本当かな？

　これらのことは、福島の放射能汚染

レベルは、このまま何もしなくても

少しずつ減少し、広がることも無いと

言っているようにしか思えません。

＞セシウムは福島の風化黒雲母に

＞選択的に吸着され、そこに強く固定

＞されることを明らかにした

　のですから、

　これからの展開を見て行く必要が

ありますね。

ヒトＥＳ細胞から機能的な下垂体ホルモン産生細胞の分化に世界で初めて成功

ヒトＥＳ細胞から機能的な

下垂体ホルモン産生細胞の分化に

世界で初めて成功

平成２８年１月１４日

名古屋大学

理化学研究所

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

日本医療研究開発機構（ＡＭＥＤ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○ヒトＥＳ細胞から下垂体ホルモン

　産生細胞への分化誘導方法を確立

○誘導した下垂体細胞は実際にホルモンを

　分泌し、生体と同じ機能を明示

○下垂体機能不全マウスへの移植による、

　治療効果を実証

-----

名古屋大学 大学院医学系研究科

糖尿病・内分泌内科（教授　有馬 寛）の

須賀 英隆（スガ　ヒデタカ）　助教

および、理化学研究所

多細胞システム形成研究センター

器官誘導研究チームの辻 孝

（ツジ　タカシ）　チームリーダー、

大曽根 親文（オオゾネ　チカフミ）

リサーチアソシエイト（筆頭著者）、

同センター立体組織形成研究チームの

永樂 元次（エイラク　モトツグ）　

チームリーダーらのグループは、

ヒト胚性幹細胞（ＥＳ細胞）注１）

を用い、下垂体注２）前葉のホルモン産生

細胞注３）を分化誘導させる方法を

確立しました。

　本研究成果は、英国科学誌

『Ｎａｔｕｒｅ

Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ』誌

（２０１６年１月１４日（米国東部時間））

に掲載されます。

　下垂体は様々なホルモンを分泌する

内分泌器官で、成人で１センチ程度の

小さな器官ですが、全身の恒常性を

保つために大きな働きをしています。

　そのため、下垂体が機能しなくなると、

血圧低下や電解質異常、基礎代謝の低下、

成長障害、不妊など、欠乏したホルモン

に応じた様々な重い症状を引き起こし

ます。

　本研究グループは、２０１１年に

マウスのＥＳ細胞から下垂体組織を

作ることに成功しており、このたび、

この培養技術をさらに改良・発展させ、

ヒトＥＳ細胞から立体的な下垂体のもと

（下垂体原基注４））；ラトケ嚢とも

呼ばれる）を試験管内で作り出すこと

にも世界で初めて成功しました。

　さらに、数週間に渡る長期培養方法を

開発した結果、成熟した

下垂体ホルモン産生細胞を誘導すること

にも成功しました。

　こうしてできたホルモン産生細胞は、

生体内の下垂体細胞と同様に

ホルモンを分泌し、さらに下垂体の機能

を失ったマウスに移植すると生存率が

著しく向上するなど、治療効果も

認められました。

　本研究の成果は、下垂体の機能が

低下した患者さんに対する再生医療の

可能性を示しただけでなく、

下垂体疾患の発症メカニズムの解明や

新規薬剤の開発にも役立つと

考えられます。

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　素晴らしいです。

＞生体と同じ機能を備えた下垂体を

＞作り出すことに成功していることから、

＞今後、下垂体機能不全に対する

＞再生医療に応用できることが

＞期待されます。

＞また、ヒトの下垂体発生のモデル

＞としての利用や、疾患特異的ｉＰＳ細胞

＞注１）を用いた下垂体疾患モデル

＞としての応用も見込め、

＞新規薬剤の開発にも役立つと

＞考えられます。

　まずは、再生医療への応用でしょうか？

　期待しています。

「先駆け審査制度」で５品目指定 脊髄損傷の再生医療など

「先駆け審査制度」で５品目指定

脊髄損傷の再生医療など

2016年2月10日　中日新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　厚生労働省は１０日、優れた新薬や

医療機器を世界に先駆けて実用化するため

の「先駆け審査指定制度」の対象に、

札幌医大が開発し、幹細胞を使って

脊髄損傷の改善を図る再生医療製品など

５品目を指定した。

　札幌医大の脊髄損傷治療は、

患者の骨髄から採取した幹細胞を培養し、

再び患者に戻す。

　再生医療製品では、悪性脳腫瘍の

がん細胞だけを殺す東京大の

遺伝子組み換えヘルペスウイルス

（Ｇ４７Δ）と、

岡山大が開発した心機能を改善する

「心臓内幹細胞」が指定された。

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　「先駆け審査制度」良いですね。

　上手く制度が機能して、少しでも早く

患者を救えるようになるよう祈っています。

300万円かかる「がんの粒子線治療」は本当に夢の治療か？

300万円かかる「がんの粒子線治療」は

本当に夢の治療か？

2016年2月12日　DIAMOND online

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　1月14日、厚生労働省で「先進医療会議」

が開かれ、来年度から新たに健康保険を

適用する治療について最終的な評価が

行われた。

　今回の審議で注目を集めたのが、

民間保険のテレビＣＭのおかげで

一躍有名になった「陽子線治療」

「重粒子線治療」の処遇だ。

　ほかには有効な治療法がないなどの理由

で、今回は小児の固形がんに対する

陽子線治療、切除できない骨がんへの

重粒子線治療に限定して、健康保険の適用

が認められることになった。

　だが、その他のがんに対しては、

粒子線治療の有効性がいまだに明確に

なっていないため、先進医療の枠組みの

ままで継続される。

　日本の医療制度では、安全性と有効性が

確認され、「これなら多くの人が使っても

大丈夫」という評価が定まると、

健康保険が適用されて、少ない自己負担で

誰でも利用できる治療として

広まっていく。

　この健康保険が適用された治療は

「標準治療」と呼ばれ、科学的根拠に

もとづいて評価された現段階で利用できる

最良の治療法だ。

　日常生活では、「標準」というと

「普通の」とか「並の」など、

ちょっと劣ったイメージがあるかも

しれないが、医療における

「標準治療｣は安全性と有効性が

確認されている、現時点でベストな

治療法を指している。

　一方、先進医療は、将来的に健康保険を

適用するかどうかを評価している段階の

治療法で、効果は未知数。

　科学的なデータの裏づけが積み重なり、

安全性や有効性が確認されれば

標準治療に昇格するが、十分な効果が

得られず消えていくものもある。

　現在、放射線療法のなかでは、従来から

あるエックス線やガンマ線を用いたものが

標準医療で、粒子線治療は標準治療の

「格下」の治療法なのだ。

　陽子線治療が、先進医療の前進である

高度先進医療として承認されたのは

2001年7月。

　重粒子線治療は2003年11月だ。

　実に10年以上もの間、先進医療の

枠組みのなかで運用されてきたこと

になる。

　前述した通り、日本の医療制度では、

効果が確認されれば健康保険が

適用される。

　実際、2006年に先進医療制度ができて

から、8年間で累計80技術が先進医療から

保険診療に昇格している。

　粒子線治療が「最先端の夢の治療」

ならば、早々に先進医療から昇格して

保険適用されてもよさそうなものだが、

なぜ、これほどまで長く先進医療に

留め置かれてきたのだろうか。

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＞施設は増え続けたが優位性を示す

＞データがない。

　確かに高度先進医療の位置づけは

前述の通りだとは思うが、データが

無いのは高価だからが故、どうしても

少なくなるという側面はあるはず。

　保険適用とした場合、医療費のうち

相当な部分を占めることになると

思われます。

　優位性とはどう判断しているので

しょうか？

　当然コストパフォーマンスも考慮

しなくてはいけないはず。

　個々に見れば、確かに従来の治療法に

比べて効果があると判断出来たとして、

あまりにお金がかかるとした場合

どう判定するのでしょうか？

　悩ましい話しになりそうな気が

します。

　「先進医療会議」の皆さん、真剣な

議論をお願い致します。

　全国民の税金を使うわけだから、

投入した税金に対して救われる人の数

との対比の考慮は必須だと思います。

　とは言いながら、お金持ちだけが救われる

というのもなんとなく、納得出来ないところ

もあるし、本当に悩ましい話しですね。

　粒子線治療に限りません。

　一般のがん治療だって薬代があまりに

高価で、、ということもある。

人工光合成の実現に向けた酸素発生触媒の開発に成功～植物に学ぶ触媒デザインで、植物の反応速度を大きく上回る～

人工光合成の実現に向けた酸素発生触媒の

開発に成功

～植物に学ぶ触媒デザインで、

　植物の反応速度を大きく上回る～

平成２８年２月１１日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

自然科学研究機構 分子科学研究所

総合研究大学院大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○人工光合成の実現には、水を分解して

　酸素を発生する反応効率を高める

　必要がある。

○植物の光合成にヒントを得て、高効率

　で酸素を発生する鉄の触媒分子の開発

　に成功した。

○人工光合成技術の実現に向けた大きな

　一歩で、エネルギーや環境問題の解決

　に貢献する。

-----

　ＪＳＴ 戦略的創造研究推進事業の

一環として、自然科学研究機構

分子科学研究所

（総合研究大学院大学 構造分子科学専攻）

の正岡 重行　准教授、近藤 美欧　助教、

総合研究大学院大学の岡村 将也　博士課程

大学院生らの研究グループは、

植物の光合成よりも高い効率で

水から酸素を発生する鉄錯体注１）

（酸素発生触媒）の開発に成功しました。

　持続可能なエネルギー循環システムの

構築に向けて、太陽光のエネルギーを

貯蔵可能な化学エネルギーへと変換する

人工光合成注２）技術が高い関心を

集めています。

　実現の障害となっていたのは、

水の分解による酸素発生反応注３）の

効率の低さです。

　水に光を当てるだけでは

酸素は発生しないため、水の分解を

手助けして酸素を効率よく発生させる

触媒の開発が大きな課題でした。

　本研究グループは、植物の光合成で

酸素発生触媒の役割を持つたんぱく質

複合体の中に存在する錯体の構造に

注目し、その機能を人工的に模倣して、

鉄イオンと有機分子を組み合わせた

鉄錯体を新たな触媒分子として

デザインしました。

　この鉄錯体は触媒として高い

酸素発生速度と高い耐久性を示し、

植物の光合成よりも良好な触媒性能を

持つことが分かりました。

　本研究で見いだした独自の

触媒分子デザイン戦略は、

人工光合成のような物質変換反応で、

重要な触媒の開発に新たな指針を与え

うるものです。

　今後、触媒分子をさらに最適化し、

エネルギー・環境問題の解決を導く

人工光合成技術の開発に貢献すると

期待されます。

　本研究成果は、自然科学研究機構

分子科学研究所、総合研究大学院大学、

熊本大学、福岡大学、佐賀大学との

共同研究で行われたもので、

２０１６年２月１０日（英国時間）に

英国科学誌「Ｎａｔｕｒｅ」の

オンライン速報版で公開されます。

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　植物の反応速度を大きく上回るとは

素晴らしいですね。

　やっと植物の生産効率に追いついた

と言って良いのかな？

＞植物に学ぶ触媒分子のデザイン戦略は、

＞人工光合成の反応を含めた物質変換反応

＞における触媒開発に重要な指針を

＞与えうるものです。

＞今後、触媒分子をさらに最適化する

＞ことにより、エネルギーや環境問題の

＞解決に貢献する高性能な触媒の開発に

＞つながると期待されます。

　そうですね。大いに期待したい。

細胞の代謝とがん化を司る、細胞内エネルギーセンサーを発見

細胞の代謝とがん化を司る、

細胞内エネルギーセンサーを発見

2016/01/08　産業技術総合研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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本研究成果のポイント

・細胞内のエネルギー物質 “GTP”の濃度

　を検知する “GTPセンサー”を

　世界で初めて発見

・発見したGTPセンサー機能が、

　がんの増殖にも関与することを確認

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概要

　エネルギー加速器研究機構（KEK)

物質構造学研究所、

シンシナティー大学医学部、

産業技術総合研究所（産総研）

創薬分子プロファイリング研究センター

による合同研究チームは、

細胞内のエネルギー物質 “GTP

（グアノシン三リン酸）”の濃度を

検知し、細胞の働きを制御する

“GTPセンサー”を世界で初めて

発見しました。

　タンパク質合成やシグナル伝達の

原動力となるGTPの濃度を正しく保つこと

は、細胞機能の維持に不可欠です。

　同チームは、脂質キナーゼの一種

PI5P4Kβが細胞内のGTPセンサー

であることを発見、PI5P4KβとGTPとの

複合体の立体構造解析などによって

それを証明しました。

　決定した立体構造に基づき

GTPセンサー機能を持たないPI5P4Kβを

人工的に作成し、細胞内に戻したところ、

細胞がGTP濃度の変化に

正しく応答できなくなりました。

　さらに同チームは、PI5P4Kβの

GTPセンサー機能が、がんの増殖にも

関与することを明らかにしました。

　本研究成果により今後、がんおよび

代謝疾患への治療や創薬が大きく展開

していくことが期待されます。

　本研究の成果は、米国の科学雑誌

「Molecular Cell」にFeatured Article

（注目記事）として平成28年1月7日

（現地時間）に掲載されます。

　本研究は創薬等支援技術基盤

プラットフォーム事業、

科学研究費　22121005

（研究代表者：千田俊哉）、

25121743（研究代表者：竹内恒）

などの支援を受けて実施されました。

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＞“GTPセンサー”を世界で初めて発見

　注目記事だそうです。

＞今回の発見で、細胞がGTP濃度を

＞感知し、応答する仕組みが

＞初めて明らかとなりました（図４）。

＞また本来、正しい細胞の応答を担う

＞仕組みが、がんでは、むしろ病気の

＞悪化に関与していることが明らかと

＞なりました。

＞細胞内GTPエネルギーの制御機構

＞については、その濃度を検知する

＞GTPセンサーが不明であったことも

＞あり、これまでほとんど研究されて

＞きませんでした。

＞今回の発見を契機にして、

＞多くの研究者が参画し、

＞生命のエネルギー利用の仕組みや

＞病気について、より深い理解が

＞進んでいくことが期待されます。

＞さらにGTPエネルギー研究分野の

＞発展に伴い、関連するがんや

＞代謝疾患などの新たな治療法が

＞見いだされ、より豊かな社会の

＞実現につながることも期待されます。

　期待しましょう。

神経膠腫（グリオーマ）治療に向けた新たな創薬戦略：PTPRZ阻害剤の開発

神経膠腫（グリオーマ）治療に向けた

新たな創薬戦略：PTPRZ阻害剤の開発

2016年02月09日　NIBB 基礎生物学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　脳腫瘍の一つ神経膠腫（グリオーマ）は、

脳内にもともと存在するグリア細胞が

ガン化して形成される固形癌です。

　とくに悪性なグリオーマは

グリオブラストーマと呼ばれ、

有効な治療法のない難治性疾患です。

　グリオーマでは、一般にPTPRZという

酵素タンパク質の発現が上昇しており、

悪性化への関与が指摘されていました。

　今回、基礎生物学研究所 統合神経生物学

研究部門の野田昌晴教授、藤川顕寛研究員

らは、アスビオファーマ株式会社、

岡崎統合バイオサイエンスセンター

生体分子機能研究部門および、

大阪大学大学院工学研究科

生命先端工学研究室と共同研究を実施し、

PTPRZの酵素活性を阻害する化合物開発が

グリオーマ治療に有効であることを、

培養細胞を用いた実験やラットをモデル

とした実験で証明しました。

　研究チームは、PTPRZの酵素活性を

選択的に阻害する低分子化合物

SCB4380を初めて取得し、PTPRZの

活性阻害によってラット由来の

グリオブラストーマ細胞による

移植腫瘍の成長が抑制されることを

実験的に示しました。

　本研究の成果は、英国時間2016年2月9日

にオンライン科学雑誌Scientific Reports

に掲載されます。

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　神経膠腫（グリオーマ）に対する

有効な治療法がない現在、注目したい

記事ですね。

＞本研究の成果は、グリオブラストーマの

＞悪性表現型がPTPRZの働きを阻害する

＞ことで抑制可能であることを

＞初めて実証したものです。

＞PTPRZの阻害剤には、グリオーマ細胞の

＞細胞増殖や細胞移動を抑制し、

＞腫瘍の増大や正常組織への浸潤を抑える

＞薬理作用があることが判りました。

＞従って現在のグリオーマ治療で

＞用いられているテモゾロミド

＞（ガンの細胞死を誘導する）と

＞併用することによって相乗効果が

＞期待されます。

　期待したい。

　この投稿にも期待しています。

脳腫瘍に新たな治療法、

「T細胞移入療法」を検証

2015年12月28日

　免疫療法なので上手く行けば

こちらの方が治療効果は期待出来そう

に思います。併用もありです。

ヒトiPS細胞から、免疫機能を活性化させる細胞の作製に成功

ヒトiPS細胞から、免疫機能を活性化

させる細胞の作製に成功

2016.02.09

京都大学iPS細胞研究所CiRA(サイラ)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　喜多山秀一研究員（京都大学CiRA）、

金子新准教授（京都大学CiRA）や

Rong Zhang研究員

（当時・愛知県がんセンター研究所、

現・国立がん研究センター）、

植村靖史主任研究員

（当時・愛知県がんセンター研究所、

現・国立がん研究センター）らの

研究グループは、ヒトのiPS細胞から

免疫細胞の一種であり、他の免疫細胞の

機能を高めるiNKT細胞を作製できること

を示しました。

　この研究成果は2016年2月9日正午

(米国東部時間)に米国科学誌

「Stem Cell Reports」に

オンライン公開されます。

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ポイント

・免疫細胞の中には、自然免疫と

　獲得免疫の双方の制御に重要な役割を

　果たすインバリアントナチュラルキラー

　T(iNKT)細胞注1がある

・iNKT細胞からiPS細胞を作製し、

　分化させることでiNKT細胞様細胞

　（re-iNKT細胞）を作製できた

・re-iNKT細胞は、元のiNKT細胞よりも

　細胞レベルで若返っていた

・re-iNKT細胞は、他の免疫細胞の

　機能を高める機能と、がん細胞を

　直接攻撃する機能をもつ

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　素晴らしい。

＞本研究では、iPS細胞への初期化を

＞介して、iNKT細胞が若返り、

＞機能が改善した大量のre-iNKT細胞を

＞作製できることが示されました。

＞そして、re-iNKT細胞は他の免疫細胞の

＞機能を活性化してがん細胞への攻撃を

＞促したり、直接的にがん細胞を

＞攻撃することが示されました。

＞iNKT細胞はがんだけではなく

＞感染症や自己免疫疾患など幅広い疾患に

＞関連する免疫応答を制御していると

＞考えられており、今後細胞治療への

＞応用が期待されます。

　大いに期待したい。

手足の麻痺・しびれ等の原因部位を正確に診断可能。金沢工業大学の超電導センサ技術による「脊髄機能の見える化」技術がナノテク展大賞受賞

手足の麻痺・しびれ等の原因部位を正確に

診断可能。

金沢工業大学の超電導センサ技術による

「脊髄機能の見える化」技術が

ナノテク展大賞受賞

2016年2月9日　金沢工業大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　2016年1月27日～29日に、

東京ビッグサイトで開催された

第15回国際ナノテクノロジー

総合展・技術会議」で、金沢工業大学と

共同で生体磁気計測技術の研究開発を

進めている株式会社リコーが

「脊髄機能の見える化」技術などの展示

を行い、nano tech大賞を受賞しました。

　「脊髄機能の見える化」は、

金沢工業大学、株式会社リコー、

東京医科歯科大学と共同で研究開発を

進めている脊磁計を用いた技術です。

　脊磁計は脊髄神経の活動に伴って

発生する磁場を体表面で検出し、

神経信号の電流の位置や大きさを

可視化する装置です。

　神経の発する磁場は極めて微弱なので、

超電導量子干渉素子(SQUID)と呼ばれる

高感度な磁場センサを使って検出します。

金沢工業大学先端電子技術応用研究所は

1999年から東京医科歯科大学整形外科と

共同で、同研究所の超電導センサによる

脊髄誘発磁場の研究を進め、

世界で初めて脊磁計の開発に成功しました。

　2014年に株式会社リコーが共同研究開発

に加わり、同社の高度な画像処理技術

により、さらに完成度の高い脊磁計試作機

が実現し、実用化が近づきました。

　脊髄が椎間板や靭帯などに圧迫され、

神経信号の伝搬が阻害される

脊髄変性疾患は特に高齢者に多く、

手足の麻痺やしびれなどが症状として

表れます。

　このような症状の原因部位を正確に

診断するためには、MRIなどで得られる

脊髄の形態的な異常を検査するだけ

ではなく、脊髄神経がはたらいているか

どうかを調べる機能検査が重要です。

　ところが、従来の脊髄の機能検査は

脊柱管の中にカテーテル電極を挿入して

信号を検出するため、検査に特別な技能が

必要で、患者の負担も大きく、

ほとんど普及していませんでした。

　現在開発が進められている脊磁計を

用いることによって、脊髄神経の

はたらきを体の外から観察する

無侵襲な機能検査ができるようになります。

　MRIなどの他の画像診断装置と

組み合わせて、より正確な原因部位の

特定が可能となり、これまで診断が

困難だった脊髄疾患の診断に役立つと

期待されています。

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　「脊髄機能の見える化」、素晴らしい。

＞脊髄変性疾患は特に高齢者に多く、

＞手足の麻痺やしびれなどが

＞症状として表れます。

＞このような症状の原因部位を

＞正確に診断するためには、

＞MRIなどで得られる脊髄の形態的な

＞異常を検査するだけではなく、

＞脊髄神経がはたらいているかどうかを

＞調べる機能検査が重要です。

＞ところが、従来の脊髄の機能検査は

＞脊柱管の中にカテーテル電極を挿入して

＞信号を検出するため、検査に特別な

＞技能が必要で、患者の負担も大きく、

＞ほとんど普及していませんでした。

　残念ですね。

＞現在開発が進められている脊磁計を

＞用いることによって、脊髄神経の

＞はたらきを体の外から観察する

＞無侵襲な機能検査ができるように

＞なります。

＞MRIなどの他の画像診断装置と

＞組み合わせて、より正確な原因部位の

＞特定が可能となり、これまで診断が

＞困難だった脊髄疾患の診断に役立つと

＞期待されています。

　大いに期待したい。

　「痛み」はどうなのかな？

　「痛み」の見える化も出来ると良い

と思う。

　各種疾患の治療法の開発はもちろん

として、出来れば「痛み」のコントロール

が正確に出来ると素晴らしいのだが、

東大、非小細胞肺がんに対するがんワクチン療法の多施設共同医師主導治験を開始

東大、非小細胞肺がんに対する

がんワクチン療法の

多施設共同医師主導治験を開始

～手術後の肺がんの再発予防に向けた

　臨床開発を推進～

2016/02/08　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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発表のポイント

◆大学発の新規がん治療用ワクチンの

　第２相医師主導治験を多施設共同で

　開始しました。

◆肺がんに対する新たな治療法の開発を

　進めます。

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概要

　東京大学医科学研究所附属病院

（抗体・ワクチンセンター）、

神奈川県立がんセンター（呼吸器外科）、

国立がん研究センター東病院

（呼吸器外科）の研究グループは、

手術においてがんの完全切除がなされ、

その後、術後補助化学療法が実施された

非小細胞肺がん患者を対象に、

大学発のがん治療用ワクチン（注１）の

第２相医師主導治験（注２）を

多施設共同で開始しました。

　今回の治験で用いられる

がんワクチンは、肺がん細胞で

高頻度に発現する複数の抗原を標的として

います。

　これまでのがんワクチンの開発研究から、

患者ごと、およびがん細胞ごとに

抗原の発現パターンが異なる

がんの不均一性（heterogeneity）や

患者ごとに異なる各ペプチドに対する

免疫応答が認識されており、

複数の種類の抗原由来ペプチドを含む

がんワクチンでは、より幅広い患者で

効果を発揮することを目指しています。

　本治験は、３機関が下記の通り

医師主導治験を実施し、肺がんに対する

新たな治療法の開発を進めます。

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　Good News。

　積極的に進めてください。

　良い成績が出ると良いですね。

体温が10℃以下も 冬眠という奇跡

体温が10℃以下も　冬眠という奇跡

2016/2/9　日本経済新聞

NATIONAL GEOGRAPHIC

詳細は、リンクを参照して下さい。

　興味深い話しです。

　正に奇跡だと思います。

＞ポイントは冬に体温が“内在因的に”

＞低下すること。

＞外気温が下がるから低体温になる

＞のではない。

＞年周期リズム（概年リズム）に従い、

＞気温の低下に先立って体温が低下する。

　ふ～ん。

＞冬眠する動物では体温が10℃以下になる。

＞心拍数やエネルギー消費量も1／50程度

＞にまで低下する。

＞仮に人が20℃以下の低体温になると

＞細胞活動を担う遺伝子やたんぱく質の

＞機能が損なわれ、心臓は活動を停止し、

＞死に至ってしまう。

＞しかし冬眠動物の場合には、

＞後で解説するような精巧な

＞体内メカニズムによって

＞心臓や組織の障害が生じないように

＞保たれている。

　不思議ですね。

　まだ未知なのです。

　進んだと言っても科学のレベルはこんな

もの。

　こんな身近なこともわからない。

治療用転写因子のメッセンジャーRNA（mRNA）送達による変形性関節症治療 － mRNA が変形性関節症治療の核酸医薬に －：バイオエンジニアリング専攻 大庭伸介 特任准教授、ハイラト アニ（Hailati Aini）特任研究員 等

治療用転写因子のメッセンジャーRNA

（mRNA）送達による変形性関節症治療

－ mRNA が変形性関節症治療の

核酸医薬に －

：バイオエンジニアリング専攻 大庭伸介

特任准教授、ハイラト アニ

（Hailati Aini）特任研究員 等

2016.01.06

東京大学工学部プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　胎児期に形成される軟骨の多くは、

成長期まで骨格の成長を調節するほか、

関節軟骨として、生涯にわたって

わたしたちが運動する際に重要な役割を

果たします。

　さまざまな原因によって、関節軟骨が

変性や傷害を受けると、変形性関節症を

引き起こします。

　変形性関節症患者は、膝関節だけで

国内に2,530 万人以上いると推測されます。

　高齢化社会を迎えた現在、

変形性関節症は高齢者の生活の質（QOL）

を低下させ、健康寿命を脅かす

代表的な疾患ですが、根治療法は

開発されていません。

　東京大学大学院工学系研究科

バイオエンジニアリング専攻の

ハイラト アニ（Hailati Aini）

特任研究員、大庭伸介特任准教授、

鄭雄一教授（医学系兼担）と

医学系研究科附属疾患生命工学センターの

位髙啓史特任准教授、片岡一則教授らの

研究グループは、治療用転写因子の

mRNAを関節内へ送達することで

変形性関節症の進行を抑制できることを、

動物モデルを用いて世界で初めて

示しました。

　本研究成果は、転写因子mRNA を、

治療に必要な遺伝子の転写を特異的に

調節する新しい核酸医薬として提唱し、

運動器変性疾患治療における有効性を

示唆するものです。

　運動器領域をはじめとした

各種変性疾患に対する病態修飾療法や

組織再生療法への応用が期待されます。

　本研究の内容は、2016 年1 月5 日に

英国科学雑誌「Scientific Reports」に

オンライン版で発表されます。

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＞治療用転写因子のmRNAを関節内へ

＞送達することで変形性関節症の

＞進行を抑制できることを、

＞動物モデルを用いて

＞世界で初めて示しました。

＞本研究成果は、転写因子mRNA を、

＞治療に必要な遺伝子の転写を

＞特異的に調節する新しい核酸医薬

＞として提唱し、

＞運動器変性疾患治療における

＞有効性を示唆するものです。

　良さそうですね。

＞運動器領域をはじめとした

＞各種変性疾患に対する病態修飾療法や

＞組織再生療法への応用が期待されます。

　大いに期待したい。

エピゲノム補正手法開発で、統合解析が可能に－岩手医科大ら

エピゲノム補正手法開発で、統合解析が

可能に－岩手医科大ら

2016年02月05日　qlifepro

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　日本医療研究開発機構（AMED）は

2月3日、岩手医科大学いわて

東北メディカル・メガバンク（東北MM）機構

生体情報解析部門の清水厚志特命教授らの

研究グループが、国内の大規模コホートの

検体収集やDNA抽出処理の手順

（DNA収集プロトコール）を調査し、

検体の収集プロトコールの違いにより、

病気の発症に深く影響している

エピゲノム（DNAメチル化）状態が

変化することを明らかにしたと発表した。

　研究成果は国際科学雑誌である

「PLOS ONE」に、1月23日付けで

掲載された。

　DNAメチル化は、細胞や組織により

異なり、また、輸送方法や実験手法の

影響を受けるため、異なる研究機関で

集められた試料を用いて大規模な研究を

行うことは困難とされている。

　このような背景の中、研究グループは、

今後のゲノムコホート研究において

国内の各コホートが連携して

DNAメチル化解析を実施するために、

DNA収集プロトコールの相違が

DNAメチル化解析に与える影響について

詳細な解析を行った。

　研究グループは、細胞の種類ごとに

DNAメチル化状態が異なることを利用し、

測定したDNAメチル化情報から雑多な

細胞集団である元の血液に含まれていた

個人ごとの細胞組成を推定し、

その情報を用いてDNA収集プロトコール

によるDNAメチル化の差を補正する手法を

開発。

　このような既存のコホート・バイオバンク

の検体の情報を収集し、実際に利用

できることを示したのは初めての成果で、

これにより、国内の様々な

コホート・バイオバンクによって

異なるDNA収集プロトコールで集められた

血液由来DNAを相互利用できるようになり、

コホート同士が連携して統合解析が

行えることが示されたとしている。

関連リンク

日本医療研究開発機構　プレスリリース

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＞コホート同士が連携して統合解析が

＞行えることが示された。

　素晴らしい成果だと思います。

＞今後、各コホートで集めた生体試料を

＞用いたDNAメチル化解析に

＞今回の研究成果を応用し、

＞病気と関連のあるDNAメチル化の変化

＞ならびに病気の発症前に変化する

＞DNAメチル化を見つける方法について

＞研究を進め、個別化予防・個別化医療の

＞実現を目指すと研究グループは

＞述べている。

　大いに期待したい。

海水中の低濃度放射性セシウムを迅速にモニタリング

海水中の低濃度放射性セシウムを迅速に

モニタリング

2016/02/05　産業技術総合研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

・銅置換体プルシアンブルー担持不織布

　を用いた海水中の放射性セシウムの

　前処理技術を開発

・水1 Lあたり0.01ベクレル（Bq）という

　低濃度の放射性セシウムを約40分で

　濃縮可能

・海水中の放射性セシウムのモニタリング

　や動態評価、海産物への影響評価への

　貢献に期待

-----

　国立研究開発法人 産業技術総合研究所

（以下「産総研」という）

地圏資源環境研究部門

地圏環境リスク研究グループ

保高 徹生 主任研究員、

宮津 進 元産総研特別研究員

（現 国立研究開発法人

　農業・食品産業技術総合研究機構

　農村工学研究所 研究員）、

ナノ材料研究部門 ナノ粒子機能

設計グループ　川本 徹 研究グループ長、

髙橋 顕 研究員は、

日本バイリーン株式会社

（以下「日本バイリーン」という）と

連携し、銅置換体プルシアンブルー

を使った不織布カートリッジ（Cu-C）を

開発した。

　開発したCu-Cは、共存イオン濃度が高い

水でも溶存態放射性セシウム（Cs）の

回収率が高く、海水に含まれる放射性Cs

のモニタリングに適用できる。

　現在の福島県近傍の海水中の

溶存態放射性Csは1 Lあたり0.01ベクレル

（Bq）未満と極めて低い。

　そのため、海水中の放射性Cs濃度の

測定には、まず20～100 Lの水を

汲み上げ、6時間～数日程度かけて、

水中の懸濁物質の除去や、

リンモリブデン酸アンモニウム共沈法等を

用いて溶存態放射性Csを濃縮する

といった前処理が必要であった。

　今回開発したCu-Cは、海水でも高い

回収率を示し、毎分0.5 Lで海水を

通過させると90 ％以上の溶存態放射性Cs

を回収できる。

　その結果、20 Lの海水中に含まれる

放射性Csを僅か40分で濃縮でき、

前処理時間を大幅に短縮できる。

　また、Cu-Cは淡水中の放射性Csの

回収性能も、従来型の

亜鉛置換体プルシアンブルーを使った

不織布カートリッジ（Zn-C）を

大きく上回る性能を示す。

　本技術の活用により、海水中の

放射性Cs濃度の測定、さらには長期的な

環境への影響評価に大きく貢献すること

が期待される。

　この成果の一部は、2016年1月28日に

Journal of Nuclear Science and

Technology誌電子版に掲載された。

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　良いですね。

＞現在の福島県近傍の海水中の

＞溶存態放射性Csは

＞1 Lあたり0.01ベクレル（Bq）未満と

＞極めて低い。

＞そのため、海水中の放射性Cs濃度の

＞測定には、まず20～100 Lの水を

＞汲み上げ、6時間～数日程度かけて、

＞水中の懸濁物質の除去や、

＞リンモリブデン酸アンモニウム共沈法等

＞を用いて溶存態放射性Csを濃縮する

＞といった前処理が必要であった。

　結構大変なんですね。

　環境の状態を常に観測するためには

こういう技術が必要だと思います。

新潟大、多発性硬化症/視神経脊髄炎における神経変成の新たな仕組みを発見

新潟大、多発性硬化症/視神経脊髄炎

における神経変成の新たな仕組みを発見

2016/02/04　マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　新潟大学は2月3日、多発性硬化症および

視神経脊髄炎の神経変性に関わる

新たな仕組みを発見したと発表した。

　同成果は、同大学 脳研究所 神経内科

河内泉 講師、西澤正豊 教授、

穂苅万李子 大学院生、横関明子 医師

らの研究グループによるもので、

2月2日付けの米科学誌

「Annals of Neurology」に掲載された。

　多発性硬化症(MS)および視神経脊髄炎

(NMO)は、視神経や脊髄、脳に炎症が

起こることで、視力の障害、手足の麻痺、

しびれや認知機能障害などの症状が

現れる神経難病。

　MSとNMOでは異なる免疫制御治療が

開発されており、異常な免疫因子を

ある程度制御することが可能となっている

が、神経を保護する治療法は

未だ開発されていない。

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＞特にNMOではMSと比較してより多くの

＞異常なミトコンドリアが、変性した

＞神経軸索に含まれるため、

＞疾患の早期から免疫制御治療を

＞行うことに加え、神経保護治療を

＞追加する必要があることが示唆された。

　とのこと。

　MSとNMOの違いがアクアポリン4抗体の

関与以外にさらに見えて来たようです。

　より良い治療結果に結びつくと良い

ですね。

近赤外線“光線銃”でがん消滅 超画期的治療が異例の早さで治験開始

近赤外線“光線銃”でがん消滅

超画期的治療が異例の早さで治験開始

2016/2/7　CIRCLE

詳細は、リンクを参照して下さい。

　素晴らしい。

　字幕付きの動画があります。

　分子標的薬と遠赤外線照射を

組み合わせたものです。

　国内でもいろいろ出てます。

　ただ米国は承認が早いです。

　見習いたいものです。

　以前投稿したこと記事のその後

になります。極めて順調です。

「赤外線でがん破壊、治験へ

　米研究所、３～４年後承認目指す」

2015年5月 6日

＞米国立保健研究所（ＮＩＨ）の

＞小林久隆・主任研究員らが開発し、

＞患者で効き目を調べる治験（臨床試験）

＞を近く始める。

　と言っていたものです。

　期待しましょう。

貴金属、レアアースを使わない高性能排ガス触媒の開発に成功

貴金属、レアアースを使わない

高性能排ガス触媒の開発に成功

平成２８年２月３日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

東北大学 原子分子材料科学高等研究

機構（ＡＩＭＲ）

物質・材料研究機構（NIMS）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○自動車の排ガス触媒としてプラチナなど

　の貴金属やレアアースが使われているが、

　資源枯渇の観点から、使用を控えていく

　必要に迫られている。

○貴金属やレアアースを一切使わない、

　高性能排ガス触媒

　（ナノポーラスＮｉＣｕＭｎＯ）の

　開発に成功した。

○自動車用排ガスに採用されれば、

　材料費コストを１００分の１程度に

　できる可能性があり、大量の貴金属、

　レアアースの節約に繋がる。

-----

　ＪＳＴ 戦略的創造研究推進事業

において、東北大学の原子分子材料科学

高等研究機構の藤田 武志　准教授は、

物質・材料研究機構の阿部 英樹　

主幹研究員と共同で、

貴金属（レアメタル）や

希土類元素（レアアース）を

一切使わない高性能排ガス触媒、

ナノポーラスＮｉＣｕＭｎＯ金属複合化合物

を開発しました。

　これまで、プラチナ（Ｐｔ）、

パラジウム（Ｐｄ）などの貴金属や

セリウム酸化物（ＣｅＯ２）などの

レアアースの酸化物が自動車用排ガスに

使用されています。

　しかし、資源が偏在し、資源量が

限られていることや、市場の価格変動が

大きいことなどから、それらの元素を

含まない排ガス触媒の開発が求められて

いました。

　藤田准教授は、

銅・ニッケル・マンガンの合金から

マンガンを選択腐食することで、

ナノポーラスＮｉＣｕＭｎＯ金属複合化合物

を開発しました。

　排ガスの成分である一酸化炭素（ＣＯ）

や一酸化窒素（ＮＯ）の除去反応として

知られるＣＯ酸化・ＮＯ還元反応に

活性であり、長時間の高温使用にも

耐えられる特有のナノ構造になっている

ことを明らかにしました。

　また、世界で初めてＮＯ還元反応の様子

を透過電子顕微鏡によってその場観察する

ことにも成功し、その特有のナノ構造が

触媒反応によって引き起こされることを

突き止めました。

　この触媒は、合金粉末を酸に漬けるだけ

で作製できるため、大量生産が可能です。

　また、得られた触媒の設計指針を

応用した、さらなる高性能な排ガス触媒の

開発が期待されます。

　本研究成果は、２０１６年２月３日

（ドイツ時間）にＷｉｌｅｙ社出版の

ドイツ国際科学誌

「Ａｄｖａｎｃｅｄ　Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　Ｍａｔｅｒｉａｌｓ」の

オンライン速報版で公開されます。

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　Good Newsです。

　「貴金属、レアアースを使わない

高性能排ガス触媒の開発」に期待して

いましたが、なかなか実現できなくて

どうなるのかと気をもんでいましたが、

実現出来そうな話しが出てきましたね。

　VWの排ガス不正スキャンダルも

この辺のことが絡んでいるはず。

＞今回得られた触媒設計指針に基づいて、

＞さらに高活性で高耐久性のある

＞自動車排ガス触媒へ取り組み、

＞数年内の実用化を目指します。

　と言っています。

　大いに期待したいと思います。

　とにかく、排ガスもそうだけれど、

燃料電池の触媒も貴金属が絡んで

いる。早くこのジレンマから脱出

して貰いたいものです。

グラフェンの超伝導化に成功 -『質量ゼロ』の電子が『抵抗ゼロ』で流れる-

グラフェンの超伝導化に成功

-『質量ゼロ』の電子が『抵抗ゼロ』で

流れる-

2016年2月 4日　東北大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東北大学原子分子材料科学高等研究機構

（AIMR）の高橋隆教授および

東京大学大学院理学系研究科の

一ノ倉聖大学院生と長谷川修司教授の

研究グループは、グラフェンを超伝導

にすることに成功しました。

　グラフェンは内部に"質量ゼロ"の

高速電子を持つことから、

高速電子デバイス材料として大きな注目を

集めていますが、今回の超伝導化の成功

により、その電子を"抵抗ゼロ"で流すこと

を可能にしたことで、

超高速超伝導ナノデバイスへの応用開発

がさらに進むものと考えられます。

　本成果は、平成28年1月29日

（米国東部時間）に、米化学会誌

「ACS Nano」オンライン速報版に

掲載されました。

詳細（プレスリリース本文）PDF

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＞実験からは、グラフェン中を移動する

＞電子の速度は、半導体のシリコン中に

＞比べ 200 倍以上速いことが分かって

＞います。

　超高速ということにちょっと疑問が

あります。

　じつはこういう記事を見まして、

YAHOO!知恵袋で、

「で、結局、電流の流れる速さは、

　光速と同じな・・・」

の中で、

・電流の速さは電子の速さである

　・・間違い

・電流の速さは電場変位伝達の早さである

　・・正しい

　となっていまして、

　素人なもので電流の速度は電子の速度と

関係しているのかな？

　と思っていたら、そうではないと、

　そうすると電子の速度が速いからと

いって高速デバイスには直結しない

よね。と、

　でも、よく読んでみると、電流の速度

には自由電子が絡んでいて、、

自由電子が、グラフェン中にはないので

電子の速度が速いということに意味が

出てくる？

　難しいですね。

＞超高速超伝導ナノデバイスへの応用開発

＞がさらに進むものと考えられます。

　とのことなので期待して待ちましょう。

特発性大腿骨頭壊死症に対する再生医療の良好な結果

特発性大腿骨頭壊死症に対する

再生医療の良好な結果

2016年02月02日　京都大学研究成果

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　松田秀一 医学部附属病院教授

（整形外科）と黒田隆 同助教らの

グループは、難病である

特発性大腿骨頭壊死症において、

塩基性線維芽細胞増殖因子（bFGF）含有

ゼラチンゲルを壊死部に投与し

骨再生を促す臨床試験10例の良好な結果

を公表しました。

　本研究成果は、国際誌

「International Orthopaedics」に

掲載されました。

-----

研究者からのコメント

　特発性大腿骨頭壊死症は骨頭の壊死部が

圧潰すると、歩行困難となり、

ADLが著しく障害される股関節の

難治性疾患です。

　背景因子としてステロイド治療、

アルコール多飲などがあり、好発年齢が

30歳代と若いことも特徴で、

骨頭が圧潰してしまうと通常、

人工股関節手術が行われています。

　近年、MRIでの早期診断の機会が

増えてきており、再生治療に

大きな期待がかかっており、

これは長年の研究ターゲットでした。

　これまで京都大学整形外科では、

大腿骨頭壊死症の動物モデル作製、

bFGFゼラチンハイドロゲルを用いた

ドラッグデリバリーシステムの構築、

動物モデルでのbFGFによる壊死部の

骨再生などの基礎研究を行ってきました。

　その成果をもとに

トランスレーショナルリサーチとして、

2013年3月より、bFGFを経皮的に壊死部に

投与する臨床試験10例を行い、

短期ではありますが、良好な結果が

得られました。

　今回、2016年1月末より

国立研究開発法人日本医療研究開発機構

（AMED）での研究資金を用いて、

多施設共同医師主導治験

「特発性大腿骨頭壊死症における

bFGF含有ゼラチンハイドロゲルによる

壊死骨再生治療の開発

（治験名: TRION）」を開始することと

なりました。

　この医師主導治験は、本学医学部

附属病院臨床研究総合センター（iACT）を

中心とした4大学の共同チーム

（岐阜大学、東京大学、大阪大学、

京都大学）が骨頭圧潰前の64名の患者を

対象とし、有効性と安全性を検証し、

早期の臨床応用、標準的治療となることを

目指しているものです。

-----

詳しい研究内容について

「特発性大腿骨頭壊死症に対する

再生医療の良好な結果」

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　再生医療期待しています。

　ひとまず10例と症例数は少ないですが、

出だしは良好のようです。

＞早期の臨床応用、標準的治療となること

＞を目指しているものです。

　大いに期待したい。

飲んで効く脳障害の治療法（シャペロン療法） 遺伝性の神経難病が治療可能に！

飲んで効く脳障害の治療法

（シャペロン療法）

遺伝性の神経難病が治療可能に！

2016/2/5　鳥取大学医学部プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　 このたび、本学医学部の

脳神経小児科学分野を中心とする

多施設共同研究チームが、

遺伝性神経難病の1つであるゴーシェ病

に対する新しい治療法（シャペロン療法）

の有効性を世界で初めて報告しました。

　この結果は、ゴーシェ病の神経症状

に対して早期に使用することで

進行を止めることができる可能性を

示唆しています。

-----

【研究概要】

　遺伝性難病の種類は7,000以上あります

が、中枢神経症状に対する治療法は

まだ確立されていません。

　中枢神経症状の治療を目指した

分子や細胞レベルでの基礎研究は

世界中で行われてきました。

　シャペロン療法は、その一つで

シャペロン化合物と呼ばれる低分子物質を

経口投与することで患者さんの持つ

酵素タンパクの働きを改善し、

結果として全身の臓器の機能の改善を図る

治療法です。

　多くの薬剤は、血液脳関門という

脳に入っていく物質のバリア機構のため、

脳に入っていかず、治療は困難です。

　 しかし、シャペロン療法では、

脳の中に入っていくことが可能な

低分子化合物を使うため、

中枢神経への効果が期待されます。

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＞遺伝性難病の種類は7,000以上あります。

　すごく沢山ありますね。

　難病情報センターの情報によると、

ゴーシェ病はライソゾーム病の中の一つ

ということのようです。

(指定難病になっているようです)

　進行を止めることが出来ると言うのは

素晴らしい。

　期待したい。

　参考情報です。

「分子シャペロンとは」

膠芽腫に対する新たな治療法の開発 ～ポドプラニンに対するキメラ遺伝子改変T細胞受容体T細胞療法～

膠芽腫に対する新たな治療法の開発

～ポドプラニンに対する

　キメラ遺伝子改変T細胞受容体

　T細胞療法～

2016年2月 1日　東北大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　名古屋大学大学院医学系研究科

脳神経外科学の夏目敦至准教授、

及び東北大学大学院医学系研究科

地域イノベーション分野の加藤幸成教授を

中心とした研究グループは、

腫瘍抗原であるポドプラニンに対する

CARを作製し、膠芽腫に対する

その抗腫瘍効果を評価しました。

　本研究成果は、米国科学誌

「Cancer Immunology Research 」

（米国東部時間1月28日付の電子版）に

掲載されました。

　膠芽腫は5年生存率が10%以下という

極めて予後の悪い成人の原発性脳腫瘍です。

　近年、種々の悪性腫瘍において

免疫療法が注目されており、

膠芽腫に対してもその効果が期待されて

います。

　免疫療法の一つにキメラ抗原受容体

（CAR）T細胞療法があります。

　この療法により、主要組織適合遺伝子

複合体（MHC）に依存しない

腫瘍特異的細胞障害性T細胞を大量に

作製することが可能になります。

　ポドプラニンは頭頚部、食道、肺、

子宮頚部の扁平上皮癌、精巣セミノーマ、

悪性中皮腫など多くの悪性腫瘍に

発現しており、膠芽腫を含む

星細胞系腫瘍においては、悪性度に応じて

発現が上昇するため膠芽腫の標的として

適しています。

　研究グループは、ポドプラニン

に対するモノクローナル抗体NZ-1を基に、

CAR遺伝子を人工合成し（NZ-1-CAR）、

T細胞に遺伝子導入した（NZ-1-CAR T細胞）

ところ、NZ-1-CAR T細胞は

ポドプラニン陽性膠芽腫細胞株への

抗腫瘍効果を示しました。

　本研究成果により、ポドプラニンを

標的とするCAR T細胞療法は

膠芽腫治療に有望であり、新たな治療法の

開発が期待されます。

詳細（プレスリリース本文）PDF

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　キメラ抗原受容体（CAR）T細胞療法

有望そうですね。

＞ポドプラニンを標的とする

＞CAR T細胞療法は膠芽腫治療に

＞有望であり、新たな治療法の

＞開発が期待されます。

　今後の展開に期待します。

原点は「医師からの総スカン」、病院受診手配サービス

原点は「医師からの総スカン」、

病院受診手配サービス

2016/02/03　日経デジタルヘルス

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　がんなどの重い病気にかかった時、

どの医療機関で治療を受けるかは、

患者にとって大きな選択だ。

　かかりつけ医が、必ずしも最適な

医療機関や専門医を紹介してくれるとは

限らない。

　「がんの名医」などの情報はちまたに

あふれているが、そうした情報は

しばしば患者の悩みをかえって深める。

　そんな患者に対し、最適な医療機関や

専門医を紹介し、受診の手配までを

サポートするサービスが、

民間から生まれた。

　電話健康相談や医師紹介を手掛ける

ティーペック（T-PEC）が仕組みを

構築し、メットライフ生命保険が

保険商品付帯サービスとして

2016年4月に提供を始める

「ベストホスピタルネットワーク」だ

（関連記事）。

“憤り”から起業

　もともと保険業に携わっていた砂原氏が

ティーペックを立ち上げたのは、

元号が平成に変わった1989年。

　きっかけは、母親がくも膜下出血で倒れ、

初めにかかった病院から専門病院への転院

に時間を要したために、重い後遺症が

残ったこと。

　初診時の病院を「訴えようかと思った」

（砂原氏）ほどの憤りが、医療のあり方を

変えることを目指した会社を立ち上げる

原動力となった。

　まず立ち上げたのが、医師や看護師

による24時間体制での

電話健康相談サービス。

　1991年に、生命保険事業者として

いち早く同サービスを導入したのが

現在のメットライフ生命だった。

　24時間体制で健康相談を受け付ける

というアイデアは各方面で注目を集め、

サービス開始から間もなく、砂原氏は

通産省（当時）が主催する

「モダンヘルスケア研究会」で講演する

機会に恵まれる。

　それが運命的な出会いの場となった。

　研究会の座長を務めた、

聖路加国際病院院長（当時）の

日野原重明氏との出会いだ。

　「『24時間体制で患者を見守ることには

大きな意味がある。医学界ができなかった

ことに、民間の立場から挑んでいるのは

素晴らしい』と励ましの言葉をもらった」

（砂原氏）。

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　良いサービスだと思います。

　任せっきりと言うのはちょっと考えもの

かも知れませんが、素人に最良の選択が

できるかどうか？

　その点を考えれば、良いのではないかと

思う。

　紹介しておきます。

「コーヒーはがんに効果あり」は本当か？

「コーヒーはがんに効果あり」は本当か？

2016/2/1　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　毎日欠かさず飲むという人も多い

コーヒー。

　わが国の大規模疫学調査によって

明らかになってきた

「コーヒーとがん」の関係について、

日本のがん研究の総本山ともいえる

国立がん研究センターに最新事情を

伺った。

-----

　―具体的に、コーヒーとがんの罹患

（りかん）については、どんなことが

わかってきたのですか。

笹月さん　現在は、肝臓がん、子宮体がん、

　　　　　　 大腸がん、子宮頸（けい）がん、

　　　　　   卵巣がんの評価を掲載して

　　　　　   います。

　　　　　  それぞれ以下のような評価に

　　　　　  なっています。

　「肝臓がん」のリスクを下げる効果

＝ほぼ確実

　「子宮体がん」のリスクを下げる効果

＝可能性あり

　「大腸がん」「子宮頸がん」「卵巣がん」

のリスクを下げる効果

＝データ不十分

　「ほぼ確実」「可能性あり」といった

言葉は「科学的根拠としての信頼性の

強さ」を示す指標のことです。

　最も信頼性が高い評価から順に

「確実」→「ほぼ確実」→「可能性あり」

→「データ不十分」となっています。

　例えば、「喫煙」と「肺がん」との

因果関係の評価は、最も信頼性が高い

「確実」。

　つまり、たばこは肺がんのリスクを

高めるのは確実というわけです。

　昨年話題になった「保存肉／赤肉」は、

大腸がんのリスクを高くする

「可能性あり」になっています。

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　皆さん気になりますよね。

　良い情報です。

＞国立がん研究センターのコホート研究

＞では、40～69歳の男女約９万人について、

＞調査開始時のコーヒー摂取頻度により

＞６つのグループに分けて、

＞その後の肝臓がんの発生率を比較

＞しました。

　とのことです。

　こういうしっかりしたデータは

信頼して良いと思います。

　よく見て各自判断してください。

　新たな知見の発表もありそうなので

注意しながら見て行きましょう。

　とは言いながら国立がん研究センター

のページを見ても今回のような情報は

見当たらない。

　見方が悪いのかな？

　それともまだ未発表のデータ？

　国民が皆興味を持っているような

情報はわかりやすく見られるように

して貰いたいな。

ヒト体細胞がiPS細胞に変わる瞬間の可視化に成功 －新たに樹立されたヒト再プログラム化中間細胞株へのゲノム編集による創薬や病因解明に期待－

ヒト体細胞がiPS細胞に変わる瞬間の

可視化に成功

－新たに樹立された

ヒト再プログラム化中間細胞株への

ゲノム編集による創薬や病因解明に期待－

2016年01月06日　京都大学研究成果

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　多田高 再生医科学研究所准教授の

研究グループは、ヒト体細胞から

iPS細胞へ再プログラム化される

中間段階にある幹細胞株、

ヒトiRS（intermediately Reprogrammed

Stem）細胞を新たに樹立しました。

　また、ゲノム編集技術を応用し、

ヒトiRS細胞の内在性OCT4遺伝子の下流に

GFPレポーター遺伝子を挿入することで、

ヒトiRS細胞がOCT4陽性の幹細胞（iPS細胞）

に変化する瞬間を生きた細胞で可視化する

事に成功したことを明らかにしました。

　本研究成果は、英国科学誌

「Development」誌の電子版にて

公開されました。

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研究者からのコメント

　今後はヒトiRS細胞がiPS細胞に

再プログラム化される過程での

遺伝子発現やエピジェネティクスの変化を

解明します。

　また、ヒトiRS細胞のゲノム編集

により、新たな遺伝子改変iPS細胞を

作製します。

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詳しい研究内容について

ヒト体細胞がiPS細胞に変わる瞬間の

可視化に成功

－新たに樹立された

ヒト再プログラム化中間細胞株への

ゲノム編集による創薬や病因解明に期待－

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　素晴らしいです。

　今後の展開に期待したい。

　これでさらに理解が深まりますね。

【生物科学】動物実験をせずに化学毒性を予測する方法

【生物科学】動物実験をせずに化学毒性を

予測する方法

2016年1月27日　Nature Communications

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　細胞を用いる方法によって、動物実験を

行わずに人体に対する化合物の毒性を

予測できることを明らかにした論文が、

今週掲載される。

　この論文に示される細胞を用いた

毒性モデルは、従来の動物実験の代わりに

化合物の毒性を測定する方法の開発に

役立つ可能性がある。

　今回、Ruili Huangたちは、殺虫剤、

工業用化学品、食品添加物、医薬品などの

化合物の毒性を調べる方法の改良を

目指すTox21プロジェクトの一環として、

1万種以上の化学物質の試験を行った。

　具体的には、30種の標的

（例えば、ヒト細胞の核内受容体や

細胞経路）と相互作用する化学物質の濃度

を15段階設定して、その活性を調べた。

　その結果、Huangたちは、

5000万データポイントを生成し、

化学物質の構造に関するデータを

組み合わせて、化合物が動物や人間の

健康に及ぼす悪影響を予測するために

使用できると考えられる毒性モデルを

作り出した。

　そして、Huangたちは、以上の結果を

動物実験による毒性データや

既知のヒトへの暴露影響によって

得られた毒性データと比較して、

Huangたちの毒性モデルを使って

ヒトと動物の両方に対する毒性を

予測できることを明らかにした。

　これらの結果については、

より多くの経路と標的を用いて検証を

行う必要があるが、Huangたちは、

この細胞を用いる方法を毒性試験に

利用でき、さらに詳細な毒性試験を

行うべき化合物の優先順位をつける上で

役立つ可能性があるという考えを

示している。

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　素晴らしいですね。

＞より多くの経路と標的を用いて

＞検証を行う必要があるが、

＞Huangたちは、この細胞を用いる方法

＞を毒性試験に利用でき、

＞さらに詳細な毒性試験を行うべき

＞化合物の優先順位をつける上で

＞役立つ可能性があるという考えを

＞示している。

　今後の展開に期待したい。

多系統萎縮症の予後に影響を及ぼす症候と自律神経機能検査

多系統萎縮症の予後に影響を及ぼす症候

と自律神経機能検査

2016年01月25日　Blog Neurology

興味を持った「神経内科」論文

詳細は、リンクを参照して下さい。

＞本研究は後方視的研究

＞（1998年か ら2012年）であるものの，

＞事前に定められた自律神経機能検査が

＞全例に対し行なわた点で，

＞非常に素晴らしい研究といえる．

　同感です。

　現実は、しっかりした根拠を元に

把握しておきたい。

　現実を知ることは辛いとは思いますが、

私は、知りたいと思うタイプなのです。

分からないことも又不安。

　臨床症候によりMSAの生命予後を

推定することを可能とした点で

意義のある論文だと思う。

パーキンソン病の進行に伴い変化する新しいバイオマーカーを発見

パーキンソン病の進行に伴い変化する

新しいバイオマーカーを発見

－異常タンパクの蓄積が引き起こす

  脳神経疾患の病態背景の解明に期待－

平成28年1月29日

国立研究開発法人 放射線医学総合研究所

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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発表のポイント

・病態進行に伴い代謝型グルタミン酸

　受容体1（mGluR1）※1の発現量が

　変化することを世界で初めて明らかに

・様々な脳神経疾患の進行度を客観的に

　判定することができるバイオマーカー

　として期待

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　放射線医学総合研究所（以下、放医研）

は、独自に開発したPET※2薬剤[11C]ITDM

※3を用い、パーキンソン病（以下、PD）

の病態進行に伴い脳内の

代謝型グルタミン酸受容体1

（以下、mGluR1）の発現量が経時的に

変化することを世界で初めて明らかに

しました。

　PDは、アルツハイマー病に次いで

頻度の高い脳神経疾患で、日本における

有病率は10万人当たり100～150人の

難病です。

　今までの研究から、PD患者の脳内には

α-シヌクレイン※4とよばれる

異常タンパクの蓄積が認められること、

更に運動や認知機能の低下には、

脳内のドーパミン神経系※5や

コリン神経系※6の障害が関与している

ことが分かっています。

　しかし、異常タンパクの蓄積から

これらの神経障害に至るまでの病態背景

については分かっていませんでした。

　近年、 PDを含む様々な脳神経疾患で

異常タンパク蓄積のような脳内環境の

変化がmGluR1等の神経受容体の発現量を

変化させることが分かってきました。

　我々は、 mGluR1の発現量とPDの病態

との関連性を検証することで、

異常タンパクの蓄積が引き起こす

神経障害の病態背景の一端を明らかに

できるのではないかと考えました。

　本研究では、PDモデル動物に

[11C]ITDMを投与してPETによる脳内

mGluR1の発現量測定を長期間実施し（図）、

発現量の経時的な変化と病態との関連性

を検証しました。

　その結果、PDラットの線条体※7

において、明らかな行動障害が現れる

前後で mGluR1の発現量が大きく変化し、

運動障害の進行に伴って減少していく

ことが分かりました。

　また、mGluR1の発現量変化は、

運動障害の病態スコアと強い相関を

示しました。

　本研究により異常タンパクの蓄積は、

mGluR1が関与するグルタミン酸神経系の

異常を引き起こし、このことが運動障害

と密接に関与していることが

示唆されました。

　本研究で得られた結果は、

α-シヌクレイン以外の異常タンパクの

蓄積により引き起こされる様々な

脳神経疾患の病態背景の解明においても

重要な知見と考えられます。

　更にmGluR1は、異常タンパクの蓄積が

引き起こす脳神経疾患において、

その疾患の進行度の客観的な判定に

有効なバイオマーカーとなることが

期待されます。

　この研究成果は、日本学術振興会

（JSPS）「科研費若手研究（B）

（課題番号　25861135）」の一環として

行われ、2016年1月13日に

米国神経科学会発行の

The Journal of Neuroscienceに

掲載されました。

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＞この結果は、動物実験の段階では

＞ありますが、異常タンパクの蓄積

＞により引き起こされる様々な脳神経疾患

＞の病態背景の解明においても

＞重要な知見と考えられ、

＞PDをはじめとする異常タンパクの蓄積

＞が引き起こす神経障害のメカニズムの

＞解明に役立つことが期待されます。

＞また、 PETイメージングによる

＞mGluR1発現量の測定は、異常タンパクの

＞蓄積が引き起こす脳神経疾患において、

＞その疾患の進行度を客観的に判定する

＞ことができる有用なバイオマーカー

＞となることが期待されます。

　異常タンパクの蓄積が引き起こす

脳神経疾患は沢山あります。

　それらの疾患の進行度を客観的に

判定することができる

有用なバイオマーカーは現在存在

しません。

　今回の研究が有用なバイオマーカー

に繋がり、神経障害のメカニズムの

解明に役立つことが出来れば素晴らしい

ですね。

　期待したいと思います。

完全レア・アースフリーFeNi磁石の作製成功論文がネイチャー日本語ウェブサイト「おすすめコンテンツ」で紹介

完全レア・アースフリーFeNi磁石の

作製成功論文がネイチャー

日本語ウェブサイト

「おすすめコンテンツ」で紹介

2016年1月29日　東北大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東北発 素材技術先導プロジェクト

（文部科学省）超低損失磁心材料技術領域

の研究代表者、東北大学リサーチ

プロフェッサー・教授 牧野彰宏らの論文、

「人工的に作製したレア・アースフリー

天然隕石磁石」が、国際科学雑誌

"Science Reports"に掲載された論文の

中から、アクセス数の高い注目論文

として、日本語ウェブサイト

「おすすめコンテンツ外部サイトへ」に

選出・掲載されました。

　"Science Reports"は、年間掲載論文数

で10,000を超え、日本人研究者を著者

とする場合は、1,000程度の論文が

掲載される権威ある科学雑誌です。

　ネイチャー・パブリッシング・グループ

（東京）では、この「おすすめコンテンツ」

により日本からの研究成果を、研究分野の

方をはじめとして、研究分野外の方、

学生の方にも幅広く紹介しています。

　今回の掲載は、2015年11月17日付けで

発表（プレスリリース）PDFされた論文が、

世界的に非常に注目されていることを

示していると同時に、希土類に

依存しない、日本発、革新的な磁石開発

に道を拓いた本研究成果が、

より広く認知いただける機会になるものと

期待されます。

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＞今回の研究成果は世界で初めて

＞完全レア・アースフリー磁石開発の

＞ドアを開いたといえます。

　と言っていましたが、

　私はドアを開いたことは事実だと

しても、完全レア・アースフリー磁石

の実用化までにはまだまだ時間が

かかると思い、投稿しませんでした。

　が、「おすすめコンテンツ」に紹介さ

れたとのこと、

＞NANOMETR(R)表示で培った製造技術が

＞活用可能であることから、

＞工業材料として高いポテンシャルを

＞有していると言えます。

　ということもあり、科学的に見ると

良い研究、且つ実用化は思っていた

より早いかも知れません。

　今後の発展に期待しましょう。