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2016年1月11日 (月)

炎症反応を制御する新たな分子を発見~過剰な炎症反応が起きないようにする仕組みの一端を解明~

平成27年12月18日
理化学研究所
科学技術振興機構
和歌山県立医科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研) 統合生命医科学
研究センター 炎症制御研究チームの
小野 瑠美子 大学院生
 リサーチ・アソシエイト、
田中 貴志チームリーダーと
和歌山県立医科大学 医学部先端医学
研究所の改正 恒康 教授の
共同研究チームは、炎症反応を制御する
新たな分子を発見しました。
 
 生体にウイルスや細菌が感染すると、
まず樹状細胞注1)という免疫細胞が
これらの病原体を認識し、炎症反応という
一連の免疫反応を起こすことにより、
侵入した病原体を攻撃します。
 
 ところが、この炎症反応が、
何らかの原因で過剰に、しかも無制限に
起こってしまうと、アレルギー疾患や
自己免疫疾患注2)となることが
知られています。
 
 このことから、生体は免疫系を
効率的に活性化するだけでなく、
逆に抑制するシステムも備えており、
炎症反応が過剰にならないように
巧妙に調節していると考えられています。
 
 樹状細胞による炎症反応の発動には、
「NF-κB注3)」という核内の
転写因子の活性化が極めて重要である
ことが知られています。
 
 NF-κBは普段は細胞質に存在して
いますが、病原体の感染などで
樹状細胞が活性化されると核内に移動し、
炎症性サイトカイン注4)などの
炎症反応に必要なさまざまな遺伝子を
活性化させ炎症反応を誘導します。
 
 共同研究チームは、「PDLIM1」
という細胞質内に存在するタンパク質が、
NF-κBと結合してNF-κBの
核内への移動を妨げることにより、
炎症反応を抑制することを発見しました。
 
 さらに、このPDLIM1による
NF-κBの核内移動の抑制には、
PDLIM1が、細胞骨格タンパク質
であるアクチンに結合している
αアクチニン注5)というタンパク質と
結合することが重要だと分かりました。
 
 実際、PDLIM1を欠損させた
マウスの樹状細胞では、
NF-κBの核への移動が亢進しており、
正常マウスと比べて、炎症性サイトカイン
の産生量が2~3倍に増えていることが
分かりました。
 
 今回解明したPDLIM1による
炎症反応の抑制機構は、アレルギー疾患や
自己免疫疾患の治療を目的とした
人為的な免疫制御法の開発に役立つと
期待できます。
 
 本研究は、科学技術振興機構(JST)
戦略創造研究推進事業の一環として
行われました。
 
 成果は、英国のオンライン科学雑誌
『Scientific
 Reports』(12月18日付け)
に掲載されます。
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 炎症反応の制御の仕組みは複雑。
 
 過剰な炎症反応が良くないことは
わかっていても、なかなか上手く制御
出来ないというのが現状。
 
 よってアレルギー疾患や自己免疫疾患の
治療は上手く行っていない。
 
 
>PDLIM1やPDLIM2などの
>PDZ-LIMタンパク質は、
>炎症反応を制御するタンパク質の
>新しいファミリーであり、
>それぞれが異なったメカニズムで、
>炎症反応を抑制していると考えられます。
 
>これらのPDZ-LIMタンパク質
>による炎症反応の抑制機構は、
>アレルギー疾患や自己免疫疾患の
>治療を目的とした人為的な免疫制御法の
>開発に役立つと期待できます。
 
 この発見も又、一端ですよね。
 どの位期待して良いのかな?
 
 飽くなき挑戦意外にないのは分かる
のですが、、

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