エイズウイルスの細胞間感染の新たなメカニズムを解明

エイズウイルスの細胞間感染の

新たなメカニズムを解明

－異なる作用メカニズムによる

新規エイズ治療薬開発の可能性－

2016年1月18日

理化学研究所

熊本大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　理化学研究所（理研）統合生命医科学

研究センター粘膜システム研究グループの

大野博司グループディレクター、

環境資源科学研究センター

ケミカルバイオロジー研究グループの

長田裕之グループディレクターと

熊本大学エイズ学研究センター

・国際先端医学研究拠点施設

（鈴プロジェクト研究室）の鈴伸也教授

らの共同研究グループは、

エイズ（後天性免疫不全症候群）[1]の

原因ウイルスである「HIV-1[2]」が

細胞から細胞へと感染拡大する際の

新たなメカニズムを解明しました。

　細胞膜の細い管である

細胞膜ナノチューブ

（tunneling nanotube、TNT）は、

離れた2つの細胞同士を連結することで、

細胞間の素早い物質交換を可能とする

手段として知られています。

　大野グループディレクターらは

2009年に、M-Sec[3]という分子がTNTの

形成因子であることを発見しました注1）。

　HIV-1は、CD4という表面分子を持つ

Tリンパ球（CD4＋Tリンパ球）[4]と

マクロファージ[5]という2種類の

免疫細胞に感染します。

　これらの免疫細胞の中で増殖した

新たなHIV-1は、未感染のCD4＋T細胞や

マクロファージへと感染することで、

これらの免疫細胞の機能不全や減少を

引き起こし、最終的には感染者が

（あるいは個体が）免疫不全に陥ります。

　このようにHIV-1が感染拡大していく

経路には、一度、HIV-1が感染細胞の外に

出て周囲の未感染細胞に感染する経路

のほかに、TNTを介してHIV-1が

感染細胞から未感染細胞に移る経路が

知られていますが、そのメカニズムは

明らかにされていませんでした。

　共同研究グループは今回、HIV-1がTNT

の形成を促進することでTNTを介した

細胞間感染の効率を上げていること、

さらにTNTの形成を抑制する化合物

によりHIV-1の細胞間感染が約半分に

抑えられることを発見しました。

　TNTの形成を抑制する化合物を応用する

ことで、これまでの薬剤とは異なる

作用メカニズムに基づく新たな

抗エイズ薬の開発が期待できます。

　本研究は、米国の科学雑誌

『Journal of Immunology』に掲載

されるのに先立ち、オンライン版

（1月15日付け：日本時間1月16日）に

掲載されました。

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＞TNTを介してHIV-1が感染細胞から

＞未感染細胞に移る経路が知られています

＞が、そのメカニズムは明らかにされて

＞いませんでした。

　エイズは今や不治の病ではなくなり

ましたが、まだ未解明な部分が残って

いたのですね。

　エイズ治療薬については、

以前投稿したこの人が有名です。

熊本大学の人なので、今回の件にも

関連ありそうです。

「Dr.MITSUYA

　～世界初のエイズ治療薬を

　　発見した男～」

　研究に終わりは無い。

　ということですね。