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2015年11月22日 (日)

歯周病などの炎症性疾患の新規治療ターゲットを発見-新潟大

2015年10月22日 qlifepro
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 新潟大学は10月19日、同大歯学部の
前川知樹助教が、米国・ペンシルベニア
大学のHajishengallis George教授、
ドイツ・ドレスデン工科大学の
Chavakis Triantafyllos教授との
日欧米国際共同研究を行い、
Del-1が炎症反応を抑制するメカニズムと
歯周病モデルにおけるDel-1の骨破壊への
影響を明らかにしたと発表した。
 
 慢性炎症の代表疾患である歯周炎は、
歯肉炎症と続発する歯槽骨の破壊を
特徴とし、人類史上最も多い感染症
であるとされている。
 
 歯周病は歯を失う一番の事由かつ
全身疾患へ波及する炎症疾患だが、
有効な治療法は確立されていない。
 
 新潟大学歯学部は、口腔に関する
これら諸課題を解決する
「ミッションの再定義」を掲げ、
高度口腔機能教育研究センター
を設立。
 
 新大歯学部では同センターを
枢軸に据え、優れた若手が独自の
アイデアで研究できる組織改革を
行っている。
 
 今回の研究は、その初めての成果に
なるという。
 
 Del-1は、血管内皮細胞が主に産生し、
粘膜や中枢神経系の炎症と好中球の遊走を
制御している。
 
 今回の研究では、Del-1が破骨細胞と
その前駆細胞表層のMac-1受容体に
作働し、破骨細胞の骨吸収活性を減弱する
ことと、前駆細胞からの分化を抑制する
ことを明らかにした。
 
 続いて、Del-1を歯周炎のサル歯肉に
投与したところ、患部組織の炎症を
抑えたことに加え、破骨細胞の数を
減らすことにも成功。
 
 さらに、歯周病の進行指標である
歯肉ポケット深さや骨吸収指数も
それぞれ改善させることができた。
 
 これらの結果は、ヒトの血管に備わる
分子を用いて、歯周炎を治療できる
可能性を示しているという。
 
 そこで、治療標的の炎症部位へDel-1を
効率よく誘導させる方法を調べた。
 
 研究グループは、炎症組織ではDel-1が
ほとんど産生されていないことに着目。
 
 炎症が進むと、サイトカインIL-17が
多量に産生され、転写因子C/EBPβを
介してDel-1産生が制御されることを
見出した。
 
 さらに、抗炎症性代謝産物として
知られていたレゾルビンは、
このIL-17を抑制することでDel-1の
産生経路を解放し炎症抑制効果を
発揮すること、すなわちレゾルビンの
炎症部位への投与がDel-1を介した
患部炎症の寛解に効果的であることを
示したという。
 
 今後は、歯周炎を含む炎症性疾患
に対して、Del-1やレゾルビン等の
ヒト由来分子をコントロールすることで、
治療に繋げる将来展望を検索していく
予定だ。(横山香織)
 
 
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 良さそう。
 
 歯周病には注意が必要です。
 
>歯周病は歯を失う一番の事由
>かつ全身疾患へ波及する炎症疾患
 だそうですから、、
 
 治療に繋がると良いですね。

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