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2015年9月13日 (日)

血中乳酸値の制御メカニズムを解明~敗血症などの重篤な病態に対する新しい治療法の開発へ~

平成27年9月9日
慶應義塾大学 医学部
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 心不全、敗血症などの重篤な
ショック状態により血中乳酸値が上昇する
ことで引き起こされる乳酸アシドーシス
注1)は、致死率が約50%と高く、
早急な対応が求められる病態です。
 
 この度、慶應義塾大学 医学部の
南嶋 洋司 特任講師、
壽原(すはら)朋宏 医師
(大学院 医学研究科 博士課程)、
菱木 貴子 専任講師、
笠原 正貴 東京歯科大学 教授らの
グループは、乳酸アシドーシスにつながる
血中乳酸値の上昇に対して、
酸素濃度センサー分子である
プロリン水酸化酵素PHD2注2)を
不活性化させることによって、肝細胞が
より多くの乳酸を血中から取り込むこと
で血中乳酸値を低下させるメカニズムを
解明しました。
 
 従来、細胞の酸素濃度センサーである
PHD2が不活性化すると、低酸素応答
(利用できる酸素が少なくなった時に
細胞が見せる応答反応)が活性化して、
大量の乳酸が細胞から血中に放出される
とされていました。
 
 しかし、今回の研究によって、
「肝細胞における低酸素応答は、乳酸の
放出を亢進させるのではなく逆に乳酸の
取り込みを活性化させる」という、
従来の認識を覆す新たな事実を
証明しました。
 
 本研究は、JST戦略的創造研究
推進事業の一環として、慶應義塾大学
医学部と米国のハワード・ヒューズ医学
研究所およびハーバード大学 医学部
ダナ・ファーバー癌研究所との共同研究
で行われました。
 
 本研究成果は、2015年8月31日
(米国東部時間)に米国科学雑誌
「米国科学アカデミー紀要(PNAS)」
オンライン速報版で公開されました。
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 従来の認識が間違っていたという例は
けっこうありますね。
 
>敗血症などの重篤な感染症の治療成績は、
>血中乳酸値と逆相関するため、
>重症感染症の治療には乳酸アシドーシス
>を軽減させることが必須となります。
>本研究成果は、肝臓におけるPHD2を
>介した低酸素応答を標的とする
>全く新しい乳酸アシドーシスの治療法の
>開発、ひいては重症感染症などの
>治療成績改善へとつながるものと
>期待されます
 
 期待しましょう。

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