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2015年9月15日 (火)

髄鞘再生に関わる分子機構の解明~神経回路の絶縁シートが回復する仕組み~

2015年09月03日 NIBB 基礎生物学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 基礎生物学研究所 統合神経生物学
研究部門の野田昌晴 教授の研究グループ
は,脳神経回路の髄鞘損傷からの再生を
促す仕組みを発見しました。
 
 神経細胞から伸びる軸索は,髄鞘
(ミエリン鞘)と呼ばれる絶縁シートに
覆われることで,高い信号伝達能を獲得
しています。
 
 通常,この髄鞘は破損しても修復
されますが,その回復を制御する仕組みは
よくわかっていませんでした。
 
 今回,髄鞘を形成する
オリゴデンドロサイト(希突起膠細胞)
という細胞を選択的に傷害する
クプリゾンという物質をマウスに与えた
後に,その回復過程を調べたところ,
脱髄によって傷ついた神経軸索からは
pleiotrophinというタンパク質が分泌
されており,これが髄鞘になる
オリゴデンドロサイトの前駆細胞上に
存在するPTPRZという受容体分子の機能を
抑制することで,細胞の分化を促し,
髄鞘の回復に寄与していることが
わかりました。
 
 多発性硬化症などの脱髄疾患では,
髄鞘の絶縁シートが壊れてしまうことで,
視力低下や手足のしびれ,運動障害などの
症状が生じます。
 
 今回の成果は,PTPRZの働きを抑制する
ことで,髄鞘の回復を促すことができる
ことを示しており,新しい治療法開発の
可能性を示しています。
 
 本研究の成果は,米国東部時間
2015年9月2日に米国神経科学会誌
The Journal of Neuroscienceに
掲載されます。
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 「髄鞘再生に関わる分子機構の解明」
だそうです。
 
 まだこんなことも分かっていなかった
なんて、
 どうして?
 と思ってしまいますが、
今の医学のレベルはこんなもの
ということですね。
 
 詳細は、わからない事だらけです。
 
>本研究の成果は,多発性硬化症などの
>脱髄疾患において再ミエリン化を
>積極的に促すような薬剤として,
>PTPRZの働きを止める化合物の有望性を
>示しています。
>研究グループでは,このコンセプトに
>基づいて創薬探索研究を開始して
>います。
 
 期待しましょう。とにかく、一歩一歩
前に進むしかありません。

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