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2015年7月21日 (火)

骨を壊す破骨細胞をつくる新しいメカニズムの解明-がんの骨転移に伴う骨破壊を抑える新しい治療法に期待-

2015/07/21
慶應義塾大学医学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶應義塾大学医学部の堀内圭輔特任
准教授、東門田(とうもんだ)誠一特任
助教らの研究グループは、マウスを用いた
実験で、破骨細胞の分化過程で
小胞体ストレスが誘導されること、
さらにこの小胞体ストレスが破骨細胞の
分化を増強し、骨の破壊・吸収を促進
させることを発見しました。
 
 高齢化社会に伴い、骨の力学的強度が
低下してしまう骨粗鬆症患者は近年上昇
傾向であり、その患者数は、わが国で
1300万人以上とも言われています。
 
 また近年、がん患者も従来に比較して
長い生命予後が得られるようになり、
これまであまり注目されなかったがんの
骨転移が問題となってきています。
 
 骨粗鬆症やがんの骨転移では、
骨を破壊・吸収する破骨細胞の活性が
高まるため、骨がもろくなり、軽微な
外傷で骨折を来たすことがあると
考えられています。
 
 こうした患者の骨折が直接生命を脅かす
ことはありませんが、疼痛や寝たきりの
原因となり、患者の生活の質を大幅に
低下させます。
 
 今後、小胞体ストレスを治療標的にする
ことにより、がんの増殖と、破骨細胞
によって生じる骨の破壊・吸収を同時に
抑制しうる治療薬の開発につながることが
期待されます。
 
 本研究成果は7月20日(米国東部時間)
に米国科学雑誌
「Journal of Clinical Investigation」
オンライン版で発表されます。
 
 プレスリリース全文は、以下を
ご覧ください。
 
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 「小胞体ストレスを治療標的にする」
と言う話しが最近欲出てくるように
なりましたね。
 
 新しい治療法に期待します。

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