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2015年6月28日 (日)

Tリンバ球がストレスを解消する機構を解明

2015/6/22 北海道大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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研究成果のポイント
 
・T リンパ球の生存に異常をもつ
 変異マウス(T-Red マウス)を
 同定した。
 
・その原因として KDEL 受容体 1
 (Kdelr1)遺伝子の機能欠損型点変異
 (1)を同定した。
 
・その原因の機構として Kdelr1 が
 脱リン酸化酵素 PP1 を介して
 T リンパ球のストレスを解消する
 ことを見出した。
 
・今後,T リンパ球の機能を人為的に
 制御する方法の開発に繋がることが
 期待される。
 
 
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研究成果の概要
 
 正常な免疫系には,感染症やがんを防ぐ
働きがある一方で,免疫系が過剰に働く
と,アレルギーや自己免疫疾患発症の
原因にもなります。
 
 免疫系の中心的な役割を担う
T リンパ球は,体内で一定の数を保ち,
血中を循環してさまざまな異物に対応
します。
 
 私たちは,この T リンパ球の生体内
での数の調整機構に新たな知見を得る
ために,変異誘導化合物 ENU(2)を
用いて,マウスの遺伝子に変異を導入
しました。
 
 その結果,T リンパ球の存在数に異常を
もつ変異マウス(T-Red マウス)を同定
し,その原因が Kderl1 遺伝子への
機能欠損型点変異であることを突き止め
ました。
 
 Kderl1 変異が T リンパ球集団に異常を
もたらす原因として,Kderl1 変異を持つ
T リンパ球ではストレスが蓄積して
しまった結果,細胞死が誘導されることが
わかりました。
 
 変異を持つ T リンパ球では,Kderl1 の
機能不全のために脱リン酸化酵素 PP1 を
介する統合ストレス(3)の解除機構が
機能されず,T リンパ球の死が誘導され
ることが明らかになりました。
 
 この Kdelr1 の機能は,今まで
知られていなかったものです。
 
 この研究は,T リンパ球の生体内での
数の維持には,Kdelr1-PP1 経路を介した
精密なストレス解除機構が必要であること
を示す一方,T リンパ球が生体内でいつも
ストレスを受けながら生存していることを
示しています。
 
 この知見は,T リンパ球の機能を
人為的に正常に保つ方法の開発に繋がる
可能性が考えられます
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>この研究は,T リンパ球の生体内での
>数の維持には,Kdelr1-PP1 経路を
>介した精密なストレス解除機構が必要
>であることを示す一方,T リンパ球が
>生体内でいつもストレスを受けながら
>生存していることを示しています。
 
>この知見は,T リンパ球の機能を
>人為的に正常に保つ方法の開発に
>繋がる可能性が考えられます
 
 本当に未知の世界は広大だと思います。
 
的な研究がありましたが、
 
 これらの研究が「T リンパ球の機能を
人為的に正常に保つ方法の開発に繋がる」
と良いですね。
 
 期待したい。

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