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2015年4月29日 (水)

細胞同士が助け合って神経細胞の変性を防ぐ仕組みを解明

平成27年4月28日
科学技術振興機構(JST)
国立精神・神経医療研究センター
(NCNP)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 JST戦略的創造研究推進事業において、
国立精神・神経医療研究センター
(NCNP、理事長:樋口 輝彦)
神経研究所(所長:武田 伸一)疾病研究
第四部の永井 義隆 室長、武内 敏秀
研究員(現 京都大学)らの研究グループ
は、細胞同士が分子シャペロン注1)と
呼ばれる防御因子をやり取りすることで、
神経変性疾患における異常たんぱく質の
凝集を防ぐという、生体内の新しい仕組み
を明らかにしました。
 
 アルツハイマー病、パーキンソン病、
ポリグルタミン病注2)などの神経変性
疾患は、異常なたんぱく質の凝集体が
神経細胞に蓄積し、認知症や運動障害が
引き起こされます。
 
 このようなたんぱく質の凝集に対して、
生体内には分子シャペロンと呼ばれる
防御因子が働き、凝集を防ぐことが
知られていましたが、分子シャペロンは
それぞれの細胞内で個別に働くと
考えられていました。
 
 研究グループは、ある1つの細胞にある
分子シャペロンの周辺細胞への働きを検討
し、分子シャペロンがエクソソーム注3)
という小胞に包まれて細胞から分泌され、
他の周辺細胞へ取り込まれ、たんぱく質の
凝集を抑えることを発見しました。
 
 さらに、この仕組みにより筋肉、脂肪
などの末梢細胞からの分子シャペロンが
神経細胞の変性を防ぐことを、
ポリグルタミン病のショウジョウバエモデル
を用いて確認しました。
 
 本研究により、たんぱく質の凝集に
対する新しい生体内防御機構が明らかと
なり、この仕組みに注目した病態診断
バイオマーカーの開発や新しい治療法開発
につながることが期待されます。
 
 本研究成果は、2015年4月27日
(米国東部時間)の週に
「米国科学アカデミー紀要(PNAS)」
のオンライン速報版で公開されます。
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 神経変性疾患に関する注目すべき
研究成果かも?
 
>細胞同士が分子シャペロン注1)と
>呼ばれる防御因子をやり取りすることで、
>神経変性疾患における異常たんぱく質の
>凝集を防ぐという、生体内の新しい
>仕組みを明らかにしました。
 素晴らしい。
 
 今まで、分子シャペロンは個々の細胞内
だけで働くと考えられてきたんです。
 
 この発見から、
 
>エクソソームに注目した病態診断バイオ
>マーカーの開発へとつながることが期待
>されます。
 
>また、末梢から分子シャペロンなどの
>防御因子を包含するエクソソームを投与
>するといった、新しい治療法開発の
>可能性が開かれるとともに、
>神経変性疾患に対する他の治療法との
>相乗効果が期待されます。
 
 良いですね。
 
 身体が元々持っている機能を積極的に
利用出来れば、安全性の面でも良いと
思う。
 
 どの程度期待して良いのか?
 この報告だけでは、良くわかりませんが、
又一つ新しい治療方法が見つかりそうだ
と言うことには違いないと思う。
 
 期待したい。

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