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2015年4月27日 (月)

遺伝性パーキンソン病の発症を抑える仕組みの一端を解明

平成27年4月8日
科学技術振興機構(JST)
(公財)東京都医学総合研究所
福祉保健局
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 JST戦略的創造研究推進事業において、
東京都医学総合研究所の松田 憲之 
プロジェクトリーダー(PL)らは、
PINK1(以下、ピンクワンと記載)、
Parkin(以下、パーキンと記載)、
ユビキチン注1)という3種類の分子が
協調して働くことで、パーキンソン病の
発症を抑える仕組みの一端を明らかに
しました。
 
 パーキンソン病は日本国内に15万人を
超える患者がいる難治性の神経の病気です。
 
 従来、品質の悪い(異常な)
「ミトコンドリア」という小器官が
神経細胞の中にたまると病気が発症すると
考えられていました。
 
 しかし、その状況に至る理由が不明
であり、異常なミトコンドリアが細胞の
中にたまる原因と、その仕組みの理解が
望まれていました。
 
 松田PLらは、ピンクワンやパーキン
という遺伝子の変異によって発症する
パーキンソン病(遺伝性パーキンソン病)
を研究し、ピンクワン・パーキン・
ユビキチンという3つの分子が、異常な
ミトコンドリアを細胞の中から取り除く
仕組みを明らかにしました。
 
 この過程が機能しなくなると、
パーキンソン病が発症すると予想
されます。
 
 また、本研究は、「細胞の中で
ミトコンドリアの品質がどのように
保たれるのか」という疑問を明らかにした
点でも興味深く、遺伝性パーキンソン病が
発症する仕組みの理解を飛躍的に進める
とともに、より一般的な
孤発性パーキンソン病注2)の発症原因に
ついても重要なヒントを与えてくれる
ものです。
 
 本研究は、東京都医学総合研究所の
田中 啓二 所長、尾勝 圭 研究員、
徳島大学の小迫 英尊 教授らと共同で
行ったものであり、2015年4月6日
(米国東部時間)に米国科学誌
「Journal of Cell
 Biology」のオンライン版に
発表され、近日中に正式掲載されます。
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 難しいですね。
 
 ピンクワンやパーキンが正常なケース
では、
 
>細胞内に異常なミトコンドリアが
>生じると、ピンクワンがパーキンを
>活性化し、活性化パーキンが
>異常ミトコンドリアに移行し、
>そのミトコンドリア表面のたんぱく質
>に、分解を促す目印(ユビキチンが
>連なったユビキチン鎖)を付加します。
>その結果、異常ミトコンドリアが除去
>されると考えられています。
 とのこと。
 
 それに対して、
 
>ピンクワンが異常になるとパーキンの
>ミトコンドリアへの移行および
>ユビキチン鎖の形成もできず、異常な
>ミトコンドリアが取り除かれずに
>神経細胞の中に蓄積し、その結果
>神経細胞が死ぬことでパーキンソン病が
>発症している可能性が強く示唆されます。 
 と言っています。
 
 リン酸化ユビキチン鎖が鍵になり
そうです。
 
 今後の研究に期待しましょう。

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