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2015年4月30日 (木)

「クリスパー」でがん治療の可能性、世界初の報告

血液のがん「バーキットリンパ腫」を
死滅させた
2015年4月28日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「クリスパー」と呼ばれる、世界で注目
される新しい技術を使って、血液のがんが
治療できる可能性が出てきた。
 
 オーストラリアのウォルター・エライザ・
ホール医学研究所の研究グループが、
最先端の生体医学専門誌セル誌の
オンライン版、セル・リポート誌で
2015年3月13日に報告した。
 
 「クリスパー・キャス9
(CRISPR-Cas9)」と呼ばれるこの新技術
は、ゲノムDNAに埋もれている目的の
遺伝子を、効率的に探り出すものだ。
 
 さらに、探り出した遺伝子を、働かなく
したり切り離したりといった応用が
広がっており、世界的に注目されている
(ノーベル賞が来年でもおかしくはない、
「クリスパー・キャス」の進化)。
 
 クリスパー・キャス9を、遺伝子の
「エラー」で起こる病気に応用する研究
も、既に始まっている(肺がんを悪くする
遺伝要因を見極める「クリスパー」、
成長と転移の秘密を探る革新技術)。
 
 今回、研究グループにより、
クリスパー・キャス9の、血液の
がん治療への直接的な応用が試みられた。
 
 研究グループは、血液のがんの1種
「バーキットリンパ腫」の細胞をシャーレ
で培養し、クリスパー・キャス9の
システムを使って、がん細胞の生存と
成長に欠かせない「MCL-1」という遺伝子
を狙って切り取らせることに成功した。
 
 この切り取りにより、がん細胞は死滅
した。
 
 今回の報告は、クリスパー・キャス9が、
がん治療に応用できる可能性があると
示した最初の報告であると研究グループ
は述べている。
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 クリスパー・キャス9、使い方次第では
素晴らしい成果を生みそうですね。
 
>がん治療に応用できる可能性があると
>示した最初の報告であると研究グループ
>は述べている。
 
 がん治療進歩して来ていますが、
この技術の適用にも期待したい。
 
 遺伝性の難病への応用はどうなんで
しょう?
 
 期待したいですね。

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今度はミトコンドリアを消滅させる技術、クリスパー(CRISPR/CAS9)によるヒト胚操作をめぐる問題を眺めて

成熟していないわが国の科学者社会
西川伸一 THE CLUB
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 紹介した通り、クリスパー
(CRISPR/CAS9)によるヒト胚操作の論文
がプロテイン・アンド・セル誌に紹介
され、わが国のマスメディアも科学者
による第二のアシロマも含めようやく
この問題を取り上げている
(完璧な人を作る技術
「クリスパー・キャス」?中国研究の
リークで国際問題へを参照)。
 
 いつものことだがメディアの記事には
論文をしっかり読んだ形跡はない。
 
 私も読んだが、ヒト胚ゲノム編集に名を
刻もうとする気持ちが見え見えの論文で、
研究としてコメントする気にならない。
 
 しかし米国で行われたように、科学者
からもっと活発に発信することが大事
だが、成熟していないわが国の科学者社会
では、政府が呼びかけないと動けない
ようだ。
 
 この分野ではどんどん新しい話が浮き
上がってくる。
 
 何度も繰り返すが、新しい遺伝子編集
技術はアイデアがアイデアを産む革命的
技術だ。
 
 あらゆる分野へ拡大すること
間違いない。
 
 今回紹介するソーク研究所からの論文は
細胞内の特定のミトコンドリアを消滅
させる技術の論文だ。
 
 4月23日号の有力科学誌セル誌に掲載
されていた。
 
 タイトルは「遺伝子編集技術を用いて
突然変異のあるミトコンドリアを選択的に
除去する(Selective Elimination of
Mitochondrial Mutations in the
Germline by Genome Editing.)」だ。
 
 昨年紹介した通り、ミトコンドリア病の
原因は正常と異常なミトコンドリアが混在
する「ヘテロプラスミー」と呼ばれる状態
から引き起こされる
(ミトコンドリアゲノム「凄まじい淘汰」、
高齢出産でミトコンドリア病2~3倍を
参照)。
 
 いくつかの病気ではこの異常の原因
となるミトコンドリア遺伝子の突然変異が
同定されている。
 
 ミトコンドリアは細胞とは独立に増殖
できる自律性を持っているため、
異常ミトコンドリアを除去すると、
正常ミトコンドリアが増えて、細胞が
正常化すると期待できる。
 
 正直この論文を読むまで私も全く
知らなかったのだが、悪い
ミトコンドリアを除去する試みはずっと
行われていたようだ。
 
 細胞内でミトコンドリアだけに入る酵素
を使ってミトコンドリア遺伝子を切断する
というものだ。
 
 「制限酵素」と呼ばれる酵素を使うが、
悪いミトコンドリアだけを選ぶ必要があり
利用は限られていた。
 
 今回、特定の遺伝子配列を認識して
切断する「TALEN+ZFN切断酵素」の
組み合わせで解決した。
 
 卵子内に存在する悪いミトコンドリアを
狙って消滅させることが可能で、次世代へ
伝達するのを阻止できると示している。
 
 この方法がミトコンドリアだけを狙う
もので、人間の本体のゲノムに傷が付いて
いないと「CGH(比較ゲノムハイブリダイ
ゼーション)」と呼ばれる方法で
確かめている。
 
 これだけで応用可能とは結論はできない
だろう。
 
 編集した遺伝子は除去されるため、
人為的な編集結果はミトコンドリアに
残らない。
 
 そうはいっても、ヒト胚の遺伝子操作
であるのは間違いない。
 
 異常ミトコンドリアを持つ人の細胞を
マウスの卵子と融合させると、
突然変異ミトコンドリアを除去できては
いたが、その応用はどう見るか。
 
 科学者がイニシアチブをとって市民や
メディアを巻き込む議論が必要だろう。
 
 ただ、わが国にそれが可能な科学者と
社会の成熟した関係は望むべくも
なさそうだ。
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>ヒト胚の遺伝子操作であるのは間違い
>ない。
 
 このような研究については、
 
>米国で行われたように、科学者から
>もっと活発に発信することが大事だが、
>成熟していないわが国の科学者社会
>では、政府が呼びかけないと
>動けないようだ。
 
 どうしてなんでしょう?
 
 論文をしっかり読んで自ら判断し、
その価値も含めて議論出来る科学者が
いないと言うことなのでしょうか?
 
 個々の学会にとらわれて、オープンな
議論が出来ないと言うことなので
しょうか?
 
 単純に言って、批判ばかりする閉鎖社会
だからでしょうか?
 
 残念ですね。
 
 こんなことで、世界をリード出来る
科学者が育つのでしょうか?

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2015年4月29日 (水)

摘出臓器の生体外長期保存・機能蘇生技術を開発

― 従来移植不適用な阻血状態ドナー臓器
の利用拡大へ ―
2015年4月22日
理化学研究所
(株)オーガンテクノロジーズ
慶應義塾大学医学部
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 機能不全に陥った臓器を抜本的に治療
するには移植以外に方法がありません。
 
 臓器移植を希望している患者は、現在、
わが国で約14,000人以上に達しています
が、これまでの国内における臓器移植の
実施数は待機患者全体の15%程度に
留まっています(日本臓器移植
ネットワーク2014年報告)。
 
 一方、海外ではドナー数の増加を目指
し、心停止ドナーの利用を推進して
います。
 
 米国では、心停止ドナー数は
脳死ドナー数と比べて4倍以上であり、
ドナー不足を改善できると考えて
います。
 
 しかし、心停止ドナーの臓器は、移植に
適した状態であるものは少なく、臓器状態
の悪化から廃棄される割合が半数近くにも
上っており、心停止ドナーの利用が
進まない原因となっています。
 
 理研の研究者らの共同研究グループは、
現在の臓器移植治療の課題である、
ドナー臓器の安定した長期保存と、
移植不適応となった心停止ドナーの肝臓を
蘇生し、安全に臓器移植への利用を可能と
する培養システムの開発を目指しました。
 
 共同研究グループは、ポンプで臓器の
血管内に血液を送り、生体の血液の循環を
再現できる臓器灌流(かんりゅう)培養
システムを開発し、このシステムを用いて
実験を行いました。
 
 まず、ラットから摘出した肝臓を、
酸素運搬体として赤血球を加えた培養液を
用いて48時間にわたって灌流培養しました。
 
 すると、22℃の保存温度域で、肝臓は
生体から摘出したばかりの肝臓と同じ
組織構造を維持していました。
 
 尿素や胆汁、アルブミンの合成も認め
られ、肝機能が維持されていることが
分かりました。
 
 次に、移植した肝臓の再生能を調べる
ため、臓器提供を受けるラットが本来
持っている肝臓を、移植後7日目に
70%部分切除して、移植した肝臓への
血流を増加させ再生を誘導する実験を
行いました。
 
 一般的な手法である低温保存で培養した
肝臓と灌流培養システム(赤血球添加条件)
で培養した肝臓を、それぞれ移植した場合
の生存率を比較したところ、低温保存後の
肝臓では生存率が低下しましたが、
灌流培養した肝臓を移植したラットの
生存率は100%でした。
 
 さらに、臓器内のアデノシン三リン酸
(ATP)量を可視化できるラットの肝臓を
使い、温阻血(心停止)により移植不適合
になった肝臓を、灌流培養して別のラット
に移植しました。
 
 その結果、そのラットの生存が認められ、
機能不全の肝臓が蘇生したことを確認
しました。
 
 今回の研究成果によって、現在の移植
医療の課題を解決し、そのレベルをさらに
向上させることができる可能性を示し
ました。
 
 さらに未来の再生医療である再生臓器
育成機器の開発にもつながると期待
できます。
 
 
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 Good Newsです。
 
>灌流培養した肝臓を移植したラットの
>生存率は100%でした。
 良い結果ですね。
 
>今回の研究成果によって、現在の移植
>医療の課題を解決し、そのレベルを
>さらに向上させることができる可能性を
>示しました。
>さらに未来の再生医療である再生臓器
>育成機器の開発にもつながると期待
>できます。
 
 期待しましょう。

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細胞同士が助け合って神経細胞の変性を防ぐ仕組みを解明

平成27年4月28日
科学技術振興機構(JST)
国立精神・神経医療研究センター
(NCNP)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 JST戦略的創造研究推進事業において、
国立精神・神経医療研究センター
(NCNP、理事長:樋口 輝彦)
神経研究所(所長:武田 伸一)疾病研究
第四部の永井 義隆 室長、武内 敏秀
研究員(現 京都大学)らの研究グループ
は、細胞同士が分子シャペロン注1)と
呼ばれる防御因子をやり取りすることで、
神経変性疾患における異常たんぱく質の
凝集を防ぐという、生体内の新しい仕組み
を明らかにしました。
 
 アルツハイマー病、パーキンソン病、
ポリグルタミン病注2)などの神経変性
疾患は、異常なたんぱく質の凝集体が
神経細胞に蓄積し、認知症や運動障害が
引き起こされます。
 
 このようなたんぱく質の凝集に対して、
生体内には分子シャペロンと呼ばれる
防御因子が働き、凝集を防ぐことが
知られていましたが、分子シャペロンは
それぞれの細胞内で個別に働くと
考えられていました。
 
 研究グループは、ある1つの細胞にある
分子シャペロンの周辺細胞への働きを検討
し、分子シャペロンがエクソソーム注3)
という小胞に包まれて細胞から分泌され、
他の周辺細胞へ取り込まれ、たんぱく質の
凝集を抑えることを発見しました。
 
 さらに、この仕組みにより筋肉、脂肪
などの末梢細胞からの分子シャペロンが
神経細胞の変性を防ぐことを、
ポリグルタミン病のショウジョウバエモデル
を用いて確認しました。
 
 本研究により、たんぱく質の凝集に
対する新しい生体内防御機構が明らかと
なり、この仕組みに注目した病態診断
バイオマーカーの開発や新しい治療法開発
につながることが期待されます。
 
 本研究成果は、2015年4月27日
(米国東部時間)の週に
「米国科学アカデミー紀要(PNAS)」
のオンライン速報版で公開されます。
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 神経変性疾患に関する注目すべき
研究成果かも?
 
>細胞同士が分子シャペロン注1)と
>呼ばれる防御因子をやり取りすることで、
>神経変性疾患における異常たんぱく質の
>凝集を防ぐという、生体内の新しい
>仕組みを明らかにしました。
 素晴らしい。
 
 今まで、分子シャペロンは個々の細胞内
だけで働くと考えられてきたんです。
 
 この発見から、
 
>エクソソームに注目した病態診断バイオ
>マーカーの開発へとつながることが期待
>されます。
 
>また、末梢から分子シャペロンなどの
>防御因子を包含するエクソソームを投与
>するといった、新しい治療法開発の
>可能性が開かれるとともに、
>神経変性疾患に対する他の治療法との
>相乗効果が期待されます。
 
 良いですね。
 
 身体が元々持っている機能を積極的に
利用出来れば、安全性の面でも良いと
思う。
 
 どの程度期待して良いのか?
 この報告だけでは、良くわかりませんが、
又一つ新しい治療方法が見つかりそうだ
と言うことには違いないと思う。
 
 期待したい。

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2015年4月28日 (火)

骨髄移植の成功率を高めるヒントに、血液幹細胞を休息させる酵素を特定

2015年4月9日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 血液幹細胞(造血幹細胞、HSC)が
活性化され過ぎた状態で保たれると、
血液がん、血液細胞の枯渇、病気に抵抗
する能力の障害につながる可能性がある。
 
 白血病やリンパ腫で骨髄移植をした後に、
成功率を高めるためにうまく移植した
血液幹細胞を安定化させるヒントに
つながるかもしれない。
 
 米国スクリプス研究所の研究グループ
が、血液の専門誌ブラッド誌で
2015年3月23日に報告した。
 
 研究グループは、血液幹細胞の活性化と
不活性化というこのメカニズムの解明を
試みた。
 
 その中でも血液幹細胞の中で作られて
いる「ItpkB」という酵素に注目した。
 
 ItpkBとは、血液幹細胞とは別の細胞で
血液幹細胞の活性化に関与していると
知られていた。
 
 ItpkBの酵素を持っていないネズミを
調べたところ、血液幹細胞が休息せずに
過剰に活性化していた。
 
 血液幹細胞は枯渇してしまい、赤血球の
細胞を使い果たして重度の貧血になって
しまった。
 
 ItpkBの働きは「イノシトール」と
呼ばれるビタミンの一種を変化させる
こと。
 
 イノシトールは細胞の中で伝達する
役割をしており、リン酸という酸の一種
を付けられると働いてくれる。
 
 研究グループは、ItpkBがイノシトール
に付いているリン酸を3つから4つに
増やす作用があると突き止めた。
 
 イノシトールに4つのリン酸が付くと、
細胞の増殖や代謝、免疫系の一部を
コントロールしており、ItpkBの役割は
ここにつながってくると考えられた。
 
 今回の研究では、イノシトールに4つ
のリン酸が付くと混乱したシグナルを
コントロールして血液幹細胞を保護して
いることも分かった。
 
 ItpkBがあるからこそ、血液幹細胞は
健康的な不活性期間を維持できると
見られる。
 
 治療につながる可能性もありそうだ。
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 面白い研究ですね。
 
 血液幹細胞も活性化しすぎると良くない
らしい。
 
 その為にはItpkBが必要で、血液幹細胞は
健康的な不活性期間を維持できる。
 
 治療につなげられると良いですね。

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スマホでがん診断が可能に、米国ハーバード大学が報告

1回の検査は1時間以内、200円程度で
実現可能に
2015年4月22日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 スマートフォンを利用した新しい
デバイスとプラットフォームを使って
がんの診断をすることが可能となりそうだ。
 
 がん細胞に結合する目印に
「マイクロビーズ」を付けて数を測る
仕組み。
 
 従来の顕微鏡を使った診断と同程度の
正確さになるようだ。
 
 米国ハーバード大学の研究グループが、
米国科学アカデミー紀要のオンライン版
で、2015年4月13日に報告した。
 
 がんは世界的な問題であるが、顕微鏡で
がんを調べる病理学的機関にアクセスする
ことが難しい地域も多いという。
 
 経済的な理由でがん診断に障壁がある
のが現状となっていると研究グループは
説明している。
 
 状況を打破する手段として、
スマートフォンを利用することで、迅速で
安価な病理学診断を提供可能とする
デバイスの開発を進めてきた。
 
 「D3システム」という名のデバイスで、
標準的なスマートフォンに取り付けて、
カメラで高画質の画像データを撮影して
画像から診断できるようにしている。
 
 通常の顕微鏡より視野が格段に広く、
1つの撮影画像に血液サンプルや
組織サンプルから10万個以上の細胞を
記録可能としている。
 
 がんの分子分析には、血液や組織に
マイクロビーズを使ってラベルを付ける。
 
 マイクロビーズはがんに関係する分子に
結合するようになっている。
 
 この数からがん細胞の数を測定する
という仕組みだ。
 
 研究グループは、がん細胞を使った
予備検査を実施。
 
 分子に基づくがん細胞検出の精度では、
現在のゴールデンスタンダードに匹敵する
正確さが実現できていると確認した。
 
 さらに子宮頸部の検査である
「パパニコロウ検査」で異常ありと
判定できた25人の女性の子宮頸部の
組織検を分析。
 
 従来の病理学分析と同じ正確さで
高リスクと低リスクに分類できた。
 
 これらの予備的なテストで、D3の
分析結果は1時間以内に入手でき、
コストは1分析あたり1.80ドルになると
分かった。
 
 日本円で200円程度となる。
 
 システムの改良によってもっと安価に
なる可能性がある。
 
 今後、がんの診断は手軽になっていき
そうだ。
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 素晴らしいです。
 
>がんは世界的な問題であるが、
>顕微鏡でがんを調べる病理学的機関に
>アクセスすることが難しい地域も多い。
 
 その問題をスマートフォンを利用する
ことで解決できそうですね。
 
 しかも、日本円で200円程度で、
 
 がんの早期診断に活躍できそうです。
 
 今後の展開に期待したい。

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2015年4月27日 (月)

パーキンソン病の遺伝子治療:臨床研究実施に関するお知らせ

株式会社遺伝子治療研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 本臨床研究は今月、厚生労働大臣から
承認を受けたものです。
 
 ドパミン合成に必要な芳香族Lアミノ酸
脱炭酸酵素(aromatic L-amino acid
decarboxylase:AADC)遺伝子を
組み込んだアデノ随伴ウイルス
(adeno-associated virus:AAV)ベクター
を定位脳手術により被殻に注入し、
安全性と効果を検証することを目的として
います。
 
 対象は、進行したパーキンソン病の方
6人です。
 
 研究期間は、最終症例にベクターを
投与してから9か月後までです。
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 ドーパミン合成を助ける遺伝子(AADC)を
AAVベクターに組み込んで、脳内に注入する
遺伝子治療です。
 
 (改変型アデノ随伴ウイルスに関する特許
も取得しているようです)
 
 良い結果を期待します。
 
 ピンクワンやパーキンが原因遺伝子と
言われていますが、遺伝子治療としては
こちらの方向なんでしょうか?
 
 直接的に効果があると言う意味では
そう思いますが、

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遺伝性パーキンソン病の発症を抑える仕組みの一端を解明

平成27年4月8日
科学技術振興機構(JST)
(公財)東京都医学総合研究所
福祉保健局
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 JST戦略的創造研究推進事業において、
東京都医学総合研究所の松田 憲之 
プロジェクトリーダー(PL)らは、
PINK1(以下、ピンクワンと記載)、
Parkin(以下、パーキンと記載)、
ユビキチン注1)という3種類の分子が
協調して働くことで、パーキンソン病の
発症を抑える仕組みの一端を明らかに
しました。
 
 パーキンソン病は日本国内に15万人を
超える患者がいる難治性の神経の病気です。
 
 従来、品質の悪い(異常な)
「ミトコンドリア」という小器官が
神経細胞の中にたまると病気が発症すると
考えられていました。
 
 しかし、その状況に至る理由が不明
であり、異常なミトコンドリアが細胞の
中にたまる原因と、その仕組みの理解が
望まれていました。
 
 松田PLらは、ピンクワンやパーキン
という遺伝子の変異によって発症する
パーキンソン病(遺伝性パーキンソン病)
を研究し、ピンクワン・パーキン・
ユビキチンという3つの分子が、異常な
ミトコンドリアを細胞の中から取り除く
仕組みを明らかにしました。
 
 この過程が機能しなくなると、
パーキンソン病が発症すると予想
されます。
 
 また、本研究は、「細胞の中で
ミトコンドリアの品質がどのように
保たれるのか」という疑問を明らかにした
点でも興味深く、遺伝性パーキンソン病が
発症する仕組みの理解を飛躍的に進める
とともに、より一般的な
孤発性パーキンソン病注2)の発症原因に
ついても重要なヒントを与えてくれる
ものです。
 
 本研究は、東京都医学総合研究所の
田中 啓二 所長、尾勝 圭 研究員、
徳島大学の小迫 英尊 教授らと共同で
行ったものであり、2015年4月6日
(米国東部時間)に米国科学誌
「Journal of Cell
 Biology」のオンライン版に
発表され、近日中に正式掲載されます。
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 難しいですね。
 
 ピンクワンやパーキンが正常なケース
では、
 
>細胞内に異常なミトコンドリアが
>生じると、ピンクワンがパーキンを
>活性化し、活性化パーキンが
>異常ミトコンドリアに移行し、
>そのミトコンドリア表面のたんぱく質
>に、分解を促す目印(ユビキチンが
>連なったユビキチン鎖)を付加します。
>その結果、異常ミトコンドリアが除去
>されると考えられています。
 とのこと。
 
 それに対して、
 
>ピンクワンが異常になるとパーキンの
>ミトコンドリアへの移行および
>ユビキチン鎖の形成もできず、異常な
>ミトコンドリアが取り除かれずに
>神経細胞の中に蓄積し、その結果
>神経細胞が死ぬことでパーキンソン病が
>発症している可能性が強く示唆されます。 
 と言っています。
 
 リン酸化ユビキチン鎖が鍵になり
そうです。
 
 今後の研究に期待しましょう。

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2015年4月26日 (日)

化学療法が効かない大腸がんに、たちの悪い「がん幹細胞」を殺す有望な新薬候補

米ペンシルベニア州立大学、ネズミの
実験で証明
2015年4月6日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 最近注目の新しい分子標的薬が、
化学療法が効かない結腸直腸がんの有望な
治療薬となりそうだ。
 
 この新薬は、がん細胞を殺すだけでは
なく、抗がん剤が効かない原因の1つ
である「がん幹細胞」をも狙い撃ちに
できると分かったのだ。
 
 米国ペンシルベニア州立大学ハーシー
がん研究所を中心とした研究グループが、
がんの専門誌キャンサー・リサーチ誌で
2015年4月1日に報告した。
 
 「がん幹細胞(CSC)」は、次々に
がん細胞を生み出し、いろいろな種類の
がんに変化する能力も持つ。
 
 たちの悪い特殊な細胞だ。
 
 CSCは大腸がんにも存在している。
 
 そのため、がん幹細胞を殺す治療が
できれば、がんを縮小したり生存期間を
延ばしたりできる。
 
 研究グループは今回、「ONC201/TIC10」
という新しい抗がん剤に注目した。
 
 ONC201/TIC10は、副作用を起こさない
で、がん細胞だけを殺す画期的な新薬だ。
 
 「TRAIL」と呼ばれるタンパク質が、
がん細胞を自殺させる仕組みを応用して
いる。
 
 研究グループは以前、ONC201/TIC10を
作用させたがん細胞では、「Akt」「ERK」
というタンパク質を邪魔することが
できて、この変化により「Foxo3a」という
タンパク質を作り出して、結果的に
がん細胞の自殺を促す「TRAIL」を
作り出せると報告した。
 
 検証実験では、がん幹細胞の目印になる
タンパク質である「CD133」「CD44」
「ALDH」が表面に出ている細胞を
「がん幹細胞」とした。
 
 実験の結果、ネズミの結腸直腸がん
でも、シャーレで培養したがん細胞でも、
ONC201/TIC10はどちらにおいても
がん幹細胞を死滅させた。
 
 この新薬の成分「TIC10」は、抗がん剤
「フルオロウラシル(5-FU)」の
効かないがん幹細胞がシャーレの中で
増えて塊となるのを阻止する作用を持つ
と分かった。
 
 がん幹細胞は、違う種類のネズミに
移植しても、拒絶反応を起こさずに
がんとして成長できる特徴を持っている。
 
 しかしONC20/TIC10を投与すると、
がん幹細胞は、違う種類のネズミには
生着できなくなった。
 
 この生着を阻止する効果も、5-FUより
ONC20/TIC10の方が優れていた。
 
 さらに詳しく調べたところ、
ONC201/TIC10は予想通りに、がん幹細胞
でも「Akt」「ERK」の働きを邪魔していた。
 
 さらに「Foxo3a」を作り出し、結果的
に「TRAIL」およびTRAILが作用するために
くっつく相手の「DR5」を生じ、
がん幹細胞を自殺に追いやっていた。
 
 ONC201/TIC10は結腸直腸がんの根治に
有望な薬となるだろうと研究グループは
見ている。
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 Good Newsですね。
 
>この新薬は、がん細胞を殺すだけ
>ではなく、抗がん剤が効かない原因の
>1つである「がん幹細胞」をも
>狙い撃ちにできる
 
 素晴らしい。
 
 今後におおいに期待したい。

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乳がん脳転移、早期発見期待=RNAが関門破壊 国立がんセンター

2015年4月6日 WALL STREET JOURNAL
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 乳がんが脳に転移するのは、がん細胞が
生み出す小さなリボ核酸(RNA)が
脳の血管にある関門を破壊するためだと、
国立がん研究センター研究所の
落谷孝広・分子細胞治療研究分野長や
富永直臣研修生らが6日までに、
英科学誌ネイチャー・コミュニケーションズ
に発表した。
 
 乳がんの治療が進んでも、脳に転移
していないかどうかを頻繁に検査する
のは難しい。
 
 この小さなRNA「miR-181c」
の血清中の量を測定すれば、脳転移を早期
に発見できる可能性があるという。
 
 miR-181cは、がん細胞が分泌
する顆粒(かりゅう)に含まれ、脳血管
で関門の役割を果たす内皮細胞同士の結合
を弱めて、がん細胞の浸潤を促す。
 
 内皮細胞の骨格はアクチン線維でできて
おり、細胞同士の結合にも重要な役割を
果たしている。
 
 細胞株を使った実験で、miR-181c
が間接的にたんぱく質「コフィリン」を
活性化してアクチン線維を壊すことが
判明。
 
 マウス実験でも確認できた。
 
 乳がんが脳に転移した患者の場合、
血清中の顆粒に含まれるmiR-181c
の量が転移していない患者に比べて多い
ことも分かった。
---------------------------------------
 
>がん細胞が生み出す小さなリボ核酸
>(RNA)が脳の血管にある関門を
>破壊する
 
 なるほどね~
 
 血清中の顆粒に含まれるmiR-181c
の量を測定することで、乳がんの脳転移の
可能性がわかりますね。
 
 今後に期待します。

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2015年4月25日 (土)

自然リンパ球の新しい発生メカニズム

2015年4月13日
理化学研究所
東京理科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)統合生命医科学
研究センターサイトカイン制御チームの
久保允人チームリーダー
(東京理科大学生命科学研究所分子病態学
研究部門教授)と、リスボン大学分子医学
研究所のエンリケ・フェルナンデス教授、
パスツール研究所自然免疫ユニットの
ジェームス・デサント教授らによる
共同研究グループ※は、時計遺伝子[1]
「E4BP4 [2]」が、自然リンパ球(ILC)
[3]の発生に必須な分子の発現を調節して
いることを明らかにしました。
 
 自然リンパ球は、自然免疫に関わる細胞
で、2010年にTリンパ球やBリンパ球[4]
とは異なる新たなリンパ球として発見
されました。
 
 自然リンパ球は、さまざまなタイプの
炎症に関わるサイトカイン[5]と呼ばれる
液性因子を産生する能力を持ちます。
 
 自然リンパ球はサイトカインの産生能
によりILC1、ILC2、ILC3の3つのグループ
に分類されます。
 
 中でもILC3は、腸管の粘膜固有層に多く
存在し、上皮からの抗菌ペプチド[6]産生
を誘導することで腸内細菌と腸管免疫との
平衡状態の確立に重要な役割を果たすと
考えられており、クローン病のような
慢性炎症疾患と関係があるといわれて
います。
 
 しかし、自然リンパ球がどこで
どのように作られるのか、発生段階の
どの過程で3つのグループに分岐して
いくのか、詳細なメカニズムは分かって
いませんでした。
 
 久保チームリーダーらは2011年に、
時計遺伝子の制御装置として知られる
E4BP4[2]という転写因子が、過剰な
免疫反応を沈静化する分子として働く
ことを発見しました。
 
 E4BP4を欠損させたマウスを詳細に解析
し、自然リンパ球が作られる過程で
鍵となる分子であることを明らかにして
います。
 
 共同研究グループは今回、E4BP4が
「Id2[7]」と呼ばれる自然リンパ球の
発生初期段階に必要な分子の発現を調節
する重要な働きを持ち、3つのグループ
すべての自然リンパ球の発生に関わって
いることを明らかにしました。
 
 今回の成果により、自然リンパ球が関与
する疾患に対してその原因や症状に対応
する治療法が考案できる可能性が
あります。
 
 本研究は、英国の科学雑誌
『Cell report』のオンライン版
(3月19日付け:日本時間3月20日)に
掲載されました。
---------------------------------------
 
 自然リンパ球ね~
 
 自然免疫に関わる発見です。
 
 前投稿との関係はどう考えれば良いの
かな?
 
 自然免疫の活性化には糖鎖が関わって
いて、活性化には当然自然リンパ球の
増加が必要で、、そこには時計遺伝子が
関わっていると、
 
 ふ~ん。
 
 複雑怪奇ですね。
 
 今後の研究に期待します。

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「免疫力は糖によって調節される!」 免疫反応の新しいON/OFFの仕組みを解明

免疫反応の新しいON/OFFの仕組みを解明
2015.04.23 立教大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 免疫は病原体から我々の身体を守るため
に必須です。
 
 しかし、その免疫反応は厳密に制御され
なければなりません(図1)。
 
 病原菌やウイルスが感染していない時に
免疫反応が活性化してしまうと、
自己免疫疾患や慢性炎症などが引き起こ
され、身体は多大なるダメージを受け
ます(図1B)。
 
 一方、病原体が感染した時に免疫反応が
活性化しなければ、感染症などで死に至る
場合もあります(図1C)。
 
 従って免疫反応は、非感染時には抑制
され、いったん感染が起こると速やかに
活性化されなければなりません。
 
 このような免疫反応の抑制と活性化が
どのようにして調節されているのか、
その仕組みはよく分かっていません
でした。
 
 このたび、立教大学理学部の山本
(日野)美紀PD、後藤聡教授のチームは、
慶應義塾大学医学部 岡野栄之教授らと
共同で、「糖鎖」という物質が
このダイナミックな制御を行っていること
を発見しました。
 
 山本らはまず、過剰な免疫反応を抑制
する活性をもつ「糖鎖」が存在することを
明らかにし、これを合成する遺伝子を同定
して「senju(センジュ)」と名付け
ました。
 
 さらに、感染が起きるとこの抑制的に
働く「糖鎖」は減少して免疫反応の活性化
を促進していることを見出しました。
 
 今回得られた知見は、免疫反応制御の
基本的な理解を深めるとともに、過剰な
免疫反応による病態の改善や、効率的な
免疫反応の活性化を目指した医療への応用
が期待されます。
 
 本研究の成果は「米国科学アカデミー
紀要(Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United
States of America)」電子版4月21日
(米国東海岸時間)付に発表されました。
 
 
---------------------------------------
 
 素晴らしい成果のようです。
 
 免疫反応は重要にも関わらず、まだまだ
未解明な部分が多い。
 
>今回得られた知見は、免疫反応制御の
>基本的な理解を深めるとともに、過剰な
>免疫反応による病態の改善や、効率的な
>免疫反応の活性化を目指した医療への
>応用が期待されます。
 
 期待したいですね。
 
>senju 遺伝子はさまざまなシグナル
>伝達経路を抑制することで自然免疫の
>活性化を抑制していることが分かり
>ました。
 
 まだまだ理解不足ですね。

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水からトリチウムを室温下で効率よく分離できる吸収剤の開発に成功

-原発汚染水処理、先端創薬合成、
高信頼性細胞培養液への応用に期待-
2015年04月23日 京都大学 研究成果
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 宮武秀男 環境安全保健機構放射性
同位元素総合センター技術職員、
京都大学発創薬ベンチャーである
株式会社フォワード サイエンス
ラボラトリの古屋仲秀樹 代表取締役
(元WPI(世界トップレベル国際研究拠点)
准教授)らの研究グループは、水素化し
た酸化マンガンが、水からトリチウムを
室温下で効率よく分離する吸収剤として
機能することを発見しました。
 
 本研究成果は、2015年4月23日付で
英国科学誌「Separation Science and
Technology」に掲載されました。
 
 
-----
研究者からのコメント
 
 2011年の原発事故から4年が経ちますが、
増え続ける放射性汚染水への対策は決して
充分ではありません。
 
 特に、トリチウムの処理技術に関しては、
今後数十年以上もかかるといわれる
事故処理において、汚染水の継続的な発生
が予想され、新規な技術開発が早急に
望まれます。
 
 核融合炉の研究過程において、高度で
多様なトリチウムの分離手法が存在
します。
 
 それらの技術を活かすための前処理
として、本研究成果が役立つことを
願ってやみません。
 
 
-----
概要
 
 環境中でトリチウム(T)は、水分子
(H2O)の同位体(HTO)として主に存在
しています。
 
 特に、大量のH2Oの中に微量のHTOが混入
した場合、それらの水分子を分離すること
は極めて困難です。
 
 これはHTOおよびH2Oの水分子として性質
が極めて類似していることに起因します。
 
 また、水に含まれるTの放射能濃度が
1リットル当たり数百万ベクレルと極めて
高い数値であっても、同放射能濃度を
Tの質量濃度に換算すると
1リットル当たり数ナノグラムと
超希薄濃度であるため、既存の分離工学の
手法ではTを効率的に水中から分離回収
することは濃度的にも極めて困難でした。
 
 
---------------------------------------
 
 Good Newsですね。
 
 福島原発事故での汚染水処理でも、
トリチウムは浄化出来ないと言っています。 
 
そんなものを海に流して良いのだろうか?
明らかな汚染を作っておいて浄化出来ない
から海に流すと言う。
 
極めて無責任。
 
 と考えていましたが、この技術が役立
てば素晴らしい。
 
 余計な風評被害は避けられる。
 海の汚染も避けられる。
 
 おおいに期待したい。

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2015年4月24日 (金)

新しいエボラワクチンの開発に成功 ~ワクチンの有効性をサルで証明~

東京大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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発表のポイント
 
・新しいエボラウイルス(注1)ワクチン
 を開発し、霊長類において、本ワクチン
 の有効性を示した。
 
・本ワクチンは、エボラウイルスの遺伝子
 の一部を欠損した変異エボラウイルスを
 基に作製しているため、安全性が高く、
 ワクチン効果が高い。
 
・未だにエボラ出血熱に対する治療法や
 予防法は確立されていないので、
 本ワクチンが、エボラ出血熱の制圧に
 向けた大きな一歩となることが期待
 される。
 
 
-----
発表概要:
 
 東京大学医科学研究所の河岡義裕教授
らの研究グループは、新しいエボラ
ウイルスワクチンを開発し、霊長類に
おいて、本ワクチンが有効であることを
示しました。
 
 現在、世界保健機関(WHO)の報告に
よれば、西アフリカ諸国で流行している
エボラ出血熱(注1)によって、
感染者数が 24,000 人以上、犠牲者数は
10,194 人にのぼっています。
 
 しかし、未だにエボラウイルスに有効な
ワクチンの開発には至っておらず、現在、
臨床試験が行われている 3 種類の
エボラウイルスワクチンにもその効果や
安全性の問題が懸念されています。
 
 そのため、新しいエボラウイルス
ワクチンを開発してエボラ出血熱の
予防および治療方法を確立することは
最重要課題です。
 
 本研究グループは、安全性の高い
エボラワクチンを開発するため、
エボラウイルスの遺伝子の一部を欠損した
変異エボラウイルスを作製しました。
 
 この変異ウイルスは、特定の細胞に
おいては増殖できますが、普通の細胞では
増えることはできません。
 
 本研究グループは、開発した
エボラウイルスワクチンの安全性をさらに
高めるため、この変異エボラウイルスを
過酸化水素水で不活化しワクチンをサルに
接種してその効果を評価しました。
 
 その結果、このエボラウイルスワクチン
を接種したサルは、その後、致死量の
エボラウイルスを接種されても、
エボラウイルスに感染しないことが
明らかとなりました。
 
 本研究成果は、エボラ出血熱の制圧に
向けた大きな一歩となることが期待
されます。
 
 本研究成果は、2015 年 3 月 26 日
(米国東部時間)に、米国科学雑誌
「Science」のオンライン速報で公開
されます。
 
 なお、本研究は、東京大学、
米国ウイスコンシン大学、
米国国立衛生研究所(NIH)と共同で
行ったものです。
---------------------------------------
 
 Good Newsです。
 
>ワクチンをサルに接種してその効果を
>評価しました。
 
>その結果、このエボラウイルス
>ワクチンを接種したサルは、その後、
>致死量のエボラウイルスを接種
>されても、エボラウイルスに感染しない
>ことが明らかとなりました。
 
 素晴らしい成果ですね。
 
>本研究成果は、エボラ出血熱の制圧
>に向けた大きな一歩となることが
>期待されます。
 
 期待しましょう。

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デュシェンヌ型筋ジストロフィー治療剤NS-065/NCNP-01の早期探索的臨床試験の終了のお知らせ

国立精神・神経医療研究センター
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 国産初のアンチセンス核酸医薬品である
デュシェンヌ型筋ジストロフィー治療剤
NS-065/NCNP-01の早期探索的臨床試験の
すべての投与が終了し、初期の解析
において、本剤の治療効果を予測する
ジストロフィンタンパク質の発現が確認
されました。
 
 この結果を受け、本治験薬の開発を
進めていきます。
 
---------------------------------------
 
 Good Newsです。
 
>試験結果の概要は、5月に開催される
>第18回米国遺伝子細胞治療学会、
>第56回日本神経学会学術大会など
>関連学会で発表する予定です。
 
>日本新薬は、本医師主導治験の結果を
>受けて、NCNPとの共同開発契約のもと
>臨床試験を引き継ぎ、2018年度の
>国内上市に向けて、次の治験の準備を
>進めています。
 
 良いですね。
 
 順調に進むことを祈ります。
 
><NS-065/NCNP-01>
>本治験薬は、強力な薬効と高い安全性が
>期待される、モルフォリノ化合物で
>合成されたアンチセンス核酸と呼ばれる
>核酸医薬品です。
>本剤は、ジストロフィン遺伝子の
>エクソン53スキップに応答する
>遺伝子変異を有するDMD患者さん対象に
>開発した薬剤であり、DMD治療における
>重要な選択肢として期待されています。

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2015年4月23日 (木)

小野薬品 がん免疫療法薬オプジーボ 進行・再発の非小細胞肺がんの効能追加申請

2015/04/23 ミクスonline
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 小野薬品は4月22日、がん免疫療法に
用いるPD-1免疫チェックポイント阻害薬
オプジーボ点滴静注
(一般名:ニボルマブ)の効能に
「切除不能な進行・再発の非小細胞肺がん
(非扁平上皮がんを除く)」を追加する
承認申請を同日に日本で行ったと発表
した。
 
 小細胞肺がんは肺がんの約 85%を
占め、うち約80%が非扁平上皮がんだが、
切除不能で、既存治療が無効となった
患者の予後は極めて悪いという。
 
 同剤は、世界初のヒト型抗ヒトPD-1
モノクローナル抗体で、2014年7月に
「根治切除不能な悪性黒色腫」の治療薬
として日本で承認され、9月に発売
された。
 
 米国でも悪性黒色腫の治療薬として
承認され、15年3月には「プラチナ製剤
による化学療法での治療中または治療後
に進行・再発が認められた
進行期肺扁平上皮がん患者の治療」の
適応が追加承認されている。
---------------------------------------
 
 やはり申請しましたね。
 
 関連投稿です。
2015年3月 7日

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低価格な義足ソケット製造技術

2015年04月17日 diginfo.tv
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
 
 興味のある方は見てください。
 
 安いというのがなんと言っても魅力。
 
 どの程度今と比べて安価になるのか
詳細は分かりませんが、期待したい。
 
 安価で、必要な人が誰でも、入手出来る
ようになるのが理想。

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iPSでがん免疫細胞、大量培養し治療…理研と千葉大

2015年4月14日 読売新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所と千葉大病院の研究チーム
が、iPS細胞(人工多能性幹細胞)から
作った特殊な免疫細胞を使い、がん患者を
治療する臨床研究を計画していることが
13日わかった。
 
 今年度内に千葉大の審査委員会に計画を
申請し、同大と厚生労働省による審査を
経て、2018年度までに1例目の治療を
始めたい考えだ。
 
 計画では、がん患者本人または第三者
から血液の細胞を採取し、iPS細胞に
変化させて大量に培養した後、
NKT細胞という免疫細胞に変化させ、
がんの近くに投与する。
 
 NKT細胞には、がんを攻撃する免疫を
活性化する働きがある。
 
 治療の対象は、鼻やのどなどのがんが
再発し、治療が難しい患者を想定して
いる。
 
 がんに対する効果や安全性を調べた上
で、肺がんなど、他のがんに臨床研究を
広げる可能性も探る。
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 挑戦することは素晴らしいことだと
思いますが、なかなか「がん免疫療法」は
効果をあげられないでいる。
 
 良い結果が出ることを祈っています。
 
 関連投稿です。
2015年1月 2日
 
 このあたりがポイントなんでしょうか?

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休日の運動で死亡率が低くなる、「運動と長寿」にさらに根拠 運動の強度が上がっても死亡率は下がらず

2015年4月22日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 運動で死亡リスクが下がるという根拠が
新たに付け加わった。
 
 休日に運動をすると良いようだ。
 
 米国国立がん研究所のハナ・アレム氏
らの研究グループが、有力医学誌の
内科版、ジャマ(JAMA)インターナル・
メディシン誌において2015年4月6日に
報告している。
 
 平均14.2カ月の追跡
 
 米国人のための運動ガイドライン2008
によると、健康のために週に最低75分の
激しい有酸素運動か、150分の中程度
(週あたり7.5代謝当量時間)の
有酸素運動を行うことが勧められており、
この倍の量の運動をこなせばさらに恩恵が
得られるとされている。
 
 長生きに効果のある運動量の上限や、
より運動を行うことで害があるかは
分かっていない。
 
 研究グループは、余暇の運動と死亡率
の用量反応関係を評価して検証した。
 
 米国国立がん研究所のコホート研究
コンソーシアムの6つの研究からデータを
集め、平均年齢62歳の66万1137人の男女と
11万6686人の亡くなった人を対象として
データを分析した。
 
 推奨量の3倍から5倍の運動で
リスク4割減
 
 結果として、余暇に運動をしていない人
と比べて、推奨される週あたり
7.5代謝当量時間以下の運動をしていた人
は、死亡リスクが20%低かった。
 
 推奨される最低量の1倍から2倍の運動
をしていた人は31%、2倍から3倍の運動
をしていた人は37%低かった。
 
 死亡率に影響を与える上限は3倍から
5倍のときで、死亡リスクは39%
低かった。
 
 しかし、推奨される最低量と比べて、
その差は8%だけでわずかだった。
 
 10倍の運動をしても害となる証拠は
認められなかった。
 
 平日までは運動できなくとも、休日こそ
運動をするよう心掛けたい。
 
 活発に運動をしている人に、減らす必要
もないようだ。
---------------------------------------
 
 良い研究ですね。
 
>米国人のための運動ガイドライン
>2008によると、健康のために週に
>最低75分の激しい有酸素運動か、
>150分の中程度
>(週あたり7.5代謝当量時間)の
>有酸素運動を行うことが勧められて
>おり、
 なのだそうです。
 
 なかなかの運動量ですね。
 日本人の場合はどの程度が推奨される
のでしょうか?
 
 ちょっと調べたところ、日本には、
統一した運動ガイドラインは無い
ようです。
 
 どうしてでしょうか?
 
 国民の健康を守るために、国として
必要な基準を設定すべきでは?
 
 まじめにコホート研究やっているのかな? 
 とにかく運動することは良いようです。
 
>平日までは運動できなくとも、
>休日こそ運動をするよう心掛けたい。

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2015年4月22日 (水)

液晶TVの消費電力25%減 日亜化学が半導体レーザー 出力1000倍以上、16年製品化目指す

2015/4/21 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
 発光ダイオード(LED)大手の
日亜化学工業(徳島県阿南市)は従来より
1000倍以上の強い光が出る半導体レーザー
を開発した。
 
 少ない電力で強い光が出せるのが特徴。
 
 すでに一部で電機メーカー向けに
サンプル出荷を始めており、2016年の
製品化を目指す。
 
 日亜化学などによると今回開発した
半導体レーザーを使えば、液晶テレビ
などのモニターの消費電力はLED使用時
に比べて半減する。
---------------------------------------
 
 日亜化学工業が半導体レーザーを出す
ようです。
 
 もうLEDの時代ではなくなりつつある
のかな?
(紫外線LEDはこれからのようですが)
 
 時代は進むもの、変化して止まらない。
 
 ノーベル賞を受賞した中村教授も言って
います。
2015年4月22日
日経ビジネスonline
 
 いづれ半導体レーザーの時代が来るの
かも知れませんね。

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医薬品、ファインケミカルの新しい製造法:原料から直接医薬品の連続合成が可能に

2015/04/16
東京大学大学院プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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発表のポイント
 
・これまで99%以上の医薬品の有効成分等
 を製造する手法として利用されてきた
 バッチ反応法(注1)には環境への負荷
 が高いという問題点がありました。
 
・今回実現した手法(フロー精密合成
 (注2))により、医薬品の有効成分
 である (R)-ロリプラム(注3)の合成
 に成功し、バッチ反応法よりも極めて
 効率のよい合成を達成しました。
 
・本成果は「フロー精密合成」という
 新しい概念を実現したものであり、
 今後、基盤技術として発展させること
 により、化学・製薬産業の国際的競争力
 強化、周辺産業の活性化につながる
 ものと期待されます。
 
 
----
発表概要
 
 東京大学大学院理学系研究科の
小林 修教授らの研究グループは、
フロー精密合成(注2)により、
医薬品有効成分である(R)-及び
(S)-ロリプラム(注3)(図3参照)を
高収率、高選択収率で合成することに
成功しました。
 
 同研究グループは、高活性な固定化触媒
(注4)(不均一系触媒)を開発し、
本触媒を用いた多段階連続流通法(注5)
(図1,2参照)によって、原料を複数種類
の筒状の容器(カラム(注6))に連続的
に通過させるだけで8段階の化学反応が
効率よく進行し、 (R)-及び
(S)-ロリプラムが簡便かつ高効率的に合成
できることを示しました。
 
 現在の医薬品の有効成分や化成品、
農薬などの化学製品は、全ての原料等を
反応釜に投入して、物質の反応がすべて
終了した後に生成物を抽出する
バッチ反応法(注1)(図1a参照)を
繰り返して合成します。
 
 このため、本法は余分なエネルギーや
労力を必要とし、さらには廃棄物が多量に
排出されるという問題点がありました。
 
 今回開発した手法は、中間体の単離や
精製などが一切不要で、(R)-及び
(S)-ロリプラムの両者の合成も簡単に
できるほか、物質の反応に必要な
エネルギーもバッチ反応法に比べて低い
こと、触媒と生成物の分離操作が不要
という特徴があります。
 
 また、本合成手法は他の
ガンマアミノ酪酸誘導体の合成や医薬品に
限らず、香料や農薬、機能性材料など、
広くファインケミカル(注7)の製造にも
応用可能です。
 
 今後、本成果の基盤概念である
「フロー精密合成」を日本独自の基盤技術
として発展・確立することができれば、
「ものづくり日本」復権の切り札として、
化学・製薬産業の国際的競争力強化、
周辺産業の活性化につながることが
期待されます。
 
 本成果は、イギリスの科学誌
「Nature」2015年4月16日号で公開
されます。
 
 なお、オンラインでの公開は、
4月15日午前2時(日本時間)の予定です。
 
 なお、本研究は、科学技術振興機構
(JST)の戦略的創造研究推進事業
先導的物質変換領域(ACT-C)及び
JSTの研究成果展開事業 センター・
オブ・イノベーション(COI)プログラム
の一環として行われました。
---------------------------------------
 
 上手く行けば、大きなインパクトのある
成果のようです。
 
>今後、本成果の基盤概念である
>「フロー精密合成」を日本独自の
>基盤技術として発展・確立することが
>できれば、「ものづくり日本」復権の
>切り札として、化学・製薬産業の
>国際的競争力強化、周辺産業の活性化
>につながることが期待されます。
 とのこと。
 
 素人なので、どの位インパクトのある
成果なのか具体的にイメージ出来ない
のですが、期待したいと思います。

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2015年4月21日 (火)

1型糖尿病の予防に成功、米国研究所が「SR1001」で効果確認

2015年3月31日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
 1型糖尿病を発症前に予防する、
新しい治療薬について、動物実験で成功
した。
 
 米国のスクリプス・リサーチ・
インスティテュートの研究グループが、
エンドクリノロジー誌2015年3月号で
報告した。
 
 1型糖尿病は、膵臓でインスリンを産生
するβ細胞が破壊されるものだ。
 
 本来は自分を守る免疫の影響で起こる
もので「自己免疫疾患」と呼ばれている。
 
 標準的治療は、失ったインスリンを注射
で置き換える方法がとられている。
 
 今回の新しい研究では、免疫システムが
引き起こす初期の破壊を予防する可能性に
焦点を当てて病気が発症する前に止める
ことを目指したものだ。
 
 研究グループは、「SR1001」として
知られる実験用の合成剤を、肥満ではない
糖尿病になりやすい動物で試した。
 
 SR1001は、1型糖尿病と関連のある
免疫細胞「Th17」の増加に重要な役割を
果たす1組の「核受容体」を標的として
いる。
 
 RORαとRORgという名前の細胞のDNAを
収める核の中にある受容体という
タンパク質だ。
 
 研究グループは、この薬が1型糖尿病
においてTh17を邪魔して、病気の進行を
妨げる可能性について実験を行った。
 
 その結果、SR1001は、動物モデルで
糖尿病の発症を完全に防いだ。
 
 インスリン産生細胞を破壊する膵島炎
を最小に抑制。
 
 また、Th17細胞の産生を含む免疫反応を
抑え、インスリンレベルを標準に維持
した。
 
 結論として、Th17細胞は1型糖尿病発症
において病理学的に重要な役割を持つと
確認。
 
 さらに、この細胞を標的とした合成剤
が、1型糖尿病予防治療としての可能性を
持つと分かった。
 
 今後、1型糖尿病の予防に道が開かれる
可能性もありそうだ。
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 Good Newsです。
 
 動物実験レベルとは言え、
>SR1001は、動物モデルで糖尿病の発症
>を完全に防いだ。
 
 素晴らしいです。
 
 今後に期待したい。
 
 Th17細胞は自己免疫疾患に関係している
ようです。
 
 関連投稿です。
2011年5月22日
 
 いかに効果的にTh17細胞を制御出来る
か? ですね。

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心不全を引き起こす「犯人」の酵素を特定、アルツハイマー病向けの薬が効く可能性が浮上

2015年3月31日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 心不全を引き起こす「犯人」の酵素が
特定され、既にアルツハイマー病の人で
試験されているこのたび明らかになった
酵素の阻害薬によって心不全をくい止める
だけなく改善できる可能性が浮上して
きた。
 
 米国ジョンズ・ホプキンス大学医学
大学院を含む研究グループが、有力科学誌
ネイチャーのオンライン版で
2015年3月18日に報告した。
 
 心不全は心臓の筋肉(心筋)が次第に
弱く、固くなり、血液を送り出す力が
なくなる病気だ。
 
 心筋は2つの異なる化学物質、
「窒素酸化物」と「ナトリウム利尿
ペプチド」が活性化して、それぞれ2つの
異なる仕組み(シグナル伝達経路)
によって守られている。
 
 どちらの仕組みも共通した仕組みで
心筋を保護している。
 
 その仕組みとは、DNAの構成成分である
「クレオチド」の一種「cGMP
(環状グアノシン一リン酸)」を作り出す
ところから始まる。
 
 このcGMPが心筋の保護に重要な
「PKG(プロテインキナーゼG)」という
酵素を活性化。
 
 ここから心筋が守られる。
 
 逆に心不全になると、このシグナル伝達
が両方とも破綻してしまっている。
 
 研究グループを率いた教授は10年近く前
に、窒素酸化物による活性化経路を破壊
する「犯人」が、勃起不全をもたらすこと
で知られる「PDE(ホスホジエステラーゼ)
5」という酵素であると発見。
 
 それ以来、もう一方のナトリウム利尿
ペプチド経路を破壊する「犯人」を
探していた。
 
 そして今回、内臓や脳に自然に存在して
アルツハイマー病などの神経変性症でも
関与が疑われている「PDE
(ホスホジエステラーゼ)9」という酵素
が、心臓肥大や心不全の場合に心臓の細胞
で増加していることを発見。
 
 ネズミと人間の心臓の細胞を使った実験
を行って、この酵素がその「犯人」である
ことを突き止めた。
 
 人間とネズミの心臓の細胞を使って
化学的に心不全の状態を起こすと、細胞は
異常に肥大した。
 
 ここに犯人と目されるPDE9の作用を妨害
する薬(阻害薬)で処置すると、
正常サイズに戻った。
 
 また、遺伝子操作によりPDE9を作れなく
したマウスでは、心臓細胞中のcGMPが普通
のマウスより多かった。
 
 要するに心筋を守る仕組みが働きやすく
なっているわけだ。
 
 PDE9の作れるネズミ、作れないネズミの
両方で心不全を発生させると、PDE9
欠損マウスは心筋が動きにくくなって
厚くなる現象、損傷がはるかに
少なかった。
 
 さらに、PDE5阻害薬を投与したネズミ
の心不全では、さらにPDE5阻害薬を
増やしても変化はないものの、新たに
PDE9阻害薬を加えると心不全が顕著に
改善すると確認。
 
 PDE5とPDE9という2つの経路は独立して
働いており、効果も別々に発揮されると
分かった。
 
 心不全の半数近くを占める「駆出率が
保たれた」心不全は、心臓の収縮機能は
維持されているが実際には心筋が損傷して
固くなっているもので、治療が難しい。
 
 このタイプの心不全では、心臓細胞中の
PDE9が正常な心臓の6倍もあることが
分かっており、特に効果が期待できる。
 
 PDE9阻害薬は既にアルツハイマー病の人
での使用が試験されている。
 
 今後、心不全の治療に使われる可能性も
ありそうだ
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 PDE5とPDE9という酵素が心不全に絡んで
いるようです。
 
 そしてPDE5とPDE9という2つの経路は
独立して働いており、効果も別々に発揮
されると分かった。
 とのこと。
 
 そして、
>心不全の半数近くを占める「駆出率
>が保たれた」心不全は、心臓の収縮
>機能は維持されているが実際には
>心筋が損傷して固くなっているもの
>で、治療が難しい。
 
>このタイプの心不全では、
>心臓細胞中のPDE9が正常な心臓の
>6倍もあることが分かっており、
>特に効果が期待できる。
 
>PDE9阻害薬は既にアルツハイマー病
>の人での使用が試験されている。
 
 とのことで、この薬は、上記のタイプの
心不全の治療に使えそうです。
 
 期待したい。

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骨の再生医療実現へ - 東洋紡と東北大が新材料の治験実施

2015/04/14 マイナビニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東洋紡は4月13日、東北大学が開発を
進めている「骨再生誘導剤」
OCP/Collagenの製品化に向け、6月より
歯科・口腔外科領域で治験を開始すると
発表した。
 
 この「骨再生誘導剤」は、粉末状の
リン酸オクタカルシウムと
医療用コラーゲンを、スポンジ状の
ディスクに加工したもの。
 
 骨欠損部や骨の薄くなった部分に
埋めると、リン酸オクタカルシウムが
コラーゲンを足場として自身を新生骨に
置換するかたちで骨の再生を誘導する。
 
 形成された新生骨は、元の骨と同等の
性質を持つと期待され、OCP/COllagen
自体は分解・吸収されるため体内には
残らないとされている。
 
 健常な自家骨を採取する必要がなく、
インプラント治療の場合でも入院の必要が
無いため、患者の負担減およびQOLの改善
につながると考えられている。
 
 2018年度からの本格販売を目標として
おり、歯科・口腔外科領域のほかにも、
整形外科や脳外科領域への適用も検討して
いく。
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 骨再生治療いろいろあるんですね。
 
 東洋紡ですか?
 
 企業も異分野であろうと、リスクを
冒してでも挑戦していかないといけない
時代のようです。
 
 「膝軟骨」などの再生には適用できない
ようですが、それとも可能?
 
 骨再生治療に、幹細胞を使用しない
方法があったんですね。
 
>健常な自家骨を採取する必要がなく、
>インプラント治療の場合でも入院の
>必要が無いため、患者の負担減
>およびQOLの改善につながると
>考えられている。
 良さそうです。
 
 期待したい。

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2015年4月20日 (月)

iPS創薬「周回遅れ」挽回へ 京大・武田共同研究

2015/4/17 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 iPS細胞の医療応用に慎重だった
武田薬品工業が、京都大学と10年間、
間接的な支援も含め総額300億円以上に
相当する共同研究契約を結んだ。
 
 京大の山中伸弥教授がiPS細胞を
初めて作製してから8年以上を経て、
ようやく日本の大手製薬企業による
本格的な活用が始まる。
 
 ただ、世界はiPS細胞を使う新薬開発
などで先行しており、武田は「周回遅れ」
に近いところからのスタートとなる。
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 どうしてでしょうか?
 日本発でありながら、製品化は海外と
言う例が多い。というか殆ど?
 
 「周回遅れ」であるとしても武田薬品
工業がお金を出して共同研究契約を
結んだ。
 
 頑張ってください。
 期待しています。
 本家本元なんですから、

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臓器の芽を作製する画期的な培養手法確立

2015年4月17日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 肝臓や膵臓などさまざまな器官を再生
するための立体的な器官の芽(原基)を
つくり出す、新たな培養手法が発見
された。
 
 再生医療を進めるための画期的な技術
として注目される。
 
 発見したのは、横浜市立大学大学院
医学研究科の武部貴則(たけべ たかのり)
准教授と谷口英樹(たにぐち ひでき)
教授、埼玉大学大学院理工学研究科の
吉川洋史(よしかわ ひろし)准教授らの
グループ。
 
 研究成果は、米国科学誌「Cell Stem
Cell」に4月16日掲載された。
 
 同グループはこれまでに、胎内で臓器の
芽が形成されるプロセスを模倣した
人為的な培養技術により、試験管内で、
ヒトiPS細胞から立体的な肝臓の芽(肝芽)
をつくり出し、自己組織化させることに
成功している。
 
 未分化な内胚葉細胞、血管内皮細胞、
間葉系細胞を共に培養すると、48時間程度
で立体的な肝芽が自己組織化されることを
突き止めていた。
 
 その培養条件を絞り込んだ結果、
間葉系幹細胞の存在と、培養系の物理的な
外部環境の硬さに起因する多細胞集団の
力学的な収縮現象が必須の条件であること
を解明し、今回の培養技術の確立に
つながった。
 
 この新たな培養技術によりすでに
研究チームは、ヒト間葉系細胞と
マウス胎児等の細胞を共に培養すること
で、肝臓、膵臓、腎臓、腸、肺、心臓、
脳などのさまざまな器官の立体的な芽を
つくり出すことに成功している。
 
 またがん細胞から血管などを含むがんの
元となる組織をつくることにも成功した。
 
 さらに、試験管内でつくられた器官の
芽や組織は、生体内へ移植すると2-3日で
機能的なヒト血管網を構成できたとし、
マウスを使い、この培養手法で作製した
膵組織が血糖値を下げ、腎組織が尿を
つくる組織を自律的に形成したとして
いる。
 
 今後、研究は、国立研究開発法人医療
研究開発機構(AMED)再生医療実現拠点
ネットワークプログラムの支援を受け、
横浜市立大学を拠点に、肝芽移植の臨床
への応用の実現を目指して進められる。
 
 肝不全や腎不全など臓器不全のための
新たな移植療法や治療法の開発
のみならず、人為的につくり出したがん
などの異常組織を使った創薬分野への貢献
も期待される。
 
 関連リンク
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>糖尿病治療を目的とした膵臓再生や、
>腎不全症患者を対象とした腎臓再生
>など、さまざまな疾患治療を目指した
>研究開発の飛躍的な加速につながる
>可能性があります。
 
>また、再生医療のみならず、本手法
>により創出された正常・異常組織
>(例えば、癌など)を用いることで、
>新たな医薬品を開発する創薬産業への
>組織供給を行う上でも革新的な技術
>であると期待されます。
 良さそうですね。
 
 なかなか立体臓器は出来そうで出来ない。 
 期待が持てそうです。

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2015年4月18日 (土)

自分の細胞で白血病を治す、キメラ抗原受容体T細胞療法(CART)、FDAは「画期的治療」

2015年4月16日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 自分の細胞で白血病を治すという治療が
拡大する可能性があるようだ。
 
 血液がんに対する、自己細胞を用いた
新しい治療法「CTL019」と呼ばれるもの
で、米国特許商標局が特許を発行した。
 
 米国・ペンシルバニア大学の
研究グループが取り組むもので、同大が
2015年4月7日に報告している。
 
 キメラ抗原受容体(CAR)を使った治療
は、自分自身の細胞を使って実施する
ものだ。
 
 がんに出ている標的のターゲットを探る
アンテナを仕込むような技術だ。
 
 がんを攻撃する免疫機能を担う
「T細胞」に入れ込んで、がんへの攻撃力
を高める。
 
 この治療方法は、「キメラ抗原受容体
T細胞療法(Chimera Antigen Receptor
T therapy:CART)」と呼ばれている。
 
 遺伝子治療と細胞治療が合体したような
特徴を持っている。
 
 新しい免疫療法でかねてそのがん治療
への効果が期待されている(「がん征圧」
参照)。
 
 アンテナを仕込んだT細胞を再びがんに
なった人の体に戻す。
 
 既存の治療では進行が抑えられなかった
がんを対象としている。
 
 研究グループは、白血病とリンパ腫の
治療に成功し、その他のがんにも効果の
ある新しいCARを開発中という。
 
 米国食品医薬品局(FDA)は、
2014年7月にCTL019を、再発・治療耐性
のある急性リンパ性白血病(ALL)に
対する「画期的治療(Breakthrough
Therapy)」と位置付けている。
 
 FDAが治療の効果が高いと認める治療
の審査を加速する制度だ。
 
 CTL019は製薬企業のノバルティス社が
開発に関わる。
 
 いくつかの技術で特許を取得しており
特別な技術を背景にした治療となる。
 
 細胞の表面にはさまざまなタンパク質が
あり、ここを攻撃するのがポイントだ。
 
 細胞表面のタンパク質には「CD番号」と
呼ばれる通し番号がつけられる。
 
 細胞の種類によって、どれが表面に存在
するか、いろいろ調べられている。
 
 今回の治療では、CD19という白血病で
多数表面に出てくるタンパク質をT細胞が
攻撃するようになる。
 
 まず、「抗CD19 CAR」という白血病に
なった血液のがん細胞を攻撃するT細胞を
投与するところに技術が秘められている。
 
 さらに、人のT細胞が、このがん細胞を
攻撃するためのCD19を標的とする
キメラ抗原受容体を出す形にある技術も
重要だ。
 
 白血病で現われるCD27に対して刺激する
ための仕組みも組み入れるような技術も
取り入れている。
 
 がん細胞の攻撃すべき標的をはっきり
させた新しい治療。
 
 強力な治療になるか?
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 がん治療の技術はどんどん進歩して
います。
 
 「がん征圧」の初夢にもあるように
まずは、がんの免疫療法。
 
 免疫細胞(T細胞)にどうやって「がん」
を提示できるか?
 
 ハッキリ標的として提示できるかが、
ミソになります。
 
 今回の記事はその有力な一つの方法。

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情報開示という名の責任転嫁か、機能性表示食品制度

2015年3月13日 foocom.net
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 さて、消費者の皆さん。
 
 次の三つの文章、違いがわかりますか?
 
(ア)本品にはA(機能性関与成分)が
  含まれるので、Bの機能があります
  (機能性)
(イ)本品にはA(機能性関与成分)が含まれ、
  Bの機能がある(機能性)ことが
  報告されています
(ウ)本品にはA(機能性関与成分)が
  含まれます。
  AにはBの機能がある(機能性)ことが
  報告されています
 
 消費者庁は事業者に対して、こうした
文言を使い分けて機能性表示食品の
容器包装に表示しろ、と言います。
 
 3月2日に公表された制度の
ガイドライン案で、明らかとなりました。
 
 消費者庁の説明会資料の資料4
「機能性表示食品の届出等に関する
ガイドライン案」です。
 
 でも、なにが違うのか、わかりますか?
 
 こんな情報の出し方をしておいて、
消費者に「自主的かつ合理的な商品選択
を」だなんて、責任逃れもいいところ
です。
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 今度新しく出てくる「機能性表示食品」
に関する表示ガイドラインのようです。
 
 確かに良くわかりませんね。
 
>対抗するには、異議を申し立てつつ、
>やっぱり消費者が知識を貯え、判断力を
>上げるしかありません。
 
>その危機感を、消費者はまだ感じ取って
>いない、と思えてなりません。
 
 そうですね。
 消費者はしっかりしないと駄目。
 
 役人の言葉は難しい。
 その違いを理解しておかないと
損しますよ。
 
 「霞ヶ関文学」という言葉さえ
あって、ちょっとした表現の違いが
凄く大きな差を生むのです。

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2015年4月17日 (金)

理想の体温は「37度」 男性にも気にしてほしい「低体温」の問題点

2015年04月15日 healthcare.itmedia
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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米倉さん:健康な人の理想体温は37度と
      言われています。
      最低でも36.5度はほしいところ
      です。
 
――意外に高いんですね。
 
米倉さん:体温が1度下がると、免疫力が
      30%以上落ちると言われて
      います。
      しかも、低体温はがん細胞や
      ウイルス、細菌にとっては
      理想的な環境。
      とても繁殖しやすい好条件
      なのです。
 
――低体温は、病気に対向する免疫力が
落ちるうえ、がんやウイルスを元気に
してしまうわけですね。
 
米倉さん:その通りです。
      逆に体温を1度上げると免疫力は
      5倍上昇するとも言われて
      います。
      しかも、がん細胞は35度で
      もっとも活発に増殖する一方
      で、39度以上の熱で死滅する
      とのデータもあります。
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 風邪などで熱がでるのは免疫力を活性化
する為、自ら代謝を上げて体温を高く維持
しているということはご存じですよね。
 
 だから高熱が続くような状況を除いて
むやみに解熱剤の使用は避けた方が良い
のです。
 
 知っておいた方が良いです。
 
 ご参考情報です。

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シャッター速度世界一の超解像蛍光顕微鏡を開発

2015年4月15日
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)生命システム研究
センター細胞極性統御研究チームの
岡田康志チームリーダーは、
オリンパス株式会社と共同で、世界最高の
シャッター速度で、生きた細胞内の
微細構造の観察ができる超解像蛍光顕微鏡
[1]を開発しました。
 
 超解像蛍光顕微鏡は、生命科学の研究を
大きく進歩させる画期的な発明として
2014年のノーベル化学賞を受賞しました。
 
 しかし、これまでの超解像蛍光顕微鏡
は、1枚の画像を作成するために
数秒~数分以上の撮影時間が必要で、
生きた細胞の中で動くものを観察する
「ライブセル・イメージング」に用いる
には時間分解能不足という問題が
ありました。
 
 共同研究グループは、超解像蛍光顕微鏡
のシャッター速度を従来の100倍高速化
(1/100秒の時間分解能)することを
目指しました。
 
 超解像蛍光顕微鏡の原理を一から再検討
した結果、縞(しま)模様を描いた円盤を
高速回転させて、これを通して撮影する
という極めて単純な方法で、より高速に
撮影できる超解像蛍光顕微鏡が実現できる
ことを理論的に証明しました。
 
 スピニングディスク顕微鏡[2]として
生命科学の研究に広く使われている
共焦点顕微鏡[3]と類似した原理で、
超解像蛍光顕微鏡に適用できます。
 
 既存のスピニングディスク顕微鏡の
円盤部分を新開発したものと交換し、
さらに、カメラや照明用レーザーなどを
改良した結果、従来の光学顕微鏡の
分解能限界の2倍に相当する約100nm
(ナノメートル:1ナノメートルは100万分
の1mm)の空間分解能を得ました。
 
 また、1秒間に100コマ、1/100秒の
シャッター速度で細胞内の微細構造が動く
様子の撮影に成功しました。
 
 エイズウイルスやインフルエンザ
ウイルスなど多くのウイルスの大きさは
100nm程度で、従来の光学顕微鏡では
観察できませんでした。
 
 開発した顕微鏡を用いれば、ウイルスの
感染や増殖の様子を直接見ることが可能と
なり、疾患の理解や治療法の開発に
つながると期待できます。
 
 本研究は、文部科学省科学研究費補助金
新学術領域研究「蛍光生体イメージング」
などの助成により行われ、成果は米国細胞
生物学会の学会誌『Molecular Biology of
the Cell』(5月1日号)に掲載されるのに
先立ち、速報版がオンライン
(2月25日付け)で公開されました。
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>縞(しま)模様を描いた円盤を高速回転
>させて、これを通して撮影するという
>極めて単純な方法で、より高速に撮影
>できる超解像蛍光顕微鏡が実現できる
>ことを理論的に証明しました。
 
 素晴らしい。
 
>本顕微鏡法は、すでに生命科学研究の
>分野で国内外広く用いられている
>スピニングディスク顕微鏡の改良である
>ため、他の超解像蛍光顕微鏡に比べて
>導入は容易です。
 
>また、本顕微鏡法の原理を発展させる
>ことで、他の共焦点顕微鏡法への適用
>も原理的に可能と考えられます。
>本研究は、オリンパス株式会社との
>共同研究開発です。
 
>同社を通じて速やかに製品化され、
>世界中に普及することを期待して
>います。
 
 世界中に普及出来ると良いですね。
 期待しています。

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(天声人語)精神科医の資格で不正

2015年4月17日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 付き添いで病院の精神科に何度か行った
ことがある。
 
 驚いたことに担当の男性医師は患者の
顔をほとんど見なかった。
 
 パソコンの画面とにらめっこだ。
 
 これで患者の状態がわかるのかと不安に
なった。
 
▼通院先を小さな医院に変えることに
した。
 
 診察ぶりは一転、女性医師は時間を
かけて丁寧に患者の反応を見ていた。
 
 薬の処方も慎重になった。
 
 状態は明らかに改善した。
 
 
-----
 
 名医でなくていいから、せめて誠実な
医師に診てもらいたい。
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 同感です。
 
 どうして精神科医(特に大病院の?)は
そういう人が多いのだろう?
 
 うつなどの精神疾患患者に対して
安易に薬を処方しすぎる傾向がある
ように感じます。
 
 勉強をしてください。
 
 患者に向き合った診療をしているので
しょうか?
 
 すごく疑問を感じます。
 
 不正の話しもそう。
 あってはならないこと。
 
 関連投稿です。
2009年9月 1日
 
 ずいぶん時間が経っているのに
こんな話しがまだまだ存在する。
 
 残念です。

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2015年4月16日 (木)

教科書の「不可能」を可能にするベンゼン変換触媒

~医薬品開発に威力を発揮:ベンゼン環の
パラ位の水素をホウ素に変換~
平成27年4月14日
名古屋大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 名古屋大学 トランスフォーマティブ
生命分子研究所(WPI-ITbM)、
JST 戦略的創造研究推進事業
ERATO伊丹分子ナノカーボン
プロジェクト、名古屋大学 大学院理学
研究科の伊丹 健一郎 教授、瀬川 泰知
特任准教授、齋藤 雄太朗(大学院生)
らは、長らく達成できなかったベンゼン環
のパラ位(い)の水素をホウ素に変換する
新触媒を開発し、合成化学の新しい方法論
を樹立することに成功しました。
 
 本手法を用いることで、複雑な
有機化合物をわずか2段階で多種多様な
誘導体へと変換できるようになります。
 
 医薬品や機能性材料の開発現場でまさに
求められていた本反応の登場によって、
これらの分野の研究が飛躍的に進展すると
期待されます。
 
 本研究成果は、米国化学会誌
(Journal of the
 American Chemical
 Society)のオンライン版で
2015年4月11日(日本時間)に
公開されました。
---------------------------------------
 
>本手法を用いることで、複雑な
>有機化合物をわずか2段階で多種多様な
>誘導体へと変換できるようになります。
 
>医薬品や機能性材料の開発現場でまさに
>求められていた本反応の登場によって、
>これらの分野の研究が飛躍的に進展する
>と期待されます。
 と言っています。
 
 素人にはいまいち具体的にどこが
画期的なのか理解出来ませんが、
素晴らしい成果のようです。
 
 今後に期待しましょう。

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骨格筋再生を促す治療候補薬の同定に成功

2015/04/14  慶應義塾大学医学部
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 筋ジストロフィーは、筋肉が徐々に壊死
し、筋肉の萎縮と筋力低下が進行していく
遺伝性筋疾患です。
 
 特にデュシェンヌ型筋ジストロフィー
は、もっとも発症率が高く、男児約3500人
に1人の割合で発症します。
 
 その経過は2~5歳ごろに歩き難いことで
診断され、10 歳代前半に車いす生活
となり、20~30歳代で呼吸不全に
なります。
 
 現在は有効な治療方法が存在せず、
新たな治療方法の開発が強く期待されて
います。
 
 今回、慶應義塾大学医学部の湯浅慎介
専任講師、林地のぞみ(大学院医学研究科
博士課程在籍)、福田恵一教授らは、
国立精神・神経医療研究センターの
武田伸一トランスレーショナル・
メディカルセンター長兼遺伝子疾患治療
研究部長との共同研究により、
このデュシェンヌ型筋ジストロフィーに
対して効果が期待できる治療候補薬を
発見しました。
 
 本研究グループは、まず、筋肉の
筋衛星細胞が活性化すると、顆粒球
コロニー刺激因子(G-CSF)
受容体が発現することを見出しました。
 
 そして、このG-CSFを筋ジストロフィー
モデルマウスへ定期的に投与すること
により、筋肉の長期にわたる再生促進が
得られ、生存期間の延長につながることを
見出しました。
 
 G-CSFは薬剤として既に広く用いられて
おり、その副作用や安全性は十分に理解
されています。
 
 特異的な治療方法が開発されていない
重症筋ジストロフィーへ、定期的に
G-CSFを注射することによって筋力回復と
生存期間の延長が得られれば、革新的な
治療法になる可能性があり、今後の治療薬
の開発につながる研究結果であると期待
されます。
 
 本研究成果は、2015年4月13日
(米国東部時間)に英国科学誌
「Nature Communications」オンライン版
に公開されました。
 
 
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 素晴らしい発見です。
 
>G-CSFは薬剤として既に広く用い
>られており、その副作用や安全性は
>十分に理解されています。
 
 このことも素晴らしいこと。
 
 おおいに期待したい。

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最新がん統計

更新日:2015年02月18日 がん情報サービス 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 ご参考情報です。
 
 最新といっても例えば罹患率で言えば
2010年のデータです。
 
 やっと日本でも、「がん登録」が
2016年1月から始まるそうです。
 
 期待したいと思います。
 
 今はまだ始まっていないのですが、
たまにはこういう情報も見ておいて
損はないと思います。
 
 例えば、
こと 全国推計値)なんですが、
 
 生涯でがんに罹患する確率は、男性60%
(2人に1人)、女性45%(2人に1人)。
 なんだそうです。
 
 私は「3人に1人」だとばかり思って
いましたが、なんと「2人に1人」
なんですね。
 
 すごい確立です。
 
 とは言いながら、「生涯で」と言う
のがミソで、累積罹患リスクと言うもの
です。
 
 だからそれほど恐れることは無いの
かも知れません。
 
 例えば、「現在年齢別がん罹患リスク」
という表を見ると、
 
 現在40歳の男性が20年後までにがんと
診断される確率=7%
 なんですね。
 
 この値を高いと見るか、低いと見るか?
 
 リスクはきちんと知ってそれなりの
対処はしておくべきでしょう。
 覚悟も含めて、
 
 なかなか面白いデータだと思いますので
一度は見ておきましょう。
 
 どの部位の「がん」がおおいとか、年齢
との関係とか、いろいろ、、

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2015年4月15日 (水)

「ヒト化動物プロジェクト」でがんを殺す、ドイツで進む新鋭のがん免疫治療

2015年3月31日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 発生や組織の維持に必要な遺伝子を
人の遺伝子で置き換え、動物の体の中で
人の組織を作らせ、それを移植治療に
用いようとする「ヒト化動物プロジェクト」
が世界中で進んでいる。
 
 中でも、「抗体遺伝子」や
「T細胞受容体遺伝子」をヒト遺伝子で
置き換えたネズミは、実用化に近いところ
まできている。
 
 特に、人型の抗体を作るネズミから
得られた抗体は、実用化に向けた検証を
実施する「第2相治験」まで進んでいる
のではないだろうか。
 
 一方遅れていたT細胞の方も、がんだけ
を攻撃できるようにしたT細胞移植により
がんを治せる可能性が見えてきたために、
研究が盛り上がっている。
 
 今回紹介するドイツベルリン・マックス
デルブリュックセンターからの論文は
この流れの研究を代表すると思う。
 
 タイトルは「がん抗原を持たないヒト化
マウスを用いて、がん抗原に対する
T細胞受容体を同定する(Identification
of human T-cell receptors with optimal
affinity to cancer antigens using
antigen-negative humanized mice.)」で、
生物化学分野のネイチャー・
バイオテクノロジー誌オンライン版に
掲載された。
 
 指摘される前に明かしておくと、
このグループを率いる
トーマス・ブランケンスタイン
(Thomas Blankenstein)は私の留学時代
からの友人だ。
 
 その意味で、「トーマス、よくやって
いる」という印象だ。
 
 今回の論文では、人の遺伝子を持った
ネズミを用いて、このがんへの攻撃性を
持たせるために必要な「T細胞受容体」
を導入したT細胞を作り出すことに成功
している。
 
 標的を狙って、動物実験ではがんを
完全に治せると示すこともできた。
 
 もちろんまだ概念が証明されたという
段階。
 
 実際の応用には、少なくとも200種類
は必要と見られるバリエーションの
T細胞を作る必要もある。
 
 さらにがん細胞においても何を標的に
するか特定する必要があるだろう。
 
 ひいき目なしに方向性は見えたと思う。
 
 余命を延ばすだけの治療と比べると
優れている。
 
 トーマスならば使える「T細胞受容体
遺伝子セット」を準備していると思う。
 
 「私にも合うT細胞を作って」と
今度頼んでおこう。
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 こんな方法もあるのですね。
 
>標的を狙って、動物実験ではがんを
>完全に治せると示すこともできた。
 
>もちろんまだ概念が証明されたという
>段階。
 
 まだ時間はかかりそうですが、
 
>ひいき目なしに方向性は見えたと思う。
 とのこと。
 
 がん治療はここのところ急速な進歩が
見られます。
 
 おおおいに期待したい。

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関節軟骨の再生を強力に誘導するステロイドホルモンを発見

平成27年3月27日
岡山大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 本学大学院医歯薬学総合研究科(歯)の
エミリオ・ハラ研究員、窪木拓男教授らの
研究グループは、米国 FDA によって承認
されているグルココルチコイドの一種
であるフルオシノロンアセトニド
(Fluocinolone acetonide:FA)に強力な
軟骨細胞分化誘導能があることを発見。
 
 FA を用いて軟骨細胞へと分化誘導した
細胞塊が実験的に欠損させた関節軟骨
を強力に修復することを確認しました。
 
 本研究成果は、2015 年 3 月 7 日、
米国骨代謝学会雑誌
「Journal of Bone and Mineral
 Research」に公開されました。
 
 FA はすでに人に使用されている薬剤で
臨床応用への障壁も低く、幹細胞
(骨髄由来間葉系幹細胞や iPS 細胞)を
用いた関節軟骨再生治療の新たな基盤技術
になるものと期待されます。
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 既存の薬が効果を発揮するとは
素晴らしい。
 
>FA はすでに人に使用されている薬剤
>で臨床応用への障壁も低く、
>幹細胞(骨髄由来間葉系幹細胞や
>iPS 細胞)を用いた関節軟骨再生治療
>の新たな基盤技術になるものと期待
>されます。
 
>本発見は、変形性関節症の自家細胞
>移植治療の治療成績の向上、
>適応症の拡大に大いに繋がると
>考えます。
 
>さらに、生体吸収性材料と FA を
>組み合わせて投与する様な細胞を
>用いない軟骨再生治療にも応用可能
>と考えています。
 良いですね。
 
 おおいに期待したい。
 
 関連投稿です。
2015年2月27日
 
 この投稿とは別の意味でGood Newsです。
 
 軟骨再生実用化に近づいて来ました。

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“一石二鳥”の抗菌作用を持つ物質を発見

平成27年3月27日
岡山大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 本学大学院医歯薬学総合研究科(薬)の
黒田照夫准教授らのグループが、
メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)と
バンコマイシン耐性腸球菌(VRE)
に対して強い抗菌活性を示す物質を
スイレン科コウホネの成分中で発見。
 
 その作用機構を解明しました。
 
 本研究成果は、2 月 27 日欧州の専門誌
『Biochimica et Biophysica Acta
 -General Subjects』で公開されました。
 
 本物質は、単独で作用させても抗菌活性
を示すだけでなく、既存抗菌薬の抗菌活性
を著しく増強させる能力を持っています。
 
 抗菌活性を強化することで、耐性菌の
出現により使用できなくなってしまった
抗菌薬を復活させることが期待されます。
 
 さらに、既存抗菌薬の投与量を抑える
ことで、更なる耐性菌が出現するリスクを
下げることにつながります。
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 正に“一石二鳥”ですね。
 
>耐性となった腸球菌のみに効果を高める
>ことができるため、治療が困難となる
>厄介な耐性菌だけを狙い撃つような
>治療方法の開発も大いに期待されます。
 と言う所も面白いです。
 
>本研究は、文部科学省概算要求事業
>「難治性感染症を標的とした創薬研究
>教育推進事業」研究の一環として実施
>しています。
 
>これらの成果の一部については、
>平成 27 年 3 月 26 日に日本薬学会
>第 135 年会で発表しました。
 
>また本件については、日本国特許出願
>をすでに行っています
>(特願 2014-256974,特開 2014-148495)
 だそうです。
 
 この物質はいつ頃薬として市場に出て
来るのでしょうか?
 
院内感染などで時々問題になってますね。
 
 効果的な薬となって役立つことに期待
します。

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2015年4月14日 (火)

世界をリードする再生医療・新制度のインパクト

2015/4/10 日経メディカル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 再生医療で用いる細胞などの「製品」を
化学合成で量産する医薬品と同じような
薬事規制下に置けば、気の遠くなるような
長期の審査期間を必要とし、日本の大学や
研究所の成果はなかなか実用化されず、
患者さんに医療として提供することが
不可能に近くなる。
 
 そうした状況はこれまでも幾度となく
発生してきた。
 
 例えば、少し前に遺伝子治療がブームに
なったときは多額の公的研究費が投入
されたが、実用化に結び付かず、結局は
萎んでいった。
 
 なお、この間、欧州では戦略的に産学官
連携を進めていた。
 
 欧州では薬事承認を受けた遺伝子治療
製品がいよいよ登場し、日本は高額な費用
で輸入することになるだろう。
 
 こうした事態を避けて再生医療を
スピーディかつ安全に実用化するため、
旧薬事法を大幅に改正した
「医薬品、医療機器等の品質、有効性及び
安全性の確保等に関する法律」
(医薬品医療機器等法)と、
「再生医療等の安全性の確保等に関する
法律」(再生医療等安全性確保法)が
セットで2013年11月に公布され、
2014年11月に施行された。
 
- 条件付け早期承認する新制度を創設 -
 
 医薬品医療機器等法は、医薬品や
医療機器とは異なる「再生医療等製品」
という新しい法的なカテゴリーを世界に
先駆けて創設した。
 
 再生医療等製品は、細胞に培養などの
加工を施したもの。
 
 身体の再建や治療を目的として使用
したり、遺伝子治療を目的として細胞に
導入して使用する。
 
 そして再生医療等製品に特化した特別な
薬事承認制度を設けた(図1)。
 
 少人数への治験で安全性が確認され、
有効性が「推定」されれば、条件・期限
付きで承認する。
 
 患者数が少ない難病でも、開発がうまく
進めば数年程度で患者さんに届く仕組み
であり、世界的に注目されている。
 
 その代わり、条件・期限付き承認後は
7年間レジストリー登録を行い、市販後の
有効性や安全性を検証し、有効性や安全性
が証明できなければ承認取り消しとなる。
 
- 自由診療下の“怪しい”再生医療を
規制へ -
 
 再生医療等安全性確保法は、再生医療を
リスクの高さから3段階に分けて提供に
要する手続きを定めた。
 
 リスクが最も高い第一種再生医療等
(例:iPS細胞やES細胞を用いる)、
リスクは高いが第一種より低い
第二種再生医療等
(例:体性幹細胞を用いる)、
比較的リスクが低い第三種再生医療等
(例:体細胞を加工)――の3段階だ。
 
 第三種再生医療等には、活性化リンパ球
を用いたがん免疫療法も含まれる。
 
 いずれの場合も、提供計画を厚生労働
大臣に提出しなくてはならない。
 
 これには大きな意義があり、医師が
主体的に関わる再生医療が初めて法的に
規制されることとなった。
 
 以前は、“iPS細胞もどき”による
怪しい再生医療を医師が実施しても法で
規制できず、再生医療に対する国民の
不信感を巻き起こし、再生医療に大きく
ブレーキが掛かる危険性があったからだ。
 
- 億単位にも上る治療費用はどう賄う? -
 
 ところで迅速な承認を受けた再生医療等
製品は公的保険給付の対象となるが、
治療費用は数千万円から億単位に上ると
予想されている。
 
 それを賄う財源はどこにあるの
だろうか。
 
 後発医薬品の使用促進、急性期病床の
整理など医療費の抑制策をさらに進め、
医療技術評価
(HTA;Health Technology Assessment)
の導入も本格的に議論しなくてはならない
だろう。
 
 日本はHTAに関しては後進国と言っても
過言ではない。
 
 日頃から感じているのだが、降圧薬の
配合剤にいつまで高額な薬価をつけるの
だろうか。
 
 絞るところは絞り、予算を掛けるべき
ところは掛けていく姿勢が、国民皆保険
制度の維持とイノベーションの促進を
両立させ得る。
 
 再生医療の実用化は、保険給付制度の
リフォームもセットで考えなくては
ならないだろう。
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 良い取り組みのようです。
 
 ドラッグラグ、デバイスラグの例を
見るまでもなく、日本は後進国です。
 
 これから上手く行くのかどうか?
 
 本気度を見守って行きたい。

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大林組、研究所の全電力を太陽光で 再エネ社会へ前進

2015/4/13 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 大林組技術研究所(東京都清瀬市)は、
2014年度に本館ビルで使う年間エネルギー
を構内の太陽光発電だけで賄う
「ソース・ゼロ・エネルギー・ビル
(ソースZEB)」を達成できることが
ほぼ確実になった。
 
 約200人のスタッフが働くオフィスビル
におけるソースZEB化の成功は、再生可能
エネルギーだけでの生活を可能にする
第一歩と言えそうだ。
 
■太陽光パネルの合計出力は900kW
 
■商用電力を上回る総合発電効率
 技研にはビル単体でのエネルギー収支
だけでなく、構内の建物や実験施設全体
を1つの町に見立てて電力使用の最適化を
図る「スマートシティー」としての様々な
施設が設けられている。
 
 例えば、自家発電装置。
 
 本館の裏には200kWのガスエンジン発電機
2基と、その排熱で発電する50kWの
バイナリー発電機1基からなる
マイクロコンバインド発電施設が建設
されていた。
 
 バイナリー発電機とは、ガスエンジンの
排熱で低沸点の液体を蒸気にして、
タービンを回す発電機だ。
 
 その結果、総合的な発電効率は42%と
なり、商用電力の発電効率を上回って
いる。
 
■プラントのような巨大蓄電池
 そして、電力の需給を調整する
蓄エネ装置としては、出力500kW、
容量3000kWhという大型蓄電池が設置
されていた。
 
 これは「レドックスフロー電池」と
いうもので、住友電工が建設した。
 
 電気を蓄えるのはレアメタルの
バナジウム(V)の電解液だ。
 
■3Dでエネルギーを見える化する「SCIM」
 
■今後は巨大蓄電池の建設が課題に
 「再生可能エネルギーの活用を推進する
のは非現実的だ」という意見も多いが、
いずれ石油や石炭などの化石燃料や
原子力発電のウランは枯渇する運命に
ある。
 
 超長期的に見て、太陽光エネルギーに
由来する再生可能エネルギーだけで動く
社会を実現するための大きな一歩と、
筆者は前向きにとらえたい。
 
 大林組技術研究所では、3000kWhの
巨大蓄電池を設置しているが、電力を
蓄えるタンクの部分は、建設業が持つ
技術で建設が可能だ。
 
 今後、巨大蓄電池のニーズはますます
高まるだろう。
 
 そして価格が下がれば、天候などに
よって出力が不安定な再生エネルギー
による電力を蓄え、安定させるための
インフラとして、急速に普及していく
に違いない。
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 良い挑戦ですね。
 
>「再生可能エネルギーの活用を推進
>するのは非現実的だ」という意見も
>多いが、いずれ石油や石炭などの
>化石燃料や原子力発電のウランは
>枯渇する運命にある。
 
>超長期的に見て、太陽光エネルギー
>に由来する再生可能エネルギーだけ
>で動く社会を実現するための大きな
>一歩と、筆者は前向きにとらえたい。
 
 何度も言うけれども、持続可能で
なければ意味がない。
 
 その意味で原子力発電とていずれ
枯渇する。
 
 しかも、汚染ゴミを残して、
(万年単位で管理しなくてはいけない)
 
 再生可能エネルギーを使いこなす
為には時間も技術も資金も必要と
なります。
 
 だからこそ今から直ぐにでも、挑戦を
始めなくてはいけないのです。
 
 大林組がんばれ!

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2015年4月13日 (月)

北大、診断が困難な線維筋痛症候群の鑑別方法を開発

2015年4月11日 財経新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 線維筋痛症候群は、慢性全身性疼痛・
疲労・睡眠障害などを特徴とする原因不明
の難病で、日本では約200万人の患者が
いるとされている。
 
 しかし、現在病院等で一般的に使われて
いる検査データには何の異常も見られない
ため、診断が非常に困難であるという
課題があった。
 
 今回の研究では、MAIT(マイト)細胞の
末梢血中での存在割合や、この細胞の
表面上に存在する様々な抗原発現量を解析
した。
 
 その結果、線維筋痛症候群では健常人に
比べて末梢血中のMAITにおける
CD4陽性細胞の割合が有意に減少している
ことが分かった。
 
 また、この時MAIT細胞表面上に発現して
いる抗原を解析し、健常人・
線維筋痛症候群・脊椎関節炎・
関節リウマチを鑑別できる10種類の抗原を
同定することに成功した。
 
 今後は、線維筋痛症候群に対して新たな
客観的診断基準を付与することで、
早期診断を可能とし、患者のQOL向上に
寄与すると期待されている。
 
 なお、この内容は「PLOS ONE」に掲載された。
 
 詳細リンクです。
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>現在病院等で一般的に使われている
>検査データには何の異常も見られない
>ため、診断が非常に困難である
 
 これは大きな問題です。
 
 しかも、痛みは第三者にはわからない。
 測定も出来ない。
 
 きついですね。
 
>健常人・線維筋痛症候群・脊椎関節炎・
>関節リウマチを鑑別できる10種類の抗原
>を同定することに成功した。
 そうです。
 
 素晴らしいです。
 
 線維筋痛症候群に対して新たな客観的
診断基準が出来ると良いですね。
 
 残念ながら今回の改正でも、難病に
指定されなかったようです。
 
 せめて重症患者だけでも認定出来ない
のでしょうか?
 
 関連リンクです。
2015年2月23日

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28億人の水不足 日本の光、低コスト浄化で照らす

2015/4/9 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
会員限定記事です。
 
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 光の技術で世界の水不足を解決する―。
 
 日本企業が光を当てるだけで水をきれい
にする技術開発にまい進している。
 
 従来の膜や塩素を使う方法に比べ大規模
な設備が不要になるなど、手軽に利用
できるのが強みだ。
 
 早ければ世界に先駆けて2018年度にも
実用化する見通し。
 
 水の浄化ビジネスを席巻する日は近い
かもしれない。
 
 水を浄化しているのは「光触媒」と
呼ぶ技術だ。
 
 この分野で先頭を走る日本企業の1つが
パナソニック。
 
 同社が開発中の浄化装置を使えば、
汚れた水を1日に3トンもきれいな水に
変えることが可能という。
 
 仕組みはこうだ。
 
 汚れた水全体にパナソニックが
独自開発した光触媒の粒子を拡散させる。
 
 この粒子の正体は吸着剤として知られて
いるゼオライト粒子に二酸化チタンの
微粒子をくっつけたものだ。
 
 これに紫外線を当て、気泡にした空気を
入れてかき混ぜる。
 
 すると水に溶け込んでいる酸素分子など
が活性酸素に変わる。
 
 この活性酸素がヒ素や六価クロムなどの
有害金属を分解し、汚染水を無害な水に
変える。
 
 無害になったとはいえ、このままだと
光触媒は水中を浮遊した状態のまま。
 
 そこで処理した水はろ紙のような膜に
通す。
 
 すると光触媒が膜に残り、きれいな水
だけを取り出すことができる。
 
 残った光触媒は再利用する。
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 実現すると良いですね。
 
>光触媒技術を発見した東京理科大学の
>藤嶋学長は「光触媒技術の用途は
>広がってきた。
>難しいとされてきた水処理が実用化
>できれば画期的な出来事だ」
>と期待を寄せる。
 
 実現出来れば日本発で世界に貢献
出来る。
 
 おおいに期待したい。

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福島)県農民連会長、原発事故後の苦悩語る 国際シンポ

2015年4月13日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 東京電力福島第一原発事故の
「風評被害」について県農民連の根本敬
(さとし)会長は
 
「風評とは根も葉もないことをいう。
 
 我々の農作物は根にも葉にも
放射性物質を付けられた。
 
 実害だ」とし、「加害責任をあいまい
にする用語の使われ方」を批判した。
 
 海外ゲストらに原発事故による
農業被災を説明する中で根本氏は、
 
「国の基準値を少しでも下回れば安全
ですって売っていいのか。
 
 それ以下なら風評被害だというのは
消費者を敵に回す行為では?」
 
という農民の悩みを伝えた。
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 そうですね。実害です。
 
 そもそも安全基準が極めて曖昧。
 曖昧なのに安全だと言う。
 
>風評とは根も葉もないことをいう。
 
>我々の農作物は根にも葉にも
>放射性物質を付けられた。
 
>実害だ
 
 その通りだと思う。
 
 安全かどうかは国民が判断する。
 
 正しく判断出来ていないとすれば、
国の姿勢が、情報の出し方が悪いの
だと思う。
 
 国民は単純に安全を求めているだけ。
 
 国の曖昧さが原因。と思う。
 
 大体1mシーベルト/年が安全とする
基準すら曖昧に運用している。
 
 安全って一体どの位なの?
 
 私は5mシーベルト/年位で安全だと
思っています。
 
 がんの方が恐ろしい。3人に一人が
「がん」になる。
 放射線以前に全国規模での実態ですよ。
 放射線レベルは遙かに低い。
 
 なのに、放射線が、放射線がと騒ぐ、
私には理解出来ない。
 
 でも、考え方は上記が正しい。と思う。

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2015年4月12日 (日)

移植用細胞から腫瘍を引き起こすヒトiPS/ES細胞を除く技術を開発

2015/04/10 産業技術総合研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
・ヒトiPS細胞とヒトES細胞に特異的に
 反応するレクチンと薬剤を融合
 
・培地に添加するだけでヒトiPS細胞と
 ヒトES細胞を選択的に除去することが
 可能
 
・ヒトiPS細胞とヒトES細胞を用いた
 再生医療の安全性向上に期待
 
 
-----
 国立研究開発法人 産業技術総合研究所
(以下「産総研」という)創薬基盤研究
部門 舘野 浩章 主任研究員、平林 淳
首席研究員、幹細胞工学研究グループ
小沼 泰子 主任研究員、伊藤 弓弦
研究グループ長は、和光純薬工業株式会社
(以下「和光純薬工業」という)
試薬化成品事業部 開発第一本部
ライフサイエンス研究所と共同で、
移植用細胞から腫瘍を引き起こす
ヒトiPS細胞やヒトES細胞
(以下「ヒトiPS/ES細胞」という)を
除く技術を開発した。
 
 ヒトiPS/ES細胞から分化させて作製した
移植用細胞には、ヒトiPS/ES細胞が残存し
腫瘍化する可能性があり、再生医療に応用
する際の大きな障壁となっている。
 
 今回開発した技術により、移植用細胞に
残存するヒトiPS/ES細胞を効率的に除去
できることから、ヒトiPS/ES細胞から作製
した移植用細胞を用いた再生医療の安全性
向上への貢献が期待される。
 
 なお、この技術の詳細は、
2015年4月9日(米国東部時間)に
米国科学誌Stem Cell Reportsに
オンライン掲載される。
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
 iPS/ES細胞関連応用には安全性向上が
必須の要件です。
 
>今回開発した技術により、移植用細胞
>に残存するヒトiPS/ES細胞を効率的に
>除去できる
 とのことです。
 
 今後におおいに期待したい。

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リン酸化プルランを用いた世界初の多目的接着性人工骨を開発するベンチャー企業設立

平成27年4月8日
科学技術振興機構(JST)
日本医療研究開発機構(AMED)
北海道大学
岡山大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇骨や歯などの生体硬組織に強固に接着
 する多糖誘導体リン酸化プルランを
 主成分とする新しい人工骨の開発に
 成功し、これを実用化する
 ベンチャー企業を設立した。
 
〇開発した人工骨は、高い接着力、
 圧縮強度の最適化、生体吸収性・
 骨置換速度の最適化を実現し、
 歯科領域以外に外科領域
 (整形外科や脳外科)への応用も
 期待できる。
---------------------------------------
 
 良いですね。応援したい。

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心筋再生細胞製剤を製造するベンチャー企業設立

平成27年4月10日
科学技術振興機構(JST)
日本医療研究開発機構(AMED)
医薬基盤・健康・栄養研究所
(NIBIOHN)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
ポイント
 
〇重症心不全の治療を目的とする
 Ready‐made型再生医療等
 製品の開発に成功。
 
〇安価で患者の身体的負担が少ない
 安全な治療法になることが期待できる。
 
〇薬事承認をすみやかに取得するため
 企業治験を選択し、自ら治験主体と
 なるために起業。
---------------------------------------
 
 良いですね。応援したい。

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2015年4月11日 (土)

演題「神経難病と新しい難病法のかかわり」 講師 水澤 英洋氏(NCNP院長)

2015年04月10日
Blog [Aloha Spirit = Give n Give]
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 全国脊髄小脳変性症・多系統萎縮症
友の会より平成27年度 通常総会と
春季医療講演会・相談会の案内です。
 
 水澤院長さんの講演は直接聞いてみたい
けど東京の大井町駅前では遠すぎる。
 
 近くの人は行って見ると良いと
思います。
 
 水澤院長さんは厚労省の「運動失調症の
医療基盤に関する研究班」の研究代表者
です。

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(天声人語)本音の政治と軽率な言葉

2015年4月11日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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▼首相の言葉は往々、身もふたもない。
 先月には自衛隊のことを「我が軍」と
呼んだ。
 ここでも憲法上の原理原則は顧み
られていない。
 
▼国旗国歌については、文科省が今後、
各大学に「適切な対応」を要請すると
いう。特に権限があってのことでは
なくて、ただの「お願い」だそうだ。
 
 ならばなぜ税金を持ち出すのか。
 
 憲法が保障する「学問の自由」への
配慮が見えない
---------------------------------------
 
 無神経さしか伝わってこない。

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1510施設で高齢者虐待の疑い 2012年以降で調査

2015年4月11日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
 実態は思っていたより悪い。
 
 これでは親を安心して預けられない。
 
 政府は放置しておくつもりなんで
しょうか?
 
 介護予算は削ったし、期待は出来そうも
ない。と思うが、何か手を打たないと、
 
 背後には深刻な人手不足がある。
 
 看護師などに比べ給料は低いし、
仕事もきつい。
 
 残業280時間という話しもあるし、
これではなり手が見つからない。
 
 家庭など持ちようがない。
→ 老老介護推進、少子化推進です。
 
 集団的自衛権どころか国内崩壊
では?
 
 老人はどうせそのうちいなくなる
だろうから、ほっとけば良いと?

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2015年4月10日 (金)

脊髄小脳変性症SCA3型の異常蛋白質を縮小&ALSの臨床試験

2015年04月10日
Blog [Aloha Spirit = Give n Give]
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 参考情報です。
BioBlastファーマ株式会社

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悪性度の高い「基底細胞様乳がん」誕生の秘密に手掛かり、分化抑制因子4(ID4)が関与

謎の「どこから来るのか」の答えに
つながるか
2015年4月8日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 悪性度の高さで知られ、その起源が謎に
包まれている
「基底細胞様乳がん(BLBC)」の原因
について重要な手掛かりが一つ判明した
ようだ。
 
 オーストラリア、ガーバン医学研究所の
サイモン・ジュナンカー氏らの
研究グループが、オンライン医学誌である
ネイチャー・コミュニケーションズ誌
において2015年3月27日に報告している。
 
 
 基底細胞様乳がんは乳がんの中でも
悪性度の高いがんとして知られている。
 
 このがんはどういった細胞から発生する
のか、あるいは原因は何であるかが
よく分かっていない。
 
 研究グループは、分化抑制因子4
(ID4)と呼ばれる分子が乳房で
基底細胞様乳がんにもつながる大元の
細胞をコントロールすると突き止めた。
 
 研究グループは動物実験で、
分化抑制因子4の遺伝子がどのように
活性化しているかを検証。
 
 分化抑制因子4の活発になっている
細胞が、乳房の中でまとまったグループを
つくっていると確認。
 
 乳房で液体を作り出す乳腺のような形に
ならないように抑え込む効果を持って
いた。
 
 さらに、分化抑制因子4は極めて悪性度
の高い人の基底細胞様乳がんで確認
できた。
 
 分化抑制因子4が乳房で大元の役割を
果たす「幹細胞」をコントロールしている
と指摘。
 
 基底細胞様乳がんの異質性につながって
おり、乳房の幹細胞と基底細胞様乳がん
の原因がつながっていると説明している。
 
 治療が難しいがんであるだけに、有効な
治療法につながるか注目される。
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>研究グループは、分化抑制因子4
>(ID4)と呼ばれる分子が乳房で
>基底細胞様乳がんにもつながる
>大元の細胞をコントロールすると
>突き止めた。
 
 素晴らしい発見のようです。
 
>治療が難しいがんであるだけに、
>有効な治療法につながるか注目される。
 
 注目したい。

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「クリスパーで遺伝子治療」の可能性、MITから報告

コレステロールを激減させる
西川伸一 THE CLUB
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「クリスパー・キャス(CRISPR/CAS)の
倫理問題」の議論を紹介したが、一方で
この技術は体細胞の遺伝子改変を可能に
する技術として大きな期待を集めている
(完璧な人を作る技術
「クリスパー・キャス」?中国研究の
リークで国際問題へを参照)。
 
 すぐにでも人に使えるところまで来て
いると示す研究がマサチューセッツ工科
大学から発表された。
 
 タイトルは「黄色ブドウ球菌のCas9を
用いた体細胞ゲノム編集
(In vivo genome editing using
 Staphylococcus aureus Cas9.)」だ。
 
 
 クリスパーの技術で人や動物の体の細胞
の遺伝子を直接編集するためには、遺伝子
を体細胞に導入する方法が必要だ。
 
 幸い、20年以上にわたる研究の結果、
実用にこぎつけたさまざまな遺伝子
治療ベクターが開発されている。
 
 例えば肝臓細胞に遺伝子を高率に誘導
するために、「アデノ随伴ウイルス
(AAV)」を遺伝子の運び役に用いる
高効率の方法がある。
 
 ベクターと呼ばれる機能を果たす。
 
 クリスパーの場合、「Cas9」の遺伝子を
入れる必要があるが、大きい遺伝子
なので、AAVベクターでは対応できない。
 
 今回の研究では、検討の結果、同じ
Cas9でも小さい遺伝子を黄色ブドウ球菌
から応用できると発見した。
 
 この条件であれば、AAVベクターでも
対応できる。
 
 書けば簡単だが大変な仕事だ。
 
 膨大な基礎実験を繰り返している。
 
 専門家にとっては、ここで用いられる
方法は極めて重要だ。
 
 クリスパーを単に便利な道具として
考えないためにもゆっくり読んでほしい。
 
 しっかり理解しないと新しい発想は
生まれない。
 
 全く新しいシステムについて、効率を
確かめる意味で、動物実験で遺伝子の編集
を確かめている。
 
 治療に利用できるか試す意味で、
「PCSK9」という遺伝子の編集を行った。
 
 この遺伝子は欠けてしまうと、LDLが
低下して、コレステロールも低下する
ため、冠動脈の病気を予防できると
知られている。
 
 この遺伝子を編集したところ、
驚くべきことに40%の染色体で遺伝子編集
が起こり、血中に流れるPCSK9から生じる
分子は90%減り、コレステロールが40%
低下した。
 
 肝臓なら明日からでも人に応用できる
ところまで技術は進んでいると示して
いる。
 
 問題を乗り越えながら、この技術は
確実に臨床応用へ歩を進めている。
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 クリスパー・キャス(CRISPR/CAS)ね~
凄い技術のようです。
 
 遺伝子編集技術、進んでいるんですね。
 ここまで進んでいるとは知りません
でした。
 
>肝臓なら明日からでも人に応用できる
>ところまで技術は進んでいると示して
>いる。
 
 関連リンクです。
2015年3月28日 2015年3月28日
 
 早く、基準を作らないと大変なことに
なるかも知れない。と言う話しです。
 
 倫理に則ってうまく進歩出来れば、
これほど人類にとって素晴らしい技術は
ないかも知れない。
 
>ノーベル賞が来年でもおかしくはない、
>「クリスパー・キャス」の進化

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ペットボトルふた回収のNPO、ワクチン代寄付滞る

2015年4月10日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 「世界の子どもたちにワクチンを
届けよう」と呼びかけ、ペットボトルの
キャップのリサイクルを進める
NPO法人「エコキャップ推進協会
(エコ推)」(本部・横浜市)が
2013年9月以降、キャップの売却益が
あるにもかかわらず、ワクチン代に寄付
していないことが分かった。
 
 今も同じ呼びかけを続けており、寄付を
受けてきた団体から疑問の声が上がって
いる。
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 どんな理由があるにせよ、
人の善意を裏切る行為。
 
 方針が変わったのなら直ちに公開
すべきだし、
「提供者に説明する責任があるはず」
 
 理解出来ない。

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2015年4月 9日 (木)

アルツハイマー病患者に朗報か? バイオジェンの治験薬に効果

2015年04月08日 Economic News
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 米国バイオテクノロジー企業
「バイオジェン」は3月20日、
アルツハイマー病の同社治験薬が、患者の
認知機能の低下を大きく遅らせることに
成功したと発表した。
 
 同社は、フランスで開かれた医学会で、
軽度から中程度の初期アルツハイマー病
患者166人を対象とした初期段階の治験
で、同社治験薬「BIIB037」
(一般名:アデュカヌマブ)が脳内の
アミロイドβ(Aβ)を減少させ、
認知低下の度合いも和らげたと説明した。
 
 同社は、薬の承認申請につながる
大規模な治験の実施を計画している。
 
 
 アルツハイマー病の原因については
いくつかの説があるが、厚生労働省では
「アミロイドβ(Aβ)にその原因を
求める考えが主流になっています」と
説明している。
 
 ただ、「このAβ中心説に対して、
神経原線維変化を構成するリン酸化された
タウに注目する立場も有力です」とも
述べている。
 
 果たしてバイオジェンの新薬は承認
されるのか。
 
 世界が注視している。
(編集担当:久保田雄城)
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 「バイオジェン」の発表を見ると
良さそうなんですが、
 
 アミロイドβをターゲットとした薬が
成功したという話しは、現在まで
ありません。
 
 今回はどうなんでしょう?
 
 大規模な治験の結果待ちですね。

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抗がん剤の効果が50倍に!?ネイチャー・コミュニケーションズ誌で報告

報告
2015年4月7日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 野草のイラクサとアリが持っている
化学物質「ギ酸」によって、特別な
抗がん剤の効果を50倍に高められる
可能性があるようだ。
 
 英国フォーリック大学の研究グループ
が、有力医学誌のオンライン誌、
ネイチャー・コミュニケーションズ誌で
2015年3月20日に報告した。
 
 
 研究グループは、がん細胞ならではの
弱点を利用し、エネルギーを作る
メカニズムを破壊する「JS07」と呼ばれる
薬剤を開発した。
 
 金属の一種であるルテニウムの
化合物から成り立つ一風変わった
抗がん剤となる。
 
 その上で、この抗がん剤を
ギ酸ナトリウムと一緒に使ったところ、
がん細胞を死滅させる効果が大幅に
増強すると突き止めた。
 
 ギ酸ナトリウムとJS07の併用は多くの
利点があるという。
 
 JS07自体はがん細胞を死滅させる効果
を持つ一方で、ギ酸ナトリウムと併用する
使用量を少なくできる。
 
 薬剤の潜在的な副作用を軽くできる
という。
 
 「がん生存率の大幅な改善がもたら
される可能性がある」と研究グループは
説明している。
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 良さそうな話しですが、どんな種類の
「がん」に対して有効な薬なんで
しょうか?
 
 全ての「がん」ということはないと
思う。
 
>一風変わった抗がん剤
 ということなので、
 
 今後に期待しましょう。

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遺伝性難聴の根本的治療に成功

2015.4.6 sankeibiz
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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【本研究成果のポイント】
 
・Gjb2遺伝子の欠損マウスは生後より
 高度難聴を示し、ヒトの遺伝性難聴の
 モデルとなる
 
・周産期に内耳に正常のGjb2遺伝子を導入
 することで聴力の回復に成功した
 
・遺伝子治療は、ヒトの遺伝性難聴の
 根本的治療法開発に期待できる
 
 
-----
【概要】
 
 順天堂大学医学部耳鼻咽喉科学講座・
池田勝久教授、飯塚崇助教、神谷和作
准教授らの研究チームは、遺伝性難聴
(*1)の根本的治療を目指してヒトの
遺伝性難聴に等しい疾患モデルマウスの
作製に成功しました。
 
 続いて、このマウスへの遺伝子治療
により聴力の回復にも世界で初めて成功
しました。
 
 この疾患モデルマウスはヒトの
遺伝性難聴の最大の原因であるGJB2
(コネキシン26遺伝子)を変異(*2)
させており、周産期のGjb2変異マウスの
内耳に正常のGjb2遺伝子を導入すること
で、聴力と内耳細胞の発育の改善が
みられました。
 
 ヒトの遺伝性難聴の仕組みに等しい
疾患モデルマウスの聴覚を回復できた
ことは、ヒトの遺伝性難聴の根本的治療法
の開発に貢献することが期待されます。
 
 なお、この研究は理化学研究所、
がん研究所、帝京大学との共同研究で
行われました。
 
 本研究成果はHuman Molecular Genetics
オンライン版4月2日付に公開されました。
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 素晴らしい。
 
>ヒトの遺伝性難聴の仕組みに等しい
>疾患モデルマウスの聴覚を回復できた
>ことは、ヒトの遺伝性難聴の
>根本的治療法の開発に貢献することが
>期待されます。
 
 期待したい。
 
 人への応用はいつ頃になるのかな?
 
 遺伝性難病の遺伝子治療も同様な面を
持っていると思う。
 
 同様に遺伝子治療に期待しています。

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2015年4月 8日 (水)

バイオエタノール生産コスト節減期待の酵母発見

2015年4月6日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 バイオエタノール普及のネックと
なっている生産コストの削減が期待できる
酵母を、龍谷大学と京都大学の研究者たち
が見つけた。
 
 ガソリンなど石油系燃料の代わりになる
バイオエタノールは、現在、トウモロコシ
やサトウキビを原料にする生産法が普及
している。
 
 しかし、食料や飼料として有用な資源を
原料としているため、原料の高騰や
食料不足につながる心配がつきまとう。
 
 食品廃棄物等の廃棄物系や、稲わら、
間伐材等の未利用系のバイオマスを
利用した方法の実用化が待たれているが、
最大のネックが高い生産コストだ。
 
 島純龍谷大学教授、
小川順京都大学教授、
谷村あゆみ京都大学研究員らは、
デンプンからバイオエタノールを効率よく
作る酵母を京都大学構内の土壌から
見つけ出した。
 
 食品廃棄物中に大量に含まれる
デンプンを原料とすることができるので、
食料や飼料と競合する心配はない。
 
 これまでデンプンからバイオエタノール
を作り出すには、多糖分解酵素により
多糖であるデンプンをグルコースのような
単糖類に分解し、その上で酵母の助けで
エタノールを生産する二段構えの工程が
必要だった。
 
 新しく見つかった酵母は、デンプンから
エタノール生産までを一手に引き受ける
能力を持つことが確認されたという。
 
 研究者たちは、従来の方法に比べ
生産コストの削減と生産工程の簡素化が
期待でき、さらに食品廃棄物に限らず
さまざまな未利用バイオマスからの
バイオエタノール生産が期待できる、
と言っている。
 
 農林水産省が2012年に打ち出した
「バイオマス事業化戦略」pdfによると、
日本の未利用分のバイオマスを全て
エネルギーに利用すると、その資源量は、
電力利用可能量で約220億 キロワット時
(約460万世帯分)に相当するとされて
いる。
 
 温室効果ガス削減可能量で見れば、
日本の温室効果ガス排出量の約5.0%に
相当するとの試算結果も示されている。
 
 関連リンク
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>新しく見つかった酵母は、デンプン
>からエタノール生産までを一手に
>引き受ける能力を持つことが確認された
 とのこと。
 
 良さそうです。
 
>酵母を京都大学構内の土壌から
>見つけ出した。
 
 灯台下暗しと言うことが結構あるん
ですね。
 
 
>本株のゲノムシークエンスも進んで
>おり、遺伝資源としての活用も視野に
>入れています。
 
>これらはバイオ燃料生産を介して、
>化石燃料を代替し、温室効果ガス排出の
>抑制が期待されます。
 
 期待したいですね。
 
 バイオエタノールの生産効率向上と
温室効果ガス排出の削減。

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「画期的」新薬、審査を半年に短縮 がんや認知症など、競争力強化 厚労省

2015年4月8日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 がんや認知症などの画期的な新薬を
「日本発」で誕生させようと、厚生労働省
は、承認までの期間を大幅に短縮させる
「先駆け審査指定制度」を始める。
 
 開発の早い段階から相談に乗り、審査に
かかる期間も通常の1年程度から半年程度
にするという。
 
 海外に先行されている現状を改善させる
狙いがある。
--------------------------------------
 
 良いと思います。
 何故もっと早く始めなかったのか?
 
>命にかかわる病気や根治療法がない病気
>を対象に、既存の薬とは異なる仕組み
>で、極めて高い効果が見込まれる薬の
>候補を指定する。
 
 上手く機能することを祈ります。
 
 遅ればせながらやっと少し動きだした
というところでしょうか?
 
 期待しています。

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2015年4月 7日 (火)

疲弊したがん攻撃細胞の機能回復に成功

平成27年2月27日 岡山大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科
(医)免疫学分野の鵜殿平一郎教授と
榮川伸吾助教、西田充香子大学院生らの
研究グループは、糖尿病治療薬の
メトホルミン※1 にがん細胞を殺傷する
細胞の疲弊を解除し、がんを攻撃する機能
を回復させる作用があることを証明
しました。
 
 本研究成果は 2015 年 1 月 26 日
付け、『米科学アカデミー紀要』電子版
で公開されました。
 
 メトホルミンは、2 型糖尿病患者に
世界で最も多く処方されている治療薬
です。
 
 これまでに、メトホルミンで長期間
治療した患者は、それ以外の薬剤で治療
した患者に比べ、がん罹患率、がん死亡率
が優位に低いことがわかっていました。
 
 本研究結果を応用し、メトホルミンの
作用を従来のがん治療法と組み合わせる
ことで、治療効果のさらなる改善に
繋がることが大いに期待されます。
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 Good Newsです。
 
 「メトホルミン」は世界で最も多く処方
されている治療薬だそうです。
 
>メトホルミンの作用を従来のがん治療法
>と組み合わせることで、治療効果の
>さらなる改善に繋がることが大いに
>期待されます。
 
 治療効果のさらなる改善が確認出来れば
すぐにでも臨床試験に入れそうですね。
 
 期待出来そうです。

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細胞内巨大プロテインクリスタルの運命 -自食機構によって隔離されるタンパク質結晶-

-自食機構によって隔離される
タンパク質結晶-
2015年3月13日 理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理研の研究者を中心とした研究チーム
は、サンゴ由来の蛍光タンパク質を
遺伝子改変する過程で、生きた細胞の中で
巨大なタンパク質結晶
(プロテインクリスタル)を形成する
改変体を偶然発見し、Xpa(クリスパ)と
名付けました。
 
 生きた細胞の中、とくに細胞質内に
おいては、非常に多くの種類の分子が
絶えず動き回っているため、結晶の形成
は難しいとされていました。
 
 もっとも、Xpaタンパク質は蛍光を
発することで発見されたと言えるで
しょう。
 
 通常のタンパク質の結晶化も実は頻繁に
起きている可能性があります。
 
 研究チームは、Xpaタンパク質を材料
に、タンパク質が細胞内で結晶化する過程
や、その後に分解処理されていく過程の
解析に取り組みました。
 
 まず、Xpaタンパク質を発現する
培養細胞を観察したところ、結晶が非常に
速いスピードで成長することが分かり
ました。
 
 結晶の核が形成されると同時に、
細胞質に存在するほぼすべての
Xpaタンパク質が瞬時に集合して結晶が
完成することが考えられました。
 
 電子顕微鏡による観察では、結晶内に
Xpaタンパク質の多量体構造が規則正しく
整列する様子が確認されました。
 
 また結晶が、細胞内小器官である
リソソームの膜で覆われていることが
分かりました。
 
 リソソームは細胞内の不要なタンパク質
を分解するオートファジーを担う器官
です。
 
 Xpaのような大きなタンパク質結晶
構造体の場合、大規模かつ非選択的に
分解する「非選択的オートファジー」
によって処理されると思われましたが、
そうではないことが明らかになりました。
 
 不要の目印をつけて分解システムに
持ち込む「選択的オートファジー」
によって処理されていることが確認
できました。
 
 すなわち、細胞質内で生成した
Xpaタンパク質結晶が、その後
オートファゴソームという膜構造に
囲まれ、最終的にリソソーム内に移行
することが観察されました。
 
 今回の研究によって、タンパク質結晶
に対する細胞の応答に関して新しい知見
が得られました。
 
 Xpaのように結晶化しやすく突然変異
したタンパク質が、どのように
認識・処理されていくのかを調べること
は、分子進化の観点で興味深い
研究テーマになります。
 
 また、結晶だけではなく、
タンパク質分子が不規則に固まる“凝集”
にまで研究対象を拡大すれば、病気の原因
とも言われる細胞内凝集体の存在様式
について理解が深まると期待されます。
 
 
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 面白い現象ですね。
 何故細胞内で巨大なタンパク質の結晶
が出来るのでしょうか?
 
 これによって病気の原因とも言われる
細胞内凝集体の存在様式について理解が
深まると良いですね。
 
 細胞内凝集体は問題児ですから、
その解消に繋がればと思います。
 
 淡い期待だと思うのですが、

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膵臓がん、新たな治療のターゲットを発見、「タンパク質リン酸化酵素D1」

膵臓の細胞を再プログラミングして
がん化させる
2015年3月9日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 膵臓の細胞に再プログラミングを
起こし、がん化を誘導する原因となる
重要な酵素が新たに1つ特定された。
 
 「タンパク質リン酸化酵素D1」と
呼ばれるこの酵素は、新たな膵臓がん治療
のターゲットとなりそうだ。
 
 米国のメイヨー・クリニック総合
がんセンターを中心とした研究グループ
が、オンライン科学誌のネイチャー・
コミュニケーションズ誌で
2015年2月20日に報告した。
 
 今回研究グループは、シャーレの中で
培養したネズミの膵臓細胞を使って、
その仕組みの詳細な解析を試みた。
 
 さまざまな遺伝子が関係すると想定。
 
 操作した結果を観察または解析し、
Krasの異常がどのような仕組みで
膵臓がんにつながるのかを調べた。
 
 結果として、Krasにより「タンパク質
リン酸化酵素D1(PKD1)」という酵素が
活性化され、腺房-導管異形成や膵臓
上皮内腫瘍性病変を引き起こしていると
新たに発見した。
 
 シャーレの中で、膵臓細胞のPKD1を
活性化すると、およそ1週間で
再プログラミングが起こり、腺房細胞は
腺管に形を変えた。
 
 またPKD1の働きを邪魔すると、
腺房-導管異形成と膵臓上皮内腫瘍性病変
も少なくなった。
 
 さらに解析を進めたところ、別の仕組み
も見つかった。
 
 「TGFα」というタンパク質が細胞の
外からEGF-Rにくっつきやすい場合も、
Krasのアクセルが踏まれると確認できた。
 
 また、PKD1は、「ノッチ(Notch)
シグナル」という仕組みのスイッチを
オンにし、細胞に「再プログラミングを
起こせ」という信号を送っていた。
 
 まとめると、「TGFα」→「EGF-R」
→「Kras」→「PKD1」
→「ノッチシグナル」→「腺房-導管
異形成」→「膵臓上皮内腫瘍性病変」
→「がん化」という流れが分かり、
今回それに関わる重要なメンバーとして、
新たに「PKD1」が突き止められたという
わけだ。
 
 今回、膵臓がんの発生の仕組みに
関わっているとして新たに見つかった
「PKD1」は、今後、新しいがん治療薬開発
のターゲットになり得るだろうと
研究グループは見ている。
---------------------------------------
 
 膵臓の細胞を再プログラミングね~
 いろいろあるんですね。
 
 自覚症状が出にくい為、早期発見され
にくく、手術でも根治が難しいとされて
いる膵臓がん。
 
>「PKD1」は、今後、新しいがん治療薬
>開発のターゲットになり得るだろう
 と言っています。
 
 すい臓がんの治療成績向上に繋がるのか
どうか、今後に期待したい。

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2015年4月 6日 (月)

脊髄小脳変性症1型(SCA1) 神経難病へのメマンチンの可能性:群馬大

2015/03/24 
Blog [Aloha Spirit = Give n Give]
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 メマンチンという薬が脊髄小脳変性症
1型(SCA1)に効果があるようです。
 
 マウスレベルの研究です。

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夕方の電力消費最大10%抑制-スマートグリッド日米共同プロジェクトで検証

2015年4月2日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 米ニューメキシコ州で6年間行われた
スマートグリッドの日米共同プロジェクト
で、夕方の家庭電力消費量を最大で
約10%抑制できることが確かめられた。
 
 このプロジェクトは、新エネルギー・
産業技術総合開発機構(NEDO)が、
ニューメキシコ州政府、米エネルギー省
(DOE)傘下の研究所などと協力して実施
した。
 
 2013年から、同州ロスアラモス郡の
住宅、約900軒を対象に、時間帯別の
電力料金に差をつけるなど消費者の
節電行動を促す効果を確かめる検証実験
を行った。
 
 翌日の気温や電力需給の予測に基づいて
時間帯別電力価格を決め、パソコンや
携帯電話に表示して各家庭に知らせる
という方法だ。
 
 この結果、電力使用量が増える夕方、
「エアコンの温度設定を変更する」
あるいは「外出時間を調整する」などの
節電行動を促す効果が、確認された。
 
 電力消費量抑制の効果は、夕方の時間帯
で最大約10%に上る。
 
 夕方に電力使用量が増える理由は、
太陽光発電の大量普及によって発生する
「ダックカーブ問題」による。
 
 ダックカーブ問題とは、NEDOによると
「太陽光発電の系統連系が増えるに
つれて、昼間の実質電力需要が大きく
下がり、夜のピーク需要の差が広がること
で、夕刻に短時間かつ急速に火力発電の
電力供給を増やす必要性が出る」ことを
指す。
 
 翌日の需要を予測して、それに応じた
時間帯別電力料金を設定する
「デマンドレス」と呼ばれる今回の方法を
うまく運用することで、夕方の火力発電量
を抑制し、その結果、電力需要の急激な
変化に対応するために必要な系統用蓄電池
の容量も削減できることが検証できた、
とNEDOは言っている。
 
 この日米共同プロジェクトは2014年度で
完了した。
 
 関連リンク
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 こういう実証実験は歓迎すべきこと
ですね。
 
 効果あり?
 
 だけど何のためにやっているのかな?
 
 スマートグリッドを導入する話しは
どうなっている?
 
>このプロジェクトは、2014年度で完了。
>本実証で得られた知見をもとに、大量の
>再生可能エネルギーを配電系統に導入
>した場合の課題解決を目指します。
 と言っていますが、
 
 本当にやる気があるのかな?
 
 ところで、「ダックカーブ問題」が
発生しているとは、ニューメキシコ州
ロスアラモス郡ではずいぶん太陽光発電
割合が高いようですね。
 
 エネルギー自給率は十分高いはずなのに
再生可能エネルギーの導入比率が高い?
 
 エネルギー生産の持続性を考えている
からなのかな?
 
 日本はエネルギー自給率が低いのだから
もっと再生可能エネルギーの導入に熱心
でないとおかしいと思う。
 
 何かというと火力発電所で使う燃料の
価格が、、と言う。
 
 自給率が低いのだから当たり前。
 
 そうならないシステムを構築しないと
いけないはずなのに、
 
 原子力とて有限資源、おまけに廃棄物の
始末については、殆ど見通しがない。
 本当に無責任。将来を見ているのかな?
 
 少なくとも、将来の電源構成比率は
公表すべき。
 
 電源構成を将来、どの時点でどう
しようとしているのかの見通しが
ないと民間は手の出しようが無い。

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変わるアレルギー、「腸内フローラ」「Tレグ(制御性T細胞)」「舌下免疫療法」「特異的経口耐性誘導(SOTI)」の威力

2015年4月5日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 2015年4月5日、NHKスペシャルで
「アレルギー」の新しい動きが放送
される。
 
 Medエッジの最新の記事からも
振り返ってみよう。
 
 ぜんそく(喘息)や花粉症、
食物アレルギーなどアレルギーは
ありふれた病気だろう。
 
 そもそもアレルギーとは、本来ならば
体を守るための免疫が過剰になり、
自分自身を攻撃することで起こる病気だ。
 
 アレルギーを含めた免疫の研究が
進んでおり、予防や治療の常識に変化が
起きようとしている。
 
 例えば、最近、ほかの分野でも注目
されている腸内細菌との関係が指摘される
ようになっている。
 
 Medエッジでも腸内フローラ、
腸内細菌叢(ちょうないさいきんそう)
という腸内細菌の集まりと病気との関係を
取り上げてきた。
 
 アレルギーについても伝えてきた。
 
 注目された報告の一つは、赤ちゃんと
微生物の関係についての研究報告だ
を参照)。
 
 誕生後に、微生物に触れる機会が増える
とアレルギーになりにくいというものだ。
 
 その背景にある要因として、体内で
免疫を担う細胞の一つである
「制御性T細胞
(せいぎょせいてぃーさいぼう)、
Treg、Tレグ」の役割が指摘されている。
 
 アレルギーで起こっている問題である
免疫系の攻撃力に働きかけて、過剰に
ならないようにするというものだ。
 
 幼少期から微生物に触れると、この
Tレグが増えて、アレルギーになりにくく
なるとはっきりしてきた。
 
 腸内フローラとアレルギーとの関係に
つながる発見だ。
 
-----
フィーカリバクテリウムとTレグ
 
-----
腸内細菌とアレルギーに関係
 
-----
衝撃の「ピーナッツを食べる予防法」
 
-----
花粉に触れさせる「舌下免疫療法」
---------------------------------------
 
 この記事にはいろいろリンクが設定
されているので勉強になります。
 
 いろいろな挑戦、発見があります。
 
 アレルギー対策には新たな展開が
出てきそうな気がします。
 
 期待したい。
 
 この辺の投稿ともつながるかな?
2014年12月 4日

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光で居場所を探せるインフルエンザウイルスの開発に成功 ~免疫応答メカニズムの解明、ワクチン開発に期待~

平成27年3月25日
科学技術振興機構(JST)
東京大学 医科学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇病原性を保ちつつ、蛍光波長の異なる
 蛍光たんぱく質を安定的に発現する
 ウイルスの作製に成功した。
〇蛍光を利用して生体内における
 ウイルス感染の画像解析が可能。
〇インフルエンザウイルスに対する
 生体防御や気道炎症のメカニズムの
 解明が期待される。
 
 
-----
 JST戦略的創造研究推進事業
において、東京大学 医科学研究所の
河岡 義裕 教授と福山 聡 特任准教授
らは、4種類の蛍光たんぱく質を発現する
インフルエンザウイルス
「Color-flu(カラフル)」の
作製に成功しました。
 
 Color-fluは、蛍光たんぱく質
を利用して感染細胞を光らせるので、
インフルエンザウイルスの感染によって
起こる炎症など、生体内でウイルス感染が
広がる様子をさまざまな手法で画像分析
することが可能になります。
 
 本研究では、ウイルス本来の病原性を
保ち、かつ挿入した蛍光たんぱく質の発現
をほぼ完全に維持できるウイルス株を樹立
することに成功し、
「Color-flu」と名付けました。
 
 インフルエンザウイルスの存在を示す
レポーターとして、蛍光波長の異なる
4種類の蛍光たんぱく質
eCFP(青緑)、eGFP(緑)、
Venus(黄)、
mCherry(深赤)注1)を用い
ました。
 
 本研究ではColor-fluが
さまざまな画像解析手法に応用できること
を実証しました。
 
 深部の組織が観察できる2光子レーザー
顕微鏡注2)を用いて、マウスの肺組織
におけるウイルス感染細胞と
マクロファージ注3)のタイムラプス
撮影注4)に初めて成功し、
インフルエンザウイルスの感染により
炎症が生じる様子を詳細に確認
できました。
 
 さらに、Venusを発現する高病原性
鳥インフルエンザウイルスを作製し、
肺での感染の広がり方を高病原性ウイルス
とインフルエンザウイルス
(PR8株注5))とで比較することが
できました。
 
 本研究で作製した病原性を維持したまま
蛍光たんぱく質を発現する
インフルエンザウイルスは、ウイルスに
対する生体防御や気道炎症のメカニズム
の解明に役立つことが期待されます。
 
 なお、本研究グループでは、革新的
先端研究開発支援事業における
「インフルエンザ制圧を目指した
次世代ワクチンと新規抗ウイルス薬の
開発」プロジェクトが昨年より開始されて
おり、本研究成果は革新的な
インフルエンザ治療薬の開発などに役立つ
ことが期待されます。
 
 本研究は、東京大学、
米国ウィスコンシン大学、鹿児島大学と
共同で行ったものです。
 
 本研究成果は、2015年3月25日
(英国時間)、英国科学雑誌
「Nature
 Communications」の
オンライン速報版で公開されます。
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 画期的ですね。
 
>生体内でウイルス感染が広がる様子を
>さまざまな手法で画像分析することが
>可能になります。
 
 「さまざまな手法で画像分析することが
可能」と言うのが素晴らしい。
 
>ウイルス学や免疫学などの基礎的な研究
>から、ワクチンや薬剤開発まで幅広く
>利用されることが期待されます。
 
 おおいに期待したい。

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2015年4月 5日 (日)

意外にも高血圧の薬、皮膚病用のクリーム薬の副作用を減らす方法

2015年3月28日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 意外にも高血圧の薬が効果を示した。
 
 皮膚病の治療に使われる
コルチコステロイドベースのクリーム
による副作用を減らすために、である。
 
 仏ピエール・エ・マリー・キュリー大学
のニコレット・ファルマン氏らの
研究グループが、皮膚科分野の国際誌
ジャーナル・オブ・
インベスティゲイティブ・ダーマトロジー
誌で2015年3月18日に報告している。
 
 コルチコステロイドベースの皮膚病用
クリームは、例えばアトピー性皮膚炎や
乾癬(かんせん)のような炎症性の
皮膚病の治療に使われている。
 
 しかし、軽い灼熱感のような副作用が
よく起こる。
 
 皮膚がちちんでしまう
「萎縮(いしゅく)」につながることが
多い。
 
 研究グループは、クリームによる
この萎縮の副作用が、表皮にある
「ミネラルコルチコイド受容体」という
タンパク質が誤って活性化しているためと
考えた。
 
 腎臓、心臓、目、神経細胞にもある
この受容体は、「アルドステロン」と
反応すると分かっている。
 
 過去の研究では、コルチコステロイドに
極めて反応しやすいと分かっている。
 
 培養した肌の細胞にコルチコステロイド
を使うと、肌が薄くなる反応が見られた。
 
 6日目には表皮の薄さが3分の1
減った。
 
 さらに研究者はコルチコステロイド
による治療とその効果を邪魔する拮抗薬を
加えることで、受容体を遮断した。
 
 コルチコステロイドがミネラルコルチ
コイド受容体と結びつくことができない
ことにより、表皮細胞の増殖が回復し、
表皮萎縮が部分的に改善された。
 
 臨床的観点から、抗高血圧薬として
長い間使われてきた「スピロノラクトン」
は、ミネラルコルチコイド受容体の拮抗薬
となると分かっている。
 
 研究者はスピノラクトンベースの治療
について、28日間にわたって健康な23人を
対象に検証した。
 
 4種類のクリームが腕の4カ所に
塗られた。
 
 4種類とは、皮膚科で使われる
コルチコステロイドを含むクリーム、
スピロノラクトンを含むクリーム、
2つの併用、ニセ薬とした。
 
 その結果、スピノラクトンと
コルチコステロイドを併用することで、
皮膚萎縮の制限が認められた。
 
 「さまざまな皮膚病で試験して、
有効性を損なうことなく副作用を減らす
必要がある」と研究者は語っている。
 
 スピロノラクトンは日本でも一般的な
薬で、古い薬なので安価。
 
 さらに検証して実用化していっても
よいかもしれない。
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 良さそうな研究ですね。
>ステロイド薬を使う人に朗報か?
 
 さらに検証して実用化していって
貰いたいと思う。
 
 関連記事です。
4月2日 Biglobe News
 
 乳酸菌の可能性どこまで行くのかな?
 
 というより、腸内細菌の可能性と言った
方が良いかな?

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新潟大、脳梗塞に対する画期的な治療薬を発見

2015年4月3日 財経新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 新潟大学の研究者グループは、脳梗塞
治療で最も有効とされる血栓溶解療法の
弱点である合併症(脳出血・脳浮腫)を
引き起こすタンパク質を特定し、弱点を
克服する新たな治療法を世界に先駆けて開発した。
 
 今後、これまで短かった脳梗塞の
治療可能時間が大幅に延長される可能性が
あるという。
 
 研究成果はBrain 誌(Brain:A Jornal
of Neurology, 5YEAR IMPACT FACTOR
10.846)に掲載される。
 
 脳の血管が詰まることで発症する脳梗塞
は、近年増加し、後遺症に苦しむ患者も
多く、治療にかかる医療費は増加の一途を
たどっている。
 
 そうした中、脳梗塞治療において最も
有効な治療法に「組織プラスミノゲン・
アクチベーター(tPA)」を用いた
血栓溶解療法がある。
 
 しかしこの治療法は、治療可能時間が
4.5時間以内と極めて短く、脳梗塞患者の
5%未満しかその治療の恩恵を受けられて
いない。
 
 その理由は、発症後に時間が経過
すると、脳の神経細胞だけでなく、血管
にも障害が起こり、脳出血や脳浮腫
(脳のむくみ)を生じやすくなるためだ。
 
 そこで同大研究チームが改善策を探求
した結果、プログラニュリンという欠乏
すると認知症を引き起こす蛋白質を、
tPAと一緒に投与すると、tPAの副作用の
脳出血や脳浮腫を防ぐのみならず、
神経細胞を保護し、かつ炎症細胞を抑制
して脳梗塞のサイズまで縮小することを、
動物モデルを用いて世界で初めて明らかに
した。
 
 プログラニュリンをtPAとともに使用
することで治療可能時間を延長できき、
 
①tPAによる血栓溶解療法が行われる
 患者数の増加、
②副作用である脳出血、脳浮腫をおこす
 患者が減ることによる予後の改善、
③脳梗塞の大きさを縮小する効果
 
―などに繋がることが期待されるという。
(町田光)
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 素晴らしい。待ってました。
 
 なんとかtPAの使用可能時間の延長が
できないものかと思っていましたが、
その可能性が大きくなりましたね。
 
 今後におおいに期待したい。
 
 参考リンクです。
2015年04月03日
Neurology 興味を持った「神経内科」
論文

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患者の視力低下止まる 1例目のiPS網膜移植

2015/4/4 神戸新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 人工多能性幹細胞(iPS細胞)から
網膜の細胞を作り、昨年9月に世界で
初めて目の難病患者に移植した
理化学研究所多細胞システム形成
研究センター(神戸市中央区)の高橋政代
プロジェクトリーダーが、
神戸・ポートアイランドで開催中の
日本医学会総会一般公開展示で講演した。
 
 患者の現状について、移植前には
続いていた視力低下が止まっていることを
明かし、「想定の中では最も良い状態だ」
と指摘した。
 
 理研などは、失明の恐れもある難病
「滲出(しんしゅつ)型加齢黄斑変性」の
患者に対する臨床研究として、兵庫県内の
70代女性に1例目の移植を実施した。
 
 滲出型加齢黄斑変性は網膜の下に異常な
血管ができて水分が漏れ出し、網膜のうち
光を感じる視細胞を保護する
「網膜色素上皮細胞」を傷つける。
 
 異常な血管を抑える注射治療はあるが、
根本的な治療法がない。
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 患者の視力低下が止まったそうです。
 根治的な治療法が無い状況にあって
素晴らしい結果と考えます。
 
 お金も、時間もかかった割には、
思っていたより、、とも思いますが、
急速な改善を望む方が望み過ぎかと
思う。
 
 この調子で進歩して行って欲しい。

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2015年4月 4日 (土)

「免疫チェックポイント阻害薬」、白血病に治療効果を発揮、がんにフル攻撃

2015年4月2日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「免疫チェックポイント阻害薬」と
呼ばれる治療が、白血病でも注目され
そうだ。
 
 「PD-L1」と呼ばれるがんで多く表れて
いる、がんが人間の攻撃力を引き下げよう
とする仕組みを邪魔する治療だ。
 
 ドイツ・英国の研究グループが、
ブラッド誌2015年3月23日号
オンライン版で報告した。
 
 がんにフル攻撃を仕掛けられるように
する治療が注目されている
(がんを「フル攻撃」させる薬剤、
悪性リンパ腫で効果、有力医学誌で
報告を参照)。
 
 人間は異物に抵抗する「免疫」と
呼ばれる仕組みをもともと持っている。
 
 免疫の仕組みによって、感染症やがんを
はじめ病気の原因を攻撃する。
 
 一方で、がんはこの免疫の力をそぐ
仕組みを持つ。
 
 細胞の表面にあるタンパク質が特別な
機能を担っている。
 
 がん細胞が免疫にブレーキをかける
仕組みは「PD-L1」というタンパク質
による。
 
 一方で、人間の方では「PD-1」という
タンパク質で受け止めている。
 
 この対応関係は
「免疫チェックポイント」と呼ばれている
が、この仕組みが、がんにとっては
都合よく機能してしまう。
 
 もともとは免疫の暴走を防ぐ働きを
果たすので好ましいはずが、攻撃すべき
がんへの攻撃力を弱めてしまうのだ。
 
 がんでは免疫チェックポイントを
邪魔して、がんへの攻撃力を高めようと
する薬が登場している。
 
 「免疫チェックポイント阻害薬
(そがいやく)」と呼ばれる薬だ。
 
 今回、研究グループは、白血病の一種
である慢性リンパ性白血病(CLL)
においても効果があるか動物実験で検討
した。
 
 慢性リンパ性白血病はリンパ球が異常に
増殖する病気だ。
 
 研究グループによると、この病気では
がん細胞にとって都合の良い体の状況が
できること、がんに抵抗する仕組みに
異常が起きることと関連している。
 
 病気による変化はPD-L1が異常に出て
きてがんの攻撃力を弱める変化にも関連
している。
 
 研究グループは、この変化を
「Eμ-TCL1マウスモデル」と呼ばれる特別
なネズミによる動物実験で検証している。
 
 Eμ-TCL1の遺伝子を入れたネズミは
ヒト慢性リンパ球性白血病と似た病気に
なる。
 
 このマウスについて、PD-L1を邪魔する
薬を使って治療した。
 
 人間の免疫の仕組みを担う「抗体」と
呼ばれるタンパク質を人工的に利用した
薬だ。
 
 この抗体が免疫チェックポイント
阻害薬として働いて、白血病の発現を
抑えた。
 
 結論として、マウスによる実験で、
PD-L1を邪魔すると白血病による免疫の
異常を修正し、結果として白血病を
押さえ込むと分かった。
 
 免疫チェックポイント阻害薬は白血病
の分野で活用が進む可能性はありそうだ。
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 「免疫チェックポイント阻害薬」有効
そうですね。
 
 日本で言うとこの薬です。
2014年10月26日
 
 まちがいなくブロックバスター
となる抗がん剤になりそうです。
 
 今後に期待大です。

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世界最高出力(90mW超)の深紫外LEDの開発に成功

~ナノ光構造により、光取出し効率を
劇的に向上~
2015年4月1日
国立研究開発法人 情報通信研究機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 NICTは、株式会社トクヤマと共同で、
深紫外波長帯において世界最高出力となる
90mW(ミリワット)超の深紫外LEDの開発
に成功しました。
 
 ナノ光構造技術により、深紫外LEDの
光取出し効率を大幅に向上させることで、
小型・高出力な深紫外LED光源を実現
しました。
 
 今回開発した深紫外LEDは、最も殺菌性
の高い波長265nm、室温・連続動作で、
光出力90mWを達成したこれまでにない
実用上要求される水準を十分に上回った
ものです。
 
 薬剤を用いないクリーンな殺菌システム
の実現や既存の水銀ランプの置き換え、
新規市場の創出など大規模な需要が
見込め、殺菌から医療、工業、環境、
ICTに至るまで幅広い分野の産業、
生活・社会インフラに画期的な技術革新を
もたらすことが期待されています。
 
 本研究成果は、米国応用物理学会誌
Applied Physics Letters(電子版
平成27年4月1日(水)発行予定)に掲載
されます。
 
 なお、本成果の一部は、国立研究開発
法人 科学技術振興機構(JST)
A-STEP事業の支援の下に実施されました。
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
>最も殺菌性の高い波長265nm、
>室温・連続動作で、光出力90mWを
>達成したこれまでにない
>実用上要求される水準を十分に
>上回ったものです。
 だそうです。
 
 この分野なかなか競争が激しい
 
 この前、夢の扉+で天野浩さんと
(株)日機装の話しが出ていましたね。
 
 この投稿のものですね。
2014年12月16日
 
>深紫外波長帯において世界最高出力
>となる深紫外LEDを実証することに
>成功しました。
 と言っていますから、こちらの方が
先行していると思われます。
 
>実用上重要なデバイス性能指標である
>光出力密度として90W/cm2
>(発光波長265nm、室温・連続動作)を
>実現し、他研究機関を大幅に上回る
>高出力動作に成功しております。
 
 素晴らしいですね。
 
 今後に期待します。
 
 参考までにこういうのもありました。
2013年2月 9日
 
 最終的にはどうなるのかな?

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2015年4月 3日 (金)

購入電力9割減だけではない、コマツがバイオマス発電を選んだわけ

2015/03/12 日経テクノロジーonline
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 良いですね。
 
 コマツの取り組みは、自社の省エネ
が目的のようですが、地域の活性化に
繋がっており、素晴らしい。
 
 本来エネルギーは地産地消が効率から
言って最も望ましいと思うし、
(長距離を電源ケーブルでもって来る程
 ロスとなる、その割合は馬鹿にならない)
 
 地域に存在する企業はその地域に貢献
出来てこそ存在する価値が出てくる。
 単にその企業のみで発生する雇用のみ
ならず、派生的に発生する雇用もあれば
あるほど望ましい。
 
 その意味でこのコマツの取り組みは
賞賛に値するものだと思う。
 
 是非他社も見習って欲しいと思う。

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公表、医師抵抗で1年遅れ 製薬会社からの講演・原稿料 印刷できず閲覧期間制限

2015年4月2日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
---------------------------------------
 国内の製薬会社が医師個人へ支払った
金銭情報の公表が昨年から始まったが、
予定より1年遅れた。
 
 個人情報の保護を理由に、一部の医師が
抵抗したからだ。
 
 各社はウェブサイトで公表したが、印刷
や保存ができないようにしていた上に、
閲覧期間を制限するなどして容易に比較
できないようにした。
 
 1年の猶予の後も、一部の医師の反対が
続いた。
 
 製薬会社幹部によると、糖尿病の重鎮
とされる医師たちの反対が強く
「公開すれば講演も薬のアドバイスも
しない」と圧力をかける医師もいた
という。
 
 会社に赴かないと個別の支払額が閲覧
できない「来社方式」を検討する社が
相次いだ。
---------------------------------------
 
 相変わらず酷い話です。
 
 多くの医者は患者の為に行動している
はず。残念です。
 
 なんでこうも隠したがる?
 公開されるとどういう不都合がある
のでしょう?
 
 良い薬であれば、より広く患者の為に
なるよう講演して当然だし、それ相当の
謝礼もあって良いと思う。
 
 不正を疑われるような行動なんで
しょうか?
 
 正しいことをしているのであれば
公開しても何ら問題はないはず。
 
>■米は公開度高く検索可能
 
>米国では14年9月末、医師約55万人
>に製薬企業などが支払った謝礼、
>飲食費、研究助成金などの情報を
>保健福祉省の機関がネットで公開した。
>13年8月~12月分の総額
>約35億ドル(約4200億円)。
 
>医師ごとに金額、費目、支払った企業
>などがわかる。
>閲覧制限はなく、検索も可能。
>自分の主治医がどこから何ドル提供を
>受けているかも簡単に調べられる。
 
 当然だと思う。
 
 日本は後進国です。
 
 一部の有力者 or 有力団体に牛耳られて
いるとしか思えない。
 
 医師会も患者の為に行動しているとは
思えない。
 
 他国から学ぶべきことは沢山あるのに
学ぼうとしないし、議論もしない。
 
 情けない国です。

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青色光で筋肉成長 ALS治療法開発に道

2015年04月02日 河北新報
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
 東北大大学院生命科学研究科の
八尾寛教授(神経生理学、光遺伝学)らの
研究グループは、青い光を当てることで
筋肉となる細胞を成長させる実験に成功
した。
 
 衰えた筋肉の再生につながる技術で、
筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの
治療法開発にも道を開くと期待される。
 
 グループは、マウスから採取した筋肉の
基になる筋芽細胞に、光に反応する
タンパク質の遺伝子を組み込んで
実験した。
 
 細胞に510ナノヘルツの青色光を
当てたところ、繊維組織が規則正しく
並んだ筋肉ができた。
 
 生成した筋肉組織は光に反応して収縮
もした。
 
 筋細胞を成長させるには外部からの
働き掛けが必要。
 
 従来の電気や薬剤による刺激では、特定
の細胞を選んで働き掛けるのが難しく、
細胞が損傷する欠点もあった。
 
 光による刺激は狙った細胞に届きやすい
上、細胞の損傷も少ないという。
---------------------------------------
 
 良さそうですね。 想定外です。
 細胞を殺してしまう可能性大だと思って
いました。
 
 関連投稿です。
2014年12月16日
 
 やはり青色は他の波長に比べて刺激が
強い光のようです。
 
>八尾教授は「失われた運動ニューロンの
>機能を光が代替できる。
>遺伝子組み込みの安全性をクリアし、
>照射技術を高めれば、ALSなどの
>新治療法になり得る」と期待を寄せて
>いる。
 
 ALSなどの筋肉が衰えてしまう難病
に対して有効な治療法になり得る候補
として期待したい。

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2015年4月 2日 (木)

「プラズマ乳酸菌」摂取による抗ウイルス物質ビペリンの遺伝子発現量増加をヒトで初めて確認しました

2015年01月23日 東海大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 大学院医学研究科ライフケアセンター
(センター長:石井直明教授)と
キリン株式会社健康技術研究所では
このほど、プラズマ乳酸菌
(Lactococcus lactis JCM5805株)の摂取
によって細胞中でウイルスの増殖や拡散を
防ぐ重要なウイルス防御物質として注目を
浴びているビペリン遺伝子の発現量が、
摂取前と比較して2倍以上に増加すること
を確認しました。
 
 臨床試験で食品摂取により
ビペリン遺伝子の発現量が増加することを
確認したのは世界で初めてです。
 
 この成果は1月23日に開催された
第25回日本疫学会学術総会で発表
しました。
 
 この共同研究では、プラズマ乳酸菌
(JCM5805株)の感冒および
インフルエンザに対する効果を検証する
大規模な臨床試験を実施しており、
2014年11月に行われた第73回日本公衆衛生
学会総会において咳や喉の痛みなどの
上気道炎症状を軽減することを報告して
います。
 
 今回、さらに血液中の免疫指標の解析を
行い、先に報告した上気道炎症状の改善は
プラズマ乳酸菌(JCM5805株)によって
ビペリン遺伝子の発現上昇により
ウイルス抵抗力が高まっていたことに
起因していた可能性が示唆されました。 
---------------------------------------
 
 参考情報です。
 良さそうな臨床試験ですね。
 
>参加者657名のうち、プラズマ乳酸菌
>摂取群68名、プラセボ群66名の134名
>について試験食品摂取開始前と
>摂取終了前の血液中の免疫指標評価を
>行いました。
>その結果、血液中の免疫細胞の
>抗ウイルス関連遺伝子の発現解析に
>おいて、ウイルス防御に重要な役割を
>果たすビペリン遺伝子の発現量が、
>プラセボ群では変動が見られなかった
>のに対して、プラズマ乳酸菌摂取群では
>プラズマ乳酸菌(JCM5805株)摂取後に
>摂取前と比較して2倍以上に増加し、
>統計的に有意であることを確認
>しました。
 
 客観測定値で、統計的に有意というのは
素晴らしい。
 
>今回の臨床試験で示された研究成果は
>非常に重要なものであり、乳酸菌の
>さらなる研究につながっていくものと
>考えられます。
 
 そう思います。
 
 更なる研究に期待します。

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抗体が骨を壊す ~自己免疫疾患に伴う骨粗しょう症のしくみの一端を解明~

平成27年3月31日
東京大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 関節リウマチは、自己免疫疾患の中でも
最も発症頻度が高い疾患です。
 
 関節リウマチは関節部位に炎症が
起こり、骨が壊れる疾患ですが、関節部位
の骨の破壊だけでなく全身の骨量が低下
する骨粗しょう症も伴います。
 
 関節リウマチだけでなく、
全身性エリテマトーデスなどの
自己免疫疾患や、慢性炎症性腸疾患などの
炎症性疾患、多発性骨髄腫においても、
骨粗しょう症を伴うことが知られて
います。
 
 しかし、炎症に伴う骨破壊や
骨粗しょう症のメカニズムは十分に解明
されていないため、これを未然に防ぐこと
は困難です。
 
 東京大学 大学院医学系研究科の
高柳 広 教授と古賀 貴子 特任助教らの
研究グループは、多くの自己免疫疾患や
炎症性疾患などに共通して増加する
抗原・抗体複合体(免疫複合体注1))
が、骨を壊す細胞である破骨細胞に直接的
に働きかけて骨を減少させることを
見いだしました(図1)。
 
 自己免疫疾患を自然に発症するマウスの
解析や、免疫複合体を局所的または全身に
投与したマウスの骨の解析、および
関節リウマチの症状を再現した遺伝子改変
マウスを用いた遺伝子発現解析などの手法
により、免疫複合体が増加し、それを認識
する受容体たんぱく質
(Fcγ受容体注2))の発現バランスが
変化していることが、間接リウマチに
おける局所的な骨の破壊だけでなく、
全身性の骨粗しょう症の一因となることを
明らかにしました。
 
 本研究は、抗体の骨における新しい役割
を見いだし、免疫複合体がさまざまな
自己免疫疾患や炎症性疾患に伴う骨の破壊
と骨粗しょう症を早期発見する有効な
バイオマーカーになることが期待
されます。
 
 本成果は国際科学誌
「Nature
 Communications」に、
2015年3月31日(米国東部時間)に
オンライン版で発表されます。
 
 なお、本研究は独立行政法人
科学技術振興機構(JST)
戦略的創造研究推進事業
「高柳オステオネットワーク
プロジェクト」の一環として行われ
ました。
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 自己免疫疾患というのは本当にやっかい
ですね。
 
>多くの自己免疫疾患や炎症性疾患など
>に共通して増加する抗原・抗体複合体
>(免疫複合体注1))が、骨を壊す細胞
>である破骨細胞に直接的に働きかけて
>骨を減少させることを見いだしました。
 
 免疫複合体が悪さをするらしい。
 
>免疫複合体は、通常、補体の働き
>によりマクロファージなどの貪食細胞
>によって速やかに処理される。
 はずだが、上手く行かない状態が生ずる
と、こういうことになる。
 なるほど、
 
>IgG免疫複合体は、感染、自己免疫
>疾患、多発性骨髄腫などの多くの疾患で
>増加します。
>RAでは、リウマチ因子注5)や
>抗シトルリン化たんぱく抗体注6)など
>による免疫複合体が増加しますが、
>本研究により、これが直接破骨細胞を
>増やし骨破壊に関与することが明らかに
>なりました。
 
>また、RAを含む自己免疫疾患に伴って
>発生する骨粗しょう症の主な原因は
>治療に使われるステロイドの副作用と
>考えられてきましたが、免疫複合体
>による直接作用も重要であることが
>わかりました。
 
>今後、血清中の免疫複合体の値は、
>炎症性の骨破壊や炎症に伴う
>骨粗しょう症の診断に役立つ
>バイオマーカーとなる可能性が
>あります。
 
>そして、免疫複合体除去療法や抗体の
>活性を制御するシアル化注7)阻害剤
>が炎症性骨破壊や炎症に伴う
>骨粗しょう症の治療に役立つことが
>期待されます。
 
 期待しましょう。

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アンモニア合成の大幅な省エネ化を可能にした新メカニズムを発見

平成27年3月30日
科学技術振興機構(JST)
東京工業大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 JST 戦略的創造研究推進事業に
おいて、東京工業大学の
細野 秀雄 教授、原 亨和 教授、
北野 政明 准教授らは、以前開発した
常圧下で優れたアンモニア合成活性を持つ
ルテニウム担持12CaO・7Al2O3
エレクトライド注1)を触媒に用いると、
強固な窒素分子の切断が容易になり、
アンモニア合成で速度の最も遅い律速段階
注2)が窒素分子の解離過程ではなく、
窒素-水素結合形成過程となることを
見いだしました。
 
 アンモニアは、窒素肥料原料として膨大
な量が生産されており、最近では燃料電池
などのエネルギー源(水素エネルギー
キャリア)としても期待が高まって
います。
 
 これまでどの触媒注3)を用いても、
強固な三重結合を持つ窒素分子の切断に
高温、高圧の条件が必要であったため、
アンモニア合成は多大なエネルギーを消費
するプロセスとなっていました。
 
 本研究グループは、同位体注4)を
用いた窒素交換反応に計算科学を導入する
ことで、この触媒上では窒素分子の切断の
活性化エネルギー注5)が既存触媒の
半分以下に低減し、その切断反応が
アンモニア合成の律速段階ではないことを
見いだしました。
 
 また、速度論解析注6)や水素吸蔵特性
注7)を調べることで、
エレクトライド触媒の水素吸蔵特性が
反応メカニズムに大きな影響を与え、
窒素-水素の結合の形成過程が律速段階
であることを示唆しました。
 
 今回の成果により、アンモニア合成
プロセスの省エネルギー化に向けた
触媒開発の有力な手がかりが得られた
といえます。
 
 今後、この結果を利用したさまざまな
化学反応への応用が期待できます。
 
 本成果は、ACCELプログラム
においてPNNL(パシフィック・
ノースウェスト・ナショナル・
ラボラトリー、米国)のピーター・
スシュコ博士らと共同で行ったもの
です。
 
 本研究成果は、2015年3月30日
(英国時間)に英国科学誌
「Nature
 Communications」の
オンライン速報版で公開されます。
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>アンモニア合成プロセスの
>省エネルギー化に向けた触媒開発の
>有力な手がかりが得られたといえます。
 とのこと。
 
 アンモニア合成の省エネルギー化は
肥料としてのみならず水素エネルギー
キャリアとしても、からんで来る重要な
テーマですね。
 
 こちらの投稿はどうなんでしょう?
2014年8月 2日
 
 アンモニア合成に太陽光エネルギーを
利用出来るということは、省エネルギーに
貢献できることだと思うが、どちらが
省エネに近いのかな?
 
 今後の展開に注目したい。

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2015年4月 1日 (水)

抗がん剤に「迅速承認」の動き、悪性黒色腫のための免疫療法薬ペンブロリズマブ、英国

2015年3月29日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 悪性黒色腫は皮膚にできるがんで、
生存率が低いと知られている。
 
 体のがんへの攻撃力を高める効果を持つ
「ペンブロリズマブ」がこの3月に英国の
「迅速承認」の仕組みにより通常よりも
早いタイミングで使えるようになった。
 
 日本でも有望な薬になりそうだ。
 
 英国がん研究所の研究グループが
2015年3月11日に報告している。
 
 ペンブロリズマブは、「抗体」と
呼ばれる異物に対抗する免疫の仕組みを
人工的に生かした薬だ。
 
 商品名はキートルーダ(Keytruda)と
呼ばれる薬で、英国で重篤ながんに
かかった人が未承認薬をより迅速に利用
できるようにする「医薬品早期
アクセス制度(EAMS)」の下で承認された
最初の薬剤である。
 
 英国の医師は通常プロセスに数年かかる
欧州での承認手順が終了する前にこの薬剤
を処方できるようになっている。
 
 進行した悪性黒色腫では第1選択として
使われる。
 
 がん細胞が、自分を攻撃させないため
のメッセージを送っている。
 
 異物に対抗する免疫細胞がこの
メッセージを誤解して、がん細胞を正常な
体の細胞と勘違いするという現象が起きて
いる。
 
 ペンブロリズマブはこのがん細胞の
メッセージを受け取る場所である
「PD-1」と呼ばれる免疫細胞の表面の
分子にロックオン。
 
 メッセージの伝達をさまたげて、
免疫細胞ががんに攻撃できるように
変える。
 
 血液のがんの分野でニボルマブという
薬が登場している。
 
 同様にがんにフル攻撃できるよう調節
する薬となる(がんを「フル攻撃」させる
薬剤、悪性リンパ腫で効果、有力医学誌で
報告を参照)
 
 がんの人には朗報。
 
 今、PD-1をターゲットにした薬は増え
つつあり、同様な動きも増えてくるかも
しれない。
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 英国における「迅速承認」の仕組み
素晴らしいですね。
 
 悪性がんに対する治療約の選択肢が
増えるのは素晴らしいこと。
 
 PD-1をターゲットにした薬に関する
既投稿はこれですね。
2014年7月20日
 
 素晴らしい動きですね。
 期待したい。

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壊れたDNAを修復する酵素、細胞分裂でも大活躍、がんや糖尿病を防ぐ治療にも生きる?

2015年3月30日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 DNAのダメージを直すプロセス、コピー
されていくプロセスの中で、これまで
知られていなかった新しい仕組みが
見つかった。
 
 「ホスホプロテオミクス」という新技術
を使った研究で、これまでDNAの損傷の
処理のみに関わると思われていた「ATR」
と呼ばれる酵素が、細胞分裂でのDNAの
複製にも活躍していると判明した。
 
 がんや糖尿病、神経の病気にもつながる
発見になるようだ。
 
 米コーネル大学を中心とした
研究グループが、分子細胞生物学分野の
専門誌モレキュラー・セル誌で
2015年3月5日に報告した。
 
 大事な遺伝情報を運ぶ細胞の中の
DNAは、受精卵から大人になるまで実に
20兆回も複製される。
 
 DNA複製の間には、エラーが何回も
起きる。
 
 エラーを起こし損傷したDNAは、細胞の
修復機能により修復される。
 
 または、損傷したDNAを持つ細胞は死へ
向かったりもする。
 
 DNAが損傷を起こした細胞が、
どのような運命に向かうのかに大きく
関わるのがこのたび新しい仕組みが特定
された「ATR」というリン酸化酵素だ。
 
 人間の細胞の中に存在する「ATR」は、
損傷したDNAのところに駆け付けてきて、
細胞のその後の運命に関連するさまざまな
タンパク質を「リン酸化」して、処理を
進めるのに携わっている。
 
 どのような運命に向かうかによって、
ATRがリン酸化するタンパク質は異なって
くる。
 
 このようにATRは、リン酸化する
タンパク質ごとに複数の役割を果たして
いる重要な酵素である割には、
その生体内での働きはまだ詳しく解明
されていない。
 
 今回研究グループは、
「ホスホプロテオミクス」という最新の
手法を用いて、生きた細胞の中で起こる
「タンパク質のリン酸化」を網羅的および
定量的に検出した。
 
 そして、ATRの機能を細胞の中で起こる
全てのリン酸化の一部としてとらえること
に成功した。
 
 なお、「ホスホプロテオミクス」は酵母
を使った実験系なので、今回の研究では
人間のATRに相当する酵母のMec1を解析
した。
 
 その結果、予想外の発見があった。
 
 ATRは、DNA損傷のときのみならず、
通常の細胞分裂でのDNA複製で活性が
大きく上がっていた。
 
 その活性レベルは、DNA損傷があった時
と同じか、それよりも高いくらいだった。
 
 さらに、ATRが通常の細胞分裂で働く
場合には「9-1-1」「Dna2」といった、
細胞分裂でのDNA複製の関わるタンパク質
が必要で、DNA損傷により働く場合には、
「Rad53」というDNA修復に関連した
タンパク質が必要であると判明した。
 
 ATRが「DNA複製」「DNA修復」という
全く別の経路で働いていたと分かった
わけだ。
 
 今回「ホスホプロテオミクス」という
手法でATRの新しい働きが発見できた。
 
 リン酸化はがんにも非常に関係が深い。
 
 また、糖尿病や神経疾患にも関連して
いる。
 
 ATRのような、タンパク質のリン酸化
酵素は、人間の細胞の中に500種類以上
存在するが、その中でよく分かっている
のは100以下しかない。
 
 「ホスホプロテオミクス」という新技術
により、あらゆるリン酸化酵素の役割が
解明され、病気の克服につながっていく
だろうと研究グループは語っている。
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>タンパク質のリン酸化酵素は、
>人間の細胞の中に500種類以上
>存在するが、その中でよく分かって
>いるのは100以下しかない。
 
 分からないことの方が遙かに多い。
 
>「ホスホプロテオミクス」という
>新技術により、あらゆるリン酸化酵素
>の役割が解明され、病気の克服に
>つながっていくだろう
 
>リン酸化はがんにも非常に関係が深い。
>また、糖尿病や神経疾患にも関連して
>いる。
 とのことですから、
 
 解析が進むことで、上記のような病気の
克服に繋がっていくものと思います。
 
 今後の進展に期待します。

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15分でエボラ出血熱診断 北大とメーカー開発

2015年3月31日 沖縄タイムス
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 北海道大と化学メーカー
「電気化学工業」(東京)は31日、
エボラ出血熱に感染しているかどうかを
約15分で診断するキットの試作品開発
に成功したと発表した。
 
 専門の研究施設で遺伝子などを調べる
現在主流の手法では、診断だけで数時間
かかる。
 
 電気化学工業のグループ会社
「デンカ生研」(東京)が製造する
インフルエンザなどの診断キットが
ベース。
 
 手のひらサイズで、対象者の血清を
使って調べる。北大人獣共通感染症
リサーチセンターの高田礼人教授らが
米国の実験施設で、エボラウイルスに
感染したサルの血清を使い、判定できる
ことを確認した。
 
 血清さえあれば特別な器具や装置は
不要。(共同通信)
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>血清さえあれば特別な器具や装置は
>不要
 
 素晴らしい。
 
 早く製品化して貰いたい。
 
 現在、えらく時間がかかっています
よね。
 
 専門施設というのがネック。

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