« 脊髄小脳変性症1型(SCA1) 神経難病へのメマンチンの可能性:群馬大 | トップページ | 細胞内巨大プロテインクリスタルの運命 -自食機構によって隔離されるタンパク質結晶- »

2015年4月 7日 (火)

膵臓がん、新たな治療のターゲットを発見、「タンパク質リン酸化酵素D1」

膵臓の細胞を再プログラミングして
がん化させる
2015年3月9日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
 膵臓の細胞に再プログラミングを
起こし、がん化を誘導する原因となる
重要な酵素が新たに1つ特定された。
 
 「タンパク質リン酸化酵素D1」と
呼ばれるこの酵素は、新たな膵臓がん治療
のターゲットとなりそうだ。
 
 米国のメイヨー・クリニック総合
がんセンターを中心とした研究グループ
が、オンライン科学誌のネイチャー・
コミュニケーションズ誌で
2015年2月20日に報告した。
 
 今回研究グループは、シャーレの中で
培養したネズミの膵臓細胞を使って、
その仕組みの詳細な解析を試みた。
 
 さまざまな遺伝子が関係すると想定。
 
 操作した結果を観察または解析し、
Krasの異常がどのような仕組みで
膵臓がんにつながるのかを調べた。
 
 結果として、Krasにより「タンパク質
リン酸化酵素D1(PKD1)」という酵素が
活性化され、腺房-導管異形成や膵臓
上皮内腫瘍性病変を引き起こしていると
新たに発見した。
 
 シャーレの中で、膵臓細胞のPKD1を
活性化すると、およそ1週間で
再プログラミングが起こり、腺房細胞は
腺管に形を変えた。
 
 またPKD1の働きを邪魔すると、
腺房-導管異形成と膵臓上皮内腫瘍性病変
も少なくなった。
 
 さらに解析を進めたところ、別の仕組み
も見つかった。
 
 「TGFα」というタンパク質が細胞の
外からEGF-Rにくっつきやすい場合も、
Krasのアクセルが踏まれると確認できた。
 
 また、PKD1は、「ノッチ(Notch)
シグナル」という仕組みのスイッチを
オンにし、細胞に「再プログラミングを
起こせ」という信号を送っていた。
 
 まとめると、「TGFα」→「EGF-R」
→「Kras」→「PKD1」
→「ノッチシグナル」→「腺房-導管
異形成」→「膵臓上皮内腫瘍性病変」
→「がん化」という流れが分かり、
今回それに関わる重要なメンバーとして、
新たに「PKD1」が突き止められたという
わけだ。
 
 今回、膵臓がんの発生の仕組みに
関わっているとして新たに見つかった
「PKD1」は、今後、新しいがん治療薬開発
のターゲットになり得るだろうと
研究グループは見ている。
---------------------------------------
 
 膵臓の細胞を再プログラミングね~
 いろいろあるんですね。
 
 自覚症状が出にくい為、早期発見され
にくく、手術でも根治が難しいとされて
いる膵臓がん。
 
>「PKD1」は、今後、新しいがん治療薬
>開発のターゲットになり得るだろう
 と言っています。
 
 すい臓がんの治療成績向上に繋がるのか
どうか、今後に期待したい。

|

« 脊髄小脳変性症1型(SCA1) 神経難病へのメマンチンの可能性:群馬大 | トップページ | 細胞内巨大プロテインクリスタルの運命 -自食機構によって隔離されるタンパク質結晶- »

医療関連ニュース」カテゴリの記事

コメント

コメントを書く



(ウェブ上には掲載しません)


コメントは記事投稿者が公開するまで表示されません。



トラックバック

この記事のトラックバックURL:
http://app.cocolog-nifty.com/t/trackback/210730/61403394

この記事へのトラックバック一覧です: 膵臓がん、新たな治療のターゲットを発見、「タンパク質リン酸化酵素D1」:

« 脊髄小脳変性症1型(SCA1) 神経難病へのメマンチンの可能性:群馬大 | トップページ | 細胞内巨大プロテインクリスタルの運命 -自食機構によって隔離されるタンパク質結晶- »