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2015年2月 3日 (火)

悪性リンパ腫の増殖を阻止できる可能性を見いだす

2015年1月30日
独立行政法人理化学研究所
鹿児島大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)統合生命医科学
研究センター免疫シグナル研究グループ
の斉藤隆グループディレクターと
鹿児島大学大学院医歯学総合研究科免疫学
分野の原博満教授らの共同研究グループ※
は、悪性リンパ腫の増殖をコントロール
する分子「CARMA1」が働くための重要な
仕組みを発見し、この仕組みを阻害する
ことでリンパ腫の増殖を阻止できる
可能性を見いだしました。
 
 びまん(瀰漫)性大細胞型B細胞
リンパ腫(DLBCL)[1]は、抗体を産生する
B細胞ががん化したリンパ腫です。
 
 このうち活性化B細胞様のDLBCLである
「ABC DLBCL」は、薬の効きにくい
悪性リンパ腫として知られています。
 
 これまでの研究で、ABC DLBCLの発症
は、その多くが、B細胞が抗原を感知する
受容体(リンパ球抗原受容体[2])から
異常な信号を受け、B細胞の増殖を促す
NF-κB[3]という分子が過剰に活性化して
しまうことが原因と分かっています。
 
 B細胞内のCARMA1は、B細胞抗原受容体
(BCR)を介してNF-κBを活性化する
信号伝達に必須の分子です。
 
 CARMA1遺伝子の変異によって
CARMA1分子が細胞内で異常な凝集を
引き起こし、これによりNF-κB活性化
が起こってABC DLBCLを発症してしまう
例が多いことが報告されていました。
 
 しかし、なぜCARMA1が凝集し
NF-κB活性化が起こるのか、その仕組み
は解明されていませんでした。
 
 共同研究グループは、CARMA1分子を
詳しく調べた結果、CARMA1分子内に存在
するSH3ドメインとGUKドメインという
領域が相互作用することで、CARMA1の
分子内および分子間の結合を誘導すること
を見いだしました。
 
 この結合は、抗原刺激に応答した
リンパ球の活性化と増殖に必須である
ことも分かりました。
 
 また、2つのドメイン同士が結合する
能力を失わせると、抗原刺激による
活性化が起こらず、CARMA1の遺伝子変異
によって引き起こされる異常なCARMA1の
凝集やNF-κBの活性化をほぼ完全に阻害
できることが明らかになりした。
 
 今回、CARMA1の働きを制御する仕組み
が解明されたことで、CARMA1のSH3と
GUKドメインの相互作用の阻害を標的
とした、新しいリンパ腫の治療薬開発が
進展すると期待できます。
 
 成果は、英国のオンライン科学雑誌
『Nature Communications』
(1月20日付け、日本時間1月21日)に
掲載されました。
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 素晴らしい成果ですね。
 
 わからない事だらけでなかなか「がん」
の撲滅は進まないようですが、なんとなく
見通しは立ちつつあるように思えます。
 
>CARMA1のSH3とGUKドメインの相互作用
>の阻害を標的とした、新しいリンパ腫
>の治療薬開発が進展すると期待
>できます。
 
 少しずつ進んでいるようです。

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