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2015年2月26日 (木)

ぜんそくなどのアレルギー性気道炎症の慢性化機構を解明

~難治性アレルギー疾患の新規治療薬開発
に期待~
平成27年2月18日
科学技術振興機構(JST)
千葉大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇アレルギー疾患は免疫系の過剰反応が
 原因。
 
〇サイトカインIL-33が「病原性記憶
 2型ヘルパーT(Th2)細胞」を
 誘導し、アレルギー性気道炎症
 (ぜんそく)を慢性化させる分子機構を
 ヒトとマウスで解明した。
 
〇創薬ターゲットが広がったことで、
 難治性慢性アレルギー疾患への治療が
 期待される。
 
 
-------
 JST 戦略的創造研究推進事業に
おいて、千葉大学 大学院医学研究院の
遠藤 裕介 特任講師、中山 俊憲 教授
らの研究グループは、サイトカイン注1)
IL-33が病原性記憶2型ヘルパーT
(Th2)細胞注2)を誘導し、
アレルギー性気道炎症を慢性化させる
ことを発見しました。
 
 ぜんそく、アトピー性皮膚炎、
アレルギー性鼻炎などのアレルギー疾患は
世界的に増加の一途をたどっており、
日本においても国民の約3割が何らかの
アレルギー疾患に罹患しているとの報告
もあります。
 
 しかし、従来のアレルギー疾患に対する
治療法は対症療法しかなく、根治療法の
開発が望まれています。
 
 本研究グループは、炎症性サイトカイン
IL-33がTh2細胞の中でも、生体内
で長期間生存する記憶Th2細胞に
作用し、リン酸化酵素p38注3)
シグナルの活性化を介して生体にとって
有害となる病原性を持った記憶Th2
細胞を誘導し、アレルギー性炎症を
慢性化させることを明らかにしました。
 
 また、慢性副鼻腔炎注4)患者検体を
用いることで、ヒトでもIL-33に
誘導された病原性記憶Th2細胞により、
アレルギー疾患の病態慢性化機構が
引き起こされることを解明しました。
 
 今後、IL-33やIL-33受容体
であるIL-33Rを強く発現している
病原性記憶Th2細胞および、その下流
シグナルであるp38を創薬ターゲット
とすることで、ぜんそくや慢性副鼻腔炎
といった難治性慢性アレルギー疾患注5)
の治療開発に役立つことが期待されます。
 
 本研究は、千葉大学の岡本 美孝 
教授、東京大学 医科学研究所の中江 進
特任准教授、国立成育医療研究センター
齋藤 博久 副所長の協力を得て行い
ました。
 
 本研究成果は、2015年2月17日
(米国東部時間)発行の米国科学誌
「Immunity」オンライン版に
掲載されます。
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>今後、IL-33やIL-33受容体
>であるIL-33Rを強く発現して
>いる病原性記憶Th2細胞および、
>その下流シグナルであるp38を
>創薬ターゲットとすることで、
>ぜんそくや慢性副鼻腔炎といった
>難治性慢性アレルギー疾患注5)
>の治療開発に役立つことが期待
>されます。
 とのこと。
 
 期待しましょう。
 
 これらの投稿からもわかるように、
 
2012年4月 7日
 
2013年8月 8日
 
 アレルギーにはIL-33がからんで
いるようですね。

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