ぜんそくなどのアレルギー性気道炎症の慢性化機構を解明

ぜんそくなどのアレルギー性気道炎症の

慢性化機構を解明

～難治性アレルギー疾患の新規治療薬開発

に期待～

平成２７年２月１８日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

千葉大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

〇アレルギー疾患は免疫系の過剰反応が

　原因。

〇サイトカインＩＬ－３３が「病原性記憶

　２型ヘルパーＴ（Ｔｈ２）細胞」を

　誘導し、アレルギー性気道炎症

　（ぜんそく）を慢性化させる分子機構を

　ヒトとマウスで解明した。

〇創薬ターゲットが広がったことで、

　難治性慢性アレルギー疾患への治療が

　期待される。

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　ＪＳＴ 戦略的創造研究推進事業に

おいて、千葉大学 大学院医学研究院の

遠藤 裕介　特任講師、中山 俊憲　教授

らの研究グループは、サイトカイン注１）

ＩＬ－３３が病原性記憶２型ヘルパーＴ

（Ｔｈ２）細胞注２）を誘導し、

アレルギー性気道炎症を慢性化させる

ことを発見しました。

　ぜんそく、アトピー性皮膚炎、

アレルギー性鼻炎などのアレルギー疾患は

世界的に増加の一途をたどっており、

日本においても国民の約３割が何らかの

アレルギー疾患に罹患しているとの報告

もあります。

　しかし、従来のアレルギー疾患に対する

治療法は対症療法しかなく、根治療法の

開発が望まれています。

　本研究グループは、炎症性サイトカイン

ＩＬ－３３がＴｈ２細胞の中でも、生体内

で長期間生存する記憶Ｔｈ２細胞に

作用し、リン酸化酵素ｐ３８注３）

シグナルの活性化を介して生体にとって

有害となる病原性を持った記憶Ｔｈ２

細胞を誘導し、アレルギー性炎症を

慢性化させることを明らかにしました。

　また、慢性副鼻腔炎注４）患者検体を

用いることで、ヒトでもＩＬ－３３に

誘導された病原性記憶Ｔｈ２細胞により、

アレルギー疾患の病態慢性化機構が

引き起こされることを解明しました。

　今後、ＩＬ－３３やＩＬ－３３受容体

であるＩＬ－３３Ｒを強く発現している

病原性記憶Ｔｈ２細胞および、その下流

シグナルであるｐ３８を創薬ターゲット

とすることで、ぜんそくや慢性副鼻腔炎

といった難治性慢性アレルギー疾患注５）

の治療開発に役立つことが期待されます。

　本研究は、千葉大学の岡本 美孝　

教授、東京大学 医科学研究所の中江 進

特任准教授、国立成育医療研究センター

齋藤 博久　副所長の協力を得て行い

ました。

　本研究成果は、２０１５年２月１７日

（米国東部時間）発行の米国科学誌

「Ｉｍｍｕｎｉｔｙ」オンライン版に

掲載されます。

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＞今後、ＩＬ－３３やＩＬ－３３受容体

＞であるＩＬ－３３Ｒを強く発現して

＞いる病原性記憶Ｔｈ２細胞および、

＞その下流シグナルであるｐ３８を

＞創薬ターゲットとすることで、

＞ぜんそくや慢性副鼻腔炎といった

＞難治性慢性アレルギー疾患注５）

＞の治療開発に役立つことが期待

＞されます。

　とのこと。

　期待しましょう。

　これらの投稿からもわかるように、

「花粉症に治療薬？

　兵庫医大研究グループ、原因物質

　突き止める」

2012年4月 7日

「アトピー性皮膚炎発症の新メカニズム

　の発見を発表/兵庫医科大学」

2013年8月 8日

　アレルギーにはＩＬ－３３がからんで

いるようですね。