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2015年2月の投稿

2015年2月28日 (土)

魚の油から作られる成分、失明や脳梗塞を防止、遺伝子の相互作用を解明

2015年2月24日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 魚の油は、頭を良くするなどと言われる
こともあるが、実際、魚の油から生まれる
成分が脳のダメージを抑え込むようだ。
 
 視力低下や脳の血管が詰まる脳梗塞に
効果を発揮すると見られている。
 
 米国ルイジアナ州立大学医学部の
研究グループが、細胞および分子生物学の
専門誌セル・デス
&ディファレンシエーション誌の
オンライン版で2015年1月30日に
報告した。
 
 研究グループが注目したのは、魚の油
に含まれている「ドコサヘキサエン酸
(DHA)」。
 
 体内で「ニューロプロテクチンD1
(NPD1)」という物質に変えられる。
 
 研究グループは
ニューロプロテクチンD1が神経細胞の
変化、脳梗塞といった病気で細胞保護の
効果があるという基礎的な研究結果を
得ていた。
 
 今回は2つの遺伝子に働きかけて、
ダメージを抑え込むというメカニズム
まで解明した。
 
 研究グループは、失明と脳梗塞の状態
を人工的に作り出して検証している。
 
 失明については、加齢黄斑変性という
病気で検証している。
 
 加齢に伴って目の内部にある「黄斑部」
と呼ばれる場所で「網膜色素上皮」を
構成する細胞が壊される病気だ。
 
 失明の主な原因になっている。
 
 研究グループは、人間の網膜色素上皮
の細胞と脳梗塞の影響を受けた細胞を
対象として、ニューロプロテクチンD1の
機能を調べていった。
 
 ニューロプロテクチンD1は、2つの
遺伝子の相互作用を促して、細胞の生死
に影響を及ぼしていた。
 
 ニューロプロテクチンD1は「cREL」と
呼ばれる転写因子の合成を促し、
「BIRC3」という細胞死を防ぐ
「抗アポトーシス(細胞死)関連遺伝子」
の発現を増やしていた。
 
 細胞では、遺伝子の遺伝情報に基づいて
タンパク質が作られている。
 
 ニューロプロテクチンD1を起点として、
細胞死を防ぐ作用のあるタンパク質が
作られていたわけだ。
 
 網膜と脳では必要に応じて
ニューロプロテクチンD1が作られる
ようになっていた。
 
 病気やけがで必要に応じて
このネットワークが起動する。
 
 今回の研究では、動物実験で人工的に
脳梗塞を起こしたときに、DHAから
ニューロプロテクチンD1が作られると、
神経の回復が促進される減少を確認
している。
 
 加齢による視力喪失、脳梗塞からの
回復を助ける薬への可能性が開けるかも
しれない。
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 DHAが身体に良いと言う話しは前から
聞いていましたが、今回は、更に
働きかける遺伝子レベルまで解明した
ようです。
 
 素晴らしいですね。
 
 更に詳細に分かってきた。
 
>加齢による視力喪失、脳梗塞からの
>回復を助ける薬への可能性が
>開けるかもしれない。
 
 期待したいですね。

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病原体を兵糧攻め、「エサ」になる鉄をしまいこむ新しい仕組み発見

ホルモンではなく病原体センサーを介する
ルート
2015年2月25日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 白血球は、病原体の感染から体を守る
ために一時的に「低鉄血症」を起こす。
 
 これまで低鉄血症は、体内で鉄の利用を
コントロールするホルモン「ヘプシジン」
により引き起こされると知られていたが、
今回新たに、病原体センサー「TLR2」
「TLR6」によるルートが見つかった。
 
 ドイツのハイデルベルク大学を中心
とした研究グループが、血液学の有力誌
ブラッド誌オンライン版で、
2015年2月6日に報告したものだ。
 
 鉄は、「赤血球」が酸素を運ぶために
必須であるとよく知られている。
 
 鉄は普段、体の中で、いろいろな方法
で使い回されている。
 
 赤血球での鉄の使い回しに大事な働き
をしているのが「白血球」だ。
 
 白血球の1種「マクロファージ」は、
古くなった赤血球を食べ、そこから鉄を
回収する。
 
 そしてその鉄を再び血流に放出し、
赤血球に再利用させている。
 
 マクロファージの細胞の中にあった
鉄は、マクロファージの表面にあり
細胞の内外をつなぐ「フェロポーチン」
を通る。
 
 ところが体を守る免疫細胞である
マクロファージは、感染が起こると、
病原体の成長に必要な鉄を与えないため、
血流の鉄を減らし、体を一時的に低鉄血症
の状態にする。
 
 このとき、鉄の利用に関連するホルモン
の「ヘプシジン」が増えて、細胞の内外を
つないでいたフェロポーチンを壊し、
マクロファージの細胞内から鉄が血流に
出られなくしている。
 
 このように、ヘプシジンが感染に対する
炎症性の低鉄血症を起こすのに重要な
役割を果たしていることはよく分かって
いたが、今回研究グループは、
ヘプシジンが関わらないで、同様に感染に
対する炎症性の低鉄血症を起こす新たな
ルートを見つけた。
 
 そのルートには、マクロファージの表面
にある、病原体センサー「TLR2」「TLR6」
が関与していた。
 
 TLR2とTLR6は、ともに病原体表面の
同じ物質「リポペプチド」を感知する。
 
 研究グループはまず、この
「リポペプチド」をネズミにたくさん投与
した。
 
 すると、TLR2とTLR6が反応して、
それにより、マクロファージ表面の
フェロポーチンが大幅に減った。
 
 また、鉄が集まる器官「肝臓」「脾臓」
でもフェロポーチンは減っていた。
 
 このとき、ヘプシジンの量は変化して
いなかったことから、感染による炎症で、
病原体に鉄を与えないために
マクロファージ表面のフェロポーチンが
壊れるのは、ヘプシジンによるルート
だけではなくTLR2やTLR6からのルート
でも起こり得ると新たに分かった。
 
 この、感染防御の最前線で起きている
反応に複数のルートがある理由は、
どちらかのルートがダメになった場合の
フェイルセーフのためかもしれないと
研究グループは見ている。
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 人の身体の仕組みは本当に良く出来て
いる。
 
 病原体が身体に侵入してきた際に起こる
ことは、マクロファージが病原体を直接
食べて退治するだけではなかったの
ですね。
 
 本当にすごい。
 
 Med エッジ、いろいろ為になることを
教えてくれます。良い情報源だと思う。

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2015年2月27日 (金)

(時時刻刻)盗まれた?携帯の暗号鍵 米英の情報機関、盗聴に利用か

2015年2月27日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 米国と英国の情報機関が携帯電話を
盗聴するため、SIMカードを製造して
いる世界最大手企業にハッカー攻撃を
仕掛け、通話の暗号を解く鍵を盗み出して
いた疑惑が浮上している。
 
 年20億枚を製造するオランダ企業が
25日、攻撃の可能性を認めた。
 
 日本の大手もこの企業のSIMカード
を一部使っており、情報収集に
追われて…
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 事実だとすれば恐ろしい話し。
 プライバシーなど存在しなくなる。
 プライバシーを重んじる国が実行する?
 
 真実は決して出てこないと思いますが、
ありそうな話しです。
 
 関連投稿記事です。
2014年12月 9日
 
 こちらは、テロが頻発している状況で
もあり、もっとありそうな話しです。
 
 テロ防止にはいくらか役立ちそう
ですが、テロが生まれざるを得ない状況
をこそ改善すべきはず。
 
 こんな手段は本来許されない。

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関節の軟骨、iPSで作製 ブタへ移植成功、4年内に臨床へ 京大

2015年2月27日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 加齢やスポーツで傷むことが多い関節の
軟骨組織を、人のiPS細胞から作り出す
ことに京都大のグループが成功した。
 
 軟骨が傷ついたミニブタに移植し、
きちんと機能することも確認した。
 
 人工関節などに代わる治療法として、
4年以内に人で効果や安全性を確かめる
臨床研究を始める方針。
 
 成果は米科学誌ステム・セル・
リポーツ(電子版)に27日発表する。
 
 軟骨は、骨が接し合う膝(ひざ)や
肘(ひじ)の関節で骨の表面を覆い、
衝撃を和らげる。
 
 軟骨細胞とコラーゲンなどでできて
おり、正常な軟骨は滑らかで
「硝子(しょうし)軟骨」と呼ばれる。
 
 iPS細胞などで軟骨細胞を作った
という報告はあったが、治療に使える
硝子軟骨まではできていなかった。
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>京大iPS細胞研究所の妻木範行教授
>らは人のiPS細胞を作製。
>様々な条件で培養し、硝子軟骨を作る
>ことに成功した。
 
 期待が持てそうですね。
 
 関連投稿です。
2014年7月19日
 
 この発表はまだ硝子軟骨までいって
いないのですが、下記のリンクにある
東大では、「硝子様軟骨組織」の
再生に成功。
 と言っていました。
 
 今回は、硝子軟骨の作成に成功と
言っていますので進歩です。
 
 今後におおいに期待したい。
 
 今回の内容の詳細はこちら
平成27年2月27日
京都大学 iPS細胞研究所(CiRA)
科学技術振興機構(JST)

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2015年2月26日 (木)

わずか1時間足らずでがん細胞が死滅!オリーブオイルの成分ががんに効くとの研究結果

2015年02月23日 IRORIO
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 オリーブオイルの健康効果については、
これまでイロリオでも度々お伝えしてきた
が、心臓病やアルツハイマー病だけで
なく、がんにも効果があることが
わかった。
 
 今回注目されるのは、
エキストラバージンオリーブオイルに
含まれるフェノール成分の1つである、
「オレオカンタール」。
 
 驚くべきはこのオレオカンタール、
わずか1時間足らずの間にがん細胞を
死滅させたという。
 
 米ラトガース大学のPaul Breslin氏
らによると、通常不要となった細胞は
16~24時間かけて細胞自然死(自殺死)
という、文字どおり自ら死滅する道を
たどるそう。
 
 今回同氏らはオレオカンタールを用い
実験を行った結果、あらゆる種類の
がん細胞が30分~1時間の間に死滅した
という。
 
 まず明らかになったのは、
オレオカンタールはがん細胞の
リソソーム(水解小体)を破壊する
という点。
 
 リソソームにダメージを被った
がん細胞は機能しなくなり死滅する。
 
 一方健康な細胞は無傷なままという
おまけ付きだ。
 
 このため、オレオカンタールががん治療
に役立てられる日もそう遠くはないと
期待されている。
 
 もっとも同氏らによると
「オレオカンタールに抗がん作用が
見つかっても驚くにはあたらない」とか。
 
 日頃からオリーブオイルを多く摂取
している地中海地方に於いて、がんの
発症率が低いのがその理由だそう。
 
 同氏らは今後、なぜオレオカンタール
はがん細胞だけに作用するのか、
また医療現場での利用を目指し研究を
続けていくという。
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 ふ~ん。驚きですね。
 
 もっともオリーブオイルをとっても
その成分ががん細胞のところまで行く
わけではないのだから、直接的な
効果はないはずですよね。
 
 オリーブオイルが身体に良いという
のは聞いたことがありますが、
 
 今後の展開に注目?

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ぜんそくなどのアレルギー性気道炎症の慢性化機構を解明

~難治性アレルギー疾患の新規治療薬開発
に期待~
平成27年2月18日
科学技術振興機構(JST)
千葉大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇アレルギー疾患は免疫系の過剰反応が
 原因。
 
〇サイトカインIL-33が「病原性記憶
 2型ヘルパーT(Th2)細胞」を
 誘導し、アレルギー性気道炎症
 (ぜんそく)を慢性化させる分子機構を
 ヒトとマウスで解明した。
 
〇創薬ターゲットが広がったことで、
 難治性慢性アレルギー疾患への治療が
 期待される。
 
 
-------
 JST 戦略的創造研究推進事業に
おいて、千葉大学 大学院医学研究院の
遠藤 裕介 特任講師、中山 俊憲 教授
らの研究グループは、サイトカイン注1)
IL-33が病原性記憶2型ヘルパーT
(Th2)細胞注2)を誘導し、
アレルギー性気道炎症を慢性化させる
ことを発見しました。
 
 ぜんそく、アトピー性皮膚炎、
アレルギー性鼻炎などのアレルギー疾患は
世界的に増加の一途をたどっており、
日本においても国民の約3割が何らかの
アレルギー疾患に罹患しているとの報告
もあります。
 
 しかし、従来のアレルギー疾患に対する
治療法は対症療法しかなく、根治療法の
開発が望まれています。
 
 本研究グループは、炎症性サイトカイン
IL-33がTh2細胞の中でも、生体内
で長期間生存する記憶Th2細胞に
作用し、リン酸化酵素p38注3)
シグナルの活性化を介して生体にとって
有害となる病原性を持った記憶Th2
細胞を誘導し、アレルギー性炎症を
慢性化させることを明らかにしました。
 
 また、慢性副鼻腔炎注4)患者検体を
用いることで、ヒトでもIL-33に
誘導された病原性記憶Th2細胞により、
アレルギー疾患の病態慢性化機構が
引き起こされることを解明しました。
 
 今後、IL-33やIL-33受容体
であるIL-33Rを強く発現している
病原性記憶Th2細胞および、その下流
シグナルであるp38を創薬ターゲット
とすることで、ぜんそくや慢性副鼻腔炎
といった難治性慢性アレルギー疾患注5)
の治療開発に役立つことが期待されます。
 
 本研究は、千葉大学の岡本 美孝 
教授、東京大学 医科学研究所の中江 進
特任准教授、国立成育医療研究センター
齋藤 博久 副所長の協力を得て行い
ました。
 
 本研究成果は、2015年2月17日
(米国東部時間)発行の米国科学誌
「Immunity」オンライン版に
掲載されます。
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>今後、IL-33やIL-33受容体
>であるIL-33Rを強く発現して
>いる病原性記憶Th2細胞および、
>その下流シグナルであるp38を
>創薬ターゲットとすることで、
>ぜんそくや慢性副鼻腔炎といった
>難治性慢性アレルギー疾患注5)
>の治療開発に役立つことが期待
>されます。
 とのこと。
 
 期待しましょう。
 
 これらの投稿からもわかるように、
 
2012年4月 7日
 
2013年8月 8日
 
 アレルギーにはIL-33がからんで
いるようですね。

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2015年2月25日 (水)

脳卒中による脳損傷を軽減する新戦略、「Mチャネル開口薬」

神経細胞の活性化をコントロールして
ダメージ防ぐ
2015年2月23日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「Mチャネル開口薬」と呼ばれる薬の
投与によって、脳の梗塞の大きさと炎症を
有意に減少させると分かった。
 
 米国テキサス大学健康科学センターを
中心とした研究グループは、神経科学の
国際誌、ジャーナル・オブ・
ニューロサイエンス誌で2015年2月2日
報告した。
 
 「Mチャネル開口薬」と呼ばれる薬の
投与によって、脳の梗塞の大きさと炎症を
有意に減少させると分かった。
 
 米国テキサス大学健康科学センターを
中心とした研究グループは、神経科学の
国際誌、ジャーナル・オブ・
ニューロサイエンス誌で2015年2月2日
報告した。
 
 虚血性脳卒中は死亡の世界的な原因
になっている。
 
 その後の後遺症も問題になる。
 
 脳損傷の重症度の軽減は研究の重要な
テーマである。
 
 脳内における神経細胞には
「Mチャネル」と呼ばれる仕組みがある。
 
 神経細胞同士のやり取りをするための
もので、その役割は神経細胞の活性化を
コントロールするのが主なものとなる。
 
 さまざまな神経や精神の病気が関連して
いると考えられている。
 
 研究グループは、脳の虚血性損傷に
対する抗てんかん薬である
「レチガビン(Mチャネル開口薬)」の
効果を検証。
 
 「中大脳動脈」と呼ばれる脳の血管が
詰まりやすいネズミ(MCAo)で動物実験
を行った。
 
 その結果、虚血性損傷から0から6時間
の時点でのMチャネル開口薬の投与は脳の
梗塞の大きさと炎症を有意に減少させ、
神経機能障害を予防した。
 
 ただし、脳卒中後0から3時間の時点
での投与がより効果的であった。
 
 このことから、脳卒中誘発性の脳損傷
および神経細胞の死に対する神経細胞の
活性化をコントロールする仕組みがある
ようだ。
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 「Mチャネル開口薬」ね~
 
 いろいろありますね。
 
>虚血性損傷から0から6時間の時点
>でのMチャネル開口薬の投与は脳の
>梗塞の大きさと炎症を有意に減少させ、
>神経機能障害を予防した。
>ただし、脳卒中後0から3時間の時点
>での投与がより効果的であった。
 
 早期投与が効果的とのことですが、
脳の虚血性損傷に対する軽減効果がある
ようで期待したい。
 
 効果のある薬は何種類位あるのかな?

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心筋梗塞の治療に幹細胞移植、「マイクロRNA-133a」が威力

2015年2月21日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 心筋梗塞の最新治療である幹細胞移植の
効果を高める方法として、
「マイクロRNA」という技術を使った方法
が威力を発揮するようだ。
 
 オハイオ州立大学の研究グループが、
循環薬理学の専門誌ジャーナル・オブ・
カルディオバスキュラー・
ファーマコロジーのオンライン版で、
2015年2月5日に報告した。
 
 心臓や血管の病気は、国際的に問題と
なっている。
 
 中でも心臓病で最も多い心筋梗塞は
死亡原因として重要になっている。
 
 最新の治療法として、「心筋形成術
(cardiomyoplasty)」と呼ばれる
細胞移植が発達しようとしている。
 
 心筋梗塞は心臓の筋肉に供給される
血流が滞って、心臓の細胞が死に至る
病気。
 
 そこに細胞を移植して復活させる。
 
 心臓に移植された幹細胞の生存率は
低く、大きな課題となっている。
 
 このたびマイクロRNAミミックと呼ばれる
DNAの仲間であるRNAを一部変化させた分子
で、間葉幹細胞(MSC)を処理する方法が
報告された。
 
 幹細胞の遺伝情報を
「再プログラミング」して、移植後の
幹細胞の生存が改善されるというものだ。
 
 心筋の中にはもともとマイクロRNAの
一種である「miR-133a」と呼ばれる分子が
豊富に存在している。
 
 心筋梗塞になると、この分子が減少する
ところから発想を得ている。
 
 動物実験でこの応用を検証している。
 
 化学的に変化させたmiR-133aミミック
を遺伝子導入した間葉幹細胞を移植し、
その効果を比較した。
 
 miR-133aミミックを遺伝子導入した
間葉幹細胞を移植したグループは、
間葉幹細胞をそのまま移植したグループ、
移植治療を行っていないグループに
比べて、心臓機能の増加、余分な成分が
心筋の中で増える「線維化」の減少、
細胞死の指標になる遺伝子「Apaf-1」
「caspase-9」「caspase-3」の減少が
確認できた。
 
 マイクロRNAの操作による幹細胞の
バイオエンジニアリングによって、
幹細胞移植の治療効果を改善する可能性が
大きいことが示された。
 
 日本でも幹細胞移植は有望視されて
おり、同様な動きは登場しそうだ。
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 有望そうですね。
 
 マイクロRNA最近いろいろ出てきます。
 
 思っていたよりいろいろな影響を
与える存在で、注目です。
 
 人の臨床試験までたどり着けるで
しょうか?
 
 期待したい。

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2015年2月23日 (月)

耳の細胞から鼻の軟骨再生 臨床試験へ

2015年2月21日 NHK NEWS web
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画あり。
 
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 生まれつき鼻が正常に形づくられない
患者を対象に、本人の耳の細胞から
鼻の軟骨を再生する臨床試験を、
東京大学病院や横浜市のIT企業などの
グループが始めることになりました。
 
 臨床試験を行うのは東京大学病院や
横浜市のIT企業などが作るグループで、
生まれつき鼻や口が正常に形成されない
「口唇口蓋裂」の患者が対象です。
 
 今の治療では、全身麻酔の手術で腰の骨
を一部取り出し鼻に移植するなどして
いますが、移植した骨に弾力性がない
ため、うつぶせで寝たり鼻をかんだりする
のが難しいという問題がありました。
 
 臨床試験では、局所麻酔をして患者の
耳から軟骨の細胞を取り出し、長さ
5センチ、太さ6ミリほどの大きさまで
培養したあと移植します。
 
 ことし4月から患者9人に実施し、
効果と安全性を確かめるということです。
 
 臨床試験を行うIT企業「富士ソフト」
の原井基博執行役員は「これまでの治療法
か再生軟骨を使う方法か、患者さんの
選択肢を広げられるようにしたい」と
話しています。
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 良いですね。
 
 再生医療、万能細胞からだけではなく
こういうやり方もある。
 
 選択肢が広がるのは素晴らしい。
 
 期待したいと思います。

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体を動かす意識高まる 「ライフログ」記者が体験

2015/2/22 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 歩数や消費カロリー、睡眠パターンなど
のデータを24時間365日測定し記録する
「ライフログ」。
 
 スマートフォン(スマホ)などと連動
させ手軽にこうしたデータを記録できる
ウエアラブル端末が多く登場している。
 
 リストバンド型や腕時計型、イヤホン型
など種類も豊富になってきたが、効果の
ほどはいかに――。
 
 記者が身につけ、約2カ月間使って
みた。
 
 忘年会シーズンが本格化していた
昨年12月20日。
 
 記者は米国製のリストバンド型活動量計
を使い始めた。
 
 本体は幅1センチ台と細身の
ブレスレット風。
 
 裏面にある穴の中に、センサーや電池を
内蔵した心臓部である「トラッカー」を
入れて使う。
 
 主な機能は歩数や歩いた距離、
消費カロリーを自動計測することに加え、
睡眠中は寝返りの回数などから眠りが
深いか浅いかを推測しグラフで
睡眠パターンを表示すること。
 
 最近の新製品に搭載されることが多い
心拍数や皮膚温などを測る機能はない。
 
 さっそく、スマホに無料の専用アプリ
を取り込んだ。
 
 アプリを起動すると、近距離無線規格
「ブルートゥース」で端末を数十秒で認識
し、データの同期が可能に。
 
 名前や体重、毎日の達成目標とする
歩数などを入力。
 
 初期設定は簡単で、10分ほどで
終わった。
 
 食事の内容や日々の体重も記録できる
が、毎回入力する必要がある。
 
 記者は手間に感じ、食事や体重の入力
までは行わなかった。
 
 食事内容を入力すれば摂取カロリーも
類推でき、消費カロリーと照らし合わせ
ダイエットに役立てられるかもしれない。
 
 最も面白いと思ったのは睡眠パターン
だ。
 
 例えばある夜のデータは約7時間睡眠を
とっていながら、そのうち深く眠れて
いたのは4時間24分。
 
 約7時間半寝た別の日も深く眠れていた
のが3時間22分ということもあった。
 
 時間軸で色分けされたグラフがスマホに
表示されるためわかりやすい。
 
 利用していた2カ月を振り返ると体重
こそほとんど変わらなかった。
 
 ただ、よく歩くようになったせいか、
年末年始の太りやすいシーズンの自己管理
には役立ったようだ。
 
 ダイエットや健康管理という明確な目標
が出てくれば、心拍数などが測れる
上位機種を使ってみたい。
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 自分の目標に対する客観的なデータが
とれると言うのは、思っていたより、
健康生活に役立つかも知れませんね。
 
 面倒だと思うかどうか、利用者の心構え
次第ですが、
 
 なかなか面白いかも知れない。

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週刊「トレたま」段差に負けない車いす

2015/2/21 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
 
 良いですね。
 
 ハイテクも良いですが、こういう工夫、
素晴らしいと思います。
 
 どんな段差でも、とはいかないですが、
かなり役立つと思う。
 
 応援したい。

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2015年2月21日 (土)

網膜再生:より現実的に ES細胞から作製、理研など成功

2015年02月19日 毎日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 ヒトのES細胞(胚性幹細胞)から、
従来より生体の網膜に近い組織を効率的に
作ることに成功したと、理化学研究所
多細胞システム形成研究センター
(神戸市)と住友化学が発表した。
 
 目の難病「網膜色素変性症」などの
再生医療に役立つ可能性があるという。
 
 19日付の英オンライン科学誌
ネイチャーコミュニケーションズに
掲載された。
 
 STAP細胞論文の共著者で、昨年8月
に自殺した理研の笹井芳樹氏も研究や
論文作成に参加し、著者に名を連ねる。
 
 網膜は視細胞など複数種類の細胞から
なり、傷つくと治癒が難しいため、
ES細胞やiPS細胞を用いた再生医療
の開発が期待されている。
 
 笹井氏らは2012年、世界で初めて
ヒトES細胞から立体網膜を作製したが、
細胞が整然と並ばない場合があるなど
品質に課題があった。
 
 同センターの桑原篤・客員研究員らは、
神経の形成に関わるBMPという
たんぱく質を加えるなどES細胞の培養法
を工夫し、約8割の高効率で網膜細胞に
変化させ、複雑な網膜組織に近い組織を
作った。
 
 品質のばらつきも小さいという。
 
 同センターの高橋政代
プロジェクトリーダーらは、iPS細胞を
使った網膜色素変性症治療の臨床試験を
18年度にも開始する。
 
 高橋氏は「品質のばらつきが小さく、
より安定的に作れるようになったことは、
臨床に使う上で大変有用だ」とする
コメントを出した。【斎藤広子】
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>品質のばらつきが小さく、約8割の
>高効率で網膜細胞に変化させられた。
 
 というのは素晴らしいです。
 
>複雑な網膜組織に近い組織を作った。
>品質のばらつきも小さいという。
 良いですね。
 
 18年度にも開始するiPS細胞を
使った網膜色素変性症治療の臨床試験
に期待したい。
 
 ES細胞の進歩とiPS細胞の進歩
は一体不可分だと思う。
 
 関連リンクです。
2015年02月20日 理研CDB

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ほとんどの種類のAIDSウィルス(HIV)の細胞付着を阻止できる新しい化合物を発見

2015年2月20日 techcrunch
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 HIVを阻止する新しい化合物が、すでに
30年にも及ぶAIDSワクチンの研究に対する
答かもしれない。
 
 National Institute of Allergy and
Infectious Diseases(国立アレルギー
および感染症研究所)の科学者たちによる
と、彼らが発見した新しい化合物は、通常
の抗体のような蛋白質を細胞中に作るが、
そのY型の頭部が、AIDSを起こすウィルス
に対するブロッカー(遮断因子)として
働く。
 
 HIVはスパイクにおおわれていて、
細胞内の二つのレセプターに付着しようと
する。
 
 抗体は一つのタイプのスパイクを
ブロックできるが、ほかはできない。
 
 新しい化合物は、eCD4-IGという蛋白質
を作り、ウィルスが細胞に付着しようと
するときに、両方の接合スパイクを
ブロックする。
 
 ウィルスをブロックするこれまでの
方法は、さまざまな抗体のミックスに
より、1~2種類のウィルスをブロック
できた。
 
 しかしこの方法は、効率が悪いことが
多かった。
 
 この新しい実験的な化合物は、猿に
対するテストで、もっとも毒性の強い種類
のHIVに対しても有効、と実証された。
 
 テストで新しい化合物を投与された
4匹の猿は、昨年いっぱい何度も再感染を
試みられたが、今でもHIV陰性だ。
 
 このプロジェクトを進めている科学者
たちは、それが有効なAIDSワクチンが
得られた証だ、と信じている。
 
 プロジェクトの指導研究官、ドクター
Michael Farzanは、声明文の中で、
“われわれの化合物はこれまで記述がある
ものの中では、もっとも幅広くもっとも
強力な侵入阻止素材だ”、と言っている。
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>すでに30年にも及ぶAIDSワクチンの
>研究に対する答かもしれない。
 
 そうであると良いですね。
 
>今はまだ動物実験の段階だが、今後は
>ヒトで治験して効果を検証する必要が
>ある
 
 人でも同様の結果が出ると素晴らしい。
 
 おおいに期待したい。

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2015年2月20日 (金)

赤ワインの成分が脂肪を燃焼、脂肪肝・代謝疾患の改善に効果あり:研究結果

2015年02月19日 IRORIO
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 適量のワインを摂取することで得られる
健康効果については、これまでイロリオ
でも度々お伝えしてきたが、
この度新たに、ワインには脂肪を燃やす
効果があることも明らかになった。
 
 米オレゴン州立大学の分子生物学者、
Neil Shay教授らによると、グラス1杯の
ワイン(またはブドウジュース)を
飲むと、脂肪が燃やされ、脂肪肝や
代謝疾患などの症状改善につながる
という。
 
 同氏らは人間の肝臓及び肝細胞を、
マスカディンブドウ(米南東部産の野生の
ブドウ)から抽出した、4つの天然の
化学物質にさらしその成長を観察した。
 
 その結果、同赤ブドウの成分の1つ
である“エラグ酸”には、既存の脂肪細胞
の成長を著しく遅らせる他、
新たな脂肪細胞が形成させるのを遅らせる
働きがあることが明らかに。
 
 特に、肝細胞内の脂肪酸の代謝をアップ
させる効果が顕著だった、とも。
 
 そのため「太り過ぎの人の肝機能改善に
役立つだろう」と同教授。
 
 「ブドウといった、ありふれた食品が
肝脂肪の蓄積を抑えてくれるなど画期的」
と述べている。
 
 ちなみにマウスに与えられた
ブドウエキスの量は、人間に換算すると
1日1カップ半に相当する。
 
 但し同教授は、ワインは適量に限り、
またエラグ酸がダイエットにまで効くか
どうかは現段階ではわからないとして
いる。
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 適量の赤ワイン良さそうですね。
 
 “エラグ酸”というのは、全ての
赤ワインに含まれているのかな?
 
 なんとなく、含まれていそうな気が
します。
 
 ワインのポリフェノールが、、と言う
話し良く出てきますね。
 
 ご参考情報です。

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外村彰氏の電子顕微鏡が始動、世界最高の分解能

2015年2月18日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 日本を代表する物理学者だった外村彰
(とのむら あきら)氏(1942~2012年)が
執念を燃やし続けた原子分解能
・ホログラフィー電子顕微鏡が埼玉県
鳩山町の日立製作所(日立)
基礎研究サイトで昨年完成して稼動を
始め、世界最高レベルの分解能の43pm
(pはピコ、1兆分の1)を達成した。
 
 ミクロの世界を追い求めてきた顕微鏡
の歴史に1ページをしるした。
 
 日立中央研究所の明石哲也
(あかし てつや)技師、長我部信行
(おさかべ のぶゆき)前所長、外村彰氏らが
2月17日付の米科学誌
Applied Physics Lettersオンライン版に
発表した。
 
 この電子顕微鏡は2010年から、政府の
最先端研究開発支援プログラムの助成を
受けて約60億円の予算を投じ、最新の技術
を結集して開発された。
 
 さまざまな点で世界最高である。
 
 1.2メガ(メガは100万)ボルト(MV)の
安定した加速電圧を備え、ナノメートル
(ナノは10億分の1)以下の原子の配列を
くっきり見ることができる。
 
 日立が東京大学と共同で2000年に開発
した1MVホログラフィー電子顕微鏡を
一回り巨大化し、電子線の波長を短く
して、分解能は3倍に上げた。
 
 画像のぼけを修正する球面収差補正器
を超大型電子顕微鏡に初めて搭載する
など、数々の技術的な工夫を凝らして、
総合力でほぼ目標通りの分解能に到達
した。
 
 原子レベルで観察するため、電子ビーム
や試料に対する振動、音響、磁場などの
外部からの乱れ要因を極限まで抑えた。
 
 頑強な建屋を建設し、音響に対しては
建屋内に吸音材を貼り付け、精密な
室温制御、磁気シールドの機能を有する
特殊な合金で電子顕微鏡装置の周囲を
覆った。
 
 極超真空技術も開発し、10時間以上、
無調整で電子ビームを安定して放出
できるようにした。
 
 どのくらい微細な構造をカメラに伝達
できるかを示す性能を、タングステンの
単結晶の試料で検証した。
 
 球面収差を補正した状態で世界一の
分解能となる43pmの結晶構造を捉えた。
 
 また、撮影した窒化ガリウム(GaN)結晶
の顕微鏡像で44pm間隔のGa原子を分離して
観察できた。
 
 こうして、試料の構造や電磁場を
原子レベルで観察・計測できる性能を
実証した。
 
 電子顕微鏡の分解能の世界記録は
これまで45pmで、それをわずかに超えた。
 
 日立の研究者だった外村彰氏が1978年に
世界で初めて実用化した
電子線ホログラフィーが この装置の基盤
になった。
 
 外村氏は電子線ホログラフィーで、電子
が繰り広げるミクロの量子力学現象を
可視化して物理学に大きな影響を与えた。
 
 原子分解能・ホログラフィー電子顕微鏡
は外村氏が構想を立てて、建設を進めた。
 
 完成する前の2012年5月にすい臓がんで
亡くなった後は、共同研究者の長我部信行
氏らが引き継いで完成にこぎつけた。
 
 日立中央研究所は「理化学研究所など
世界の研究機関と連携して、この
原子分解能・ホログラフィー電子顕微鏡を
活用し、高性能磁石や大容量二次電池、
超低消費電力メモリデバイス材料、
高温超伝導材などの機能を発現させている
原子レベルの電場や磁場の量子現象を
解明していきたい。
 
 量子力学や物性物理などの発展と
持続可能な社会を支える新材料の開発に
貢献していく」としている。
 
 関連リンク
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 ものすごく大きな装置なんですね。
 
>電子顕微鏡の分解能の世界記録は
>これまで45pmで、それをわずかに
>超えた。
 地道な努力の積み重ねだと思います。
 
>完成する前の2012年5月にすい臓がんで
>亡くなった後は、共同研究者の
>長我部信行氏らが引き継いで完成に
>こぎつけた。
 
 もう少しだったのに本当に残念。
 
 でも、後を継いで完成できた。
 素晴らしいです。
 
>量子力学や物性物理などの発展と
>持続可能な社会を支える新材料の
>開発に貢献していく
 
 期待したい。

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2015年2月19日 (木)

深在性真菌症創薬の標的となる酵素発見

2015年1月15日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 脳や肺、心臓の内部に及ぶ深在性真菌症
の創薬の標的となる新しい酵素と代謝経路
を、九州大学大学院農学研究院の伊東信
(いとう まこと)教授と大学院生の渡辺昂
(わたなべ たかし)さんらが発見した。
 
 糖脂質のエルゴステリルグルコシドを
分解する酵素(EGCrP2)で、深在性真菌症
原因菌の糖脂質代謝の仕組みを初めて
解明した。
 
 EGCrP2を働けなくした真菌では、
エルゴステリルグルコシドが分解されずに
液胞に蓄積し、増殖が阻害される。
 
 EGCrP2はヒトに存在しないが、
クリプトコッカス症、カンジダ症などの
深在性真菌症の原因菌に普遍的に存在する
ため、深在性真菌症創薬の新しい手がかり
になる。
 
 1月9日付の米科学誌
The Journal of Biological Chemistryに
発表した。
 
 クリプトコッカス症、カンジダ症、
アスペルギルス症、ムコール症などの
深在性真菌症は日本でも年々増え続けて
いる。
 
 治療薬はあるが、効果が低下する
耐性菌の出現、副作用などから新薬の開発
が望まれている。
 
 深在性真菌症の原因菌には糖脂質の
エルゴステリルグルコシドが存在する
が、その代謝の仕組み、特に
エルゴステリルグルコシド分解酵素は
未解明だった。
 
 研究グループは2012年に、真菌の一種の
クリプトコッカス・ネオフォルマンスの
糖脂質のグルコシルセラミドを分解する
酵素EGCrP1を見いだした。
 
 今回、EGCrP1とアミノ酸配列が似た酵素
がクリプトコッカス症、カンジダ症、
アスペルギルス症、ムコール症などの
深在性真菌症原因菌に広く存在すること
を発見し、EGCrP2と命名して、その性質を
調べた。
 
 その結果、このEGCrP2は、 EGCrP1が
分解できないエルゴステリルグルコシドを
分解できることを確かめた。
 
 EGCrP2の遺伝子を欠損させた
クリプトコッカスを作製したところ、
エルゴステリルグルコシドが液胞と
呼ばれる細胞内小器官に蓄積し、十分に
細胞分裂しなくなることもわかった。
 
 伊東信教授は「EGCrP2を発見したこと
で、深在性真菌症原因菌の
エルゴステリルグルコシド代謝系が解明
され、新しい概念に基づく深在性真菌症
治療薬の開発が可能になった。
 
 ヒトには存在せず、深在性真菌症原因菌
には普遍的に存在するので、副作用が
少なく、適用範囲の広い真菌症治療薬に
つながることが期待できる。
 
 今後はEGCrP2の特異的な阻害剤の開発に
全力を尽くしたい」と話している。
 
 関連リンク
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 難しいですね。
 
>伊東信教授は「EGCrP2を発見したこと
>で、深在性真菌症原因菌の
>エルゴステリルグルコシド代謝系が解明
>され、新しい概念に基づく深在性真菌症
>治療薬の開発が可能になった。
 
>ヒトには存在せず、深在性真菌症原因菌
>には普遍的に存在するので、副作用が
>少なく、適用範囲の広い真菌症治療薬に
>つながることが期待できる。
 
>今後はEGCrP2の特異的な阻害剤の開発に
>全力を尽くしたい」と話している。
 
 適用範囲の広い真菌症治療薬につながる。
 というのは良いですね。
 
 期待しましょう。

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遺伝疾患を治療できる薬剤の開発

2015年02月17日 京都大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 萩原正敏 医学研究科教授らの
研究グループは、独立行政法人科学技術
振興機構(JST)等から支援を受け、
東京大学、東京医科歯科大学と共同研究
を行い、ユダヤ人に多い遺伝病である
家族性自律神経失調症の治療薬候補化合物
を発見しました。
 
 本研究成果は、2015年2月9日に米国科学
アカデミー紀要「PNAS」の電子版に掲載
されました。
 
 
-------
研究者からのコメント
 
 本研究により発見された化合物は、
家族性自律神経失調症の根本的な治療薬
となることが期待されます。
 
 また本治療戦略は、他の遺伝子疾患にも
応用が可能であることから、根本的治療法
が無い疾患の治療法開発に道を拓く成果
です。
 
 
-------
概要
 
 遺伝子疾患は、遺伝情報であるDNAの
変異によって、遺伝子が破壊されること
により引き起こされます。
 
 全身の細胞において、DNA上の遺伝情報
を書き換えることは不可能であるため、
遺伝子疾患はその治療が難しいとされて
きました。
 
 DNAは、細胞内において主にタンパク質
の設計図としての機能を果たします。
 
 タンパク質が作られる過程は大きく二つ
のステップから成ります。
 
 まず、一つ目のステップで設計図から
そのコピー(mRNA)が作られ、二つ目の
ステップで、そのコピーを元にタンパク質
が作られます。
 
 設計図の情報はDNA上でイントロン
という介在配列によって分断されている
ため、一つ目のステップにおいて、
このイントロンを除いて意味のある部分
を繋ぎあわせる、スプライシングという
過程が重要な役割を果たしています。
 
 家族性自律神経失調症は、IKBKAP遺伝子
のイントロンにある1塩基変異により
同遺伝子にスプライシング異常が生じ、
正しい設計図コピーおよびタンパク質が
作られなくなることで発症します。
 
 本研究グループは、この疾患に注目し、
DNAに疾患を起こす変異を持っていても、
正しくスプライシングを起こさせる活性
を持つ低分子化合物を発見しました。
 
 この化合物を患者由来の細胞に投与
すると、変異を持っていても正しい設計図
コピーが作られ、正常なタンパク質が
作られることがわかりました。
 
 さらに本研究グループは、IKBKAP遺伝子
の機能にも着目し、世界で初めて、
患者細胞においてIKBKAP遺伝子産物が
tRNA修飾に関与することを発見しました。
 
 また、前述の化合物投与により、
その機能が回復することを示しました。
---------------------------------------
 
>本研究により発見された化合物は、
>家族性自律神経失調症の根本的な
>治療薬となることが期待されます。
 
 良いですね。根本的な治療薬となる。
 素晴らしいです。
 
 他の遺伝子疾患にも応用が可能。
 
 どのような遺伝子疾患に適用可能
なんでしょうか?
 IKBKAP遺伝子のイントロンに異常の
ある疾患?
 
 DNAに疾患を起こす変異を持っていても
必ずしも、そのDNAそのものを修正しなく
ても発病を抑えることの出来るケースが
あるのですね。
 
 今後に期待しましょう。

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2015年2月18日 (水)

早期発見が難しい「卵巣がん」、2種の薬による新しい治療アプローチを発見

末期がんでもがんが縮小、生存率アップ
2015年2月16日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 抗がん剤に、血管新生を防ぐ薬を併用
する新しい治療アプローチにより、
進行ステージの卵巣がんの縮小と生存の
延長に成功した。
 
 まだネズミの実験で証明された段階
だが、今後新しい治療法の開発に
つながりそうだ。
 
 カナダのゲルフ大学を中心とした
研究グループが、生物学の国際誌
FASEB誌2015年2月号で報告した
ものだ。
 
 卵巣がんの中で最も多い
「上皮性卵巣がん(EOC)」は、卵巣の
表面組織のがんだ。
 
 上皮性卵巣がんは、診断された時には
既に進行している場合が多い。
 
 したがってこのがんは、治療効果が
限られ、長期生存率も低くなっている。
 
 このたび研究グループは、進行した
上皮性卵巣がんにおいて、「血管新生」
をブロックする薬と抗がん剤による
化学療法を併用した治療が、治療効果に
結びつくかどうかを検討した。
 
 今回研究グループが注目したのは
「3TSR」(トロンボスポンジン-1
タイプ1リピート)という、細胞の周り
に存在するタンパク質だ。
 
 3TSRはがん細胞に突き刺さっている
「CD36」というタンパク質の細胞の
表側部分にくっつく。
 
 すると細胞の内側部分には、
「SHP-1」というタンパク質が付いて
くる。
 
 次いで、「VEGF受容体」という
たんぱく質に変化が起こる。
 
 結果として、血管新生を止める仕組み
になっている。
 
 今回の実験ではまず、シャーレの中で
増やした上皮性卵巣がんの細胞に、
3TSRを投与してみた。
 
 すると、何も投与していない細胞に
比べ、9倍も多くのがん細胞が、
「アポトーシス」というタイプの
細胞死メカニズムで死んだ。
 
 次に進行した上皮性卵巣がんを再現
したネズミで、3TSRの実際の生体への
効果を検討した。
 
 ネズミに3TSRを投与して治療した
ところ、がんが縮小し、血管新生も
止まった。
 
 さらに、抗がん剤の吸収も良くなった。
 
 次に、3TSRに加え、抗がん剤も定期的に
投与し、併用療法を行ってみた。
 
 すると、薬を投与しなかったネズミと
比べて、がんのサイズが最大6分の1以下
に縮小した。
 
 また、末期で治療を開始した場合の
生存率も高かった。
 
 末期の卵巣がんを救う、新しい治療方法
が誕生するかもしれない。
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 希望が持てそうですね。
 
>ネズミでがんが6分の1、生存率も
>アップ
 
>末期の卵巣がんを救う、新しい治療方法
>が誕生するかもしれない。
 
 まだネズミ段階なのが残念ですが、
多に期待したい。

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細胞死を止めるペプチド「ヒューマニン」、脳卒中、心臓まひ、脳外傷…全てに効く薬候補へ

急激に起こる酸素欠乏のダメージを緩和
するかもしれない
2015年2月16日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「ヒューマニン」というペプチドが
細胞死を止める仕組みが明らかになり、
脳卒中、心臓発作、脳外傷などの
さまざまな病気で細胞死をくい止める
新たな治療薬の開発につながるかも
しれない。
 
 イスラエルのネゲフ・ベングリオン大学
を含む研究グループが、メリーランド州
ボルチモアで開かれた米国生物物理学会の
第59回年次総会で2015年2月8日に報告
した。
 
 アミノ酸には20種類あり、さまざまな
アミノ酸の分子がつながっていくと
タンパク質と呼ばれるようになる。
 
 このアミノ酸のつながる数が100個
くらいより少ないとペプチドと呼ばれる。
 
 ヒューマニンはアミノ酸分子24個が
結合したペプチド。
 
 細胞のミトコンドリアのゲノムに
コードされていて自然に発生しており、
特にアルツハイマー病による神経細胞死
に対抗することが知られている。
 
 このヒューマニンが驚異的な薬になる
可能性が浮上している。
 
 脳卒中、心臓まひ、脳外傷は全く別の
病気だが、酸素の欠乏により細胞死と損傷
が生じるという点が共通している。
 
 損傷した組織への血液供給が不足し、
エネルギーを生み出すのに必須の成分
である「ATP(アデノシン3リン酸)」の
分子の生成を止める信号が出てしまい、
細胞死に至る。
 
 最近の研究で、ヒューマニンは心筋梗塞
やアテローム性硬化症などでも保護作用が
あると分かってきた。
 
 この仕組みが、細胞内のATP値を上昇
させるというものだ。
 
 研究グループは、神経細胞を
ヒューマニン誘導体(同じ性質だがほんの
少し構造を変えた化合物)で処理。
 
 そこから細胞死を起こさせる実験を
行った。
 
 その結果、細胞死を防ぐ作用が確認
された。
 
 さらに、細胞死を起こしている細胞内で
誘導体がミトコンドリアのATP合成を
促していると判明した。
 
 直接的に相互作用し、活動を強化して
いた。
 
 脳外傷マウスをヒューマニン誘導体で
治療したところ、脳髄液蓄積の減少と
神経性運動機能の改善が確認できた
---------------------------------------
 
 良さそうですね。
 
>現在では初期段階だが、急激に発生する
>病気のダメージを大幅に減らす効果が
>あり得る。
>人間にも恩恵がもたらさせるかも
>しれない。
 
 そうそう上手い話しはないと思うので、
あまり大きな期待は出来ないかも
知れませんが、それなりの期待を、

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2015年2月17日 (火)

よみがえった3Dプリンター ソライズの再挑戦

2015/2/9 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 その会社が設立されたのは今から
25年前。
 
 当時はまだ「3Dプリンター」という
言葉がなく、3D・CADと呼んでいた。
 
 「ものづくりの革命」ともてはやされた
が、リーマン・ショックで2009年に
経営破綻。
 
 3年で更生手続きを完了し、社名を
インクスからソライズ(東京・千代田、
古河建規社長)に変え、自動車メーカー
などから熱い視線を集めている。
 
 社員の多くは散り散りになったが、
後藤社長ら一握りは3D・CADの未来を
信じ、地道に開発を続けた。
 
 やがて3D・CADは
「3Dプリンター」と呼ばれ、製造業の
最先端に躍り出た。
 
 世界最大の3Dプリンター・ユーザー
とされる米ゼネラル・エレクトリック
(GE)は1台1億円以上する造形装置を
数百台保有し、航空機エンジンや
ガスタービンの部品を作っている。
 
 日本ではトヨタ自動車、ホンダ、
日産自動車など自動車メーカーによる
利用が盛んだが、製造業全般で見ると、
まだ従来型の金型から抜け出し切れて
いない。
 
 従来型の金型で複雑な部品を作る場合、
金型を3つ4つのピースに分けなくては
ならない。
 
 だが、3Dプリンターなら一体造形
できるのでコストと時間を大幅に削減
できる。
 
 ソライズが手掛けるのは試作部品の
製造だ。
 
 設計データを3Dプリンターに入力し、
顧客が求める性能の試作部品を、金型を
使うより安価・短納期で仕上げる。
 
 「米メーカーはすべての種類の
3Dプリンターを使い分け、これまで
とは次元の違うものづくりを可能に
しつつある。
 
 日本も活用を急がないと」と後藤社長は
警鐘を鳴らす。
 
 破綻からよみがえったベンチャーが、
日本に3Dプリンターの芽を植えている。
---------------------------------------
 
 ベンチャー頑張っていますね。
 
 いつも思うのですが、日本の企業は、
特に大企業は挑戦することを嫌う。
 
 雇われ社長だからなのか、組織が硬直
しているからなのか?
 
 頑張ってくださいな。

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再生医療の新たな役者は「鉄粉」 幹細胞を磁石で集め、関節の欠損軟骨を修復 広島大、世界初

2015.2.6 産経WWEST
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 さまざまな組織になる「幹細胞」の
内部に鉄粉を取り込ませ、膝の関節に
注入後に体外から当てた磁石で患部に
集め、欠損した軟骨を修復する再生医療
の手術を広島大病院が6日実施し、
発表した。
 
 内視鏡手術が可能で、患者の体への
負担が少ないのが特長。
 
 臨床研究として行い、広島大によると、
世界初の手術という。
 
 実施したのは、広島大病院整形外科の
越智光夫教授のチーム。
 
 チームは6日の記者会見で「成功したか
どうかは少なくとも1年みてから判断
したい。
 
 さらに複数の患者に行い、安全性を
確かめていきたい」とした。
 
 手術を受けた患者は広島県内の18歳の
女子高校生。
 
 治療では、骨髄から採取した
間葉系幹細胞に鉄粉をまぜて培養し、
鉄粉を内部に取り込ませた幹細胞を作製。
 
 これを患者の右膝の関節に注入し、
体外から当てた強力な磁石の力で軟骨の
欠損部に集め、修復につなげる。
 
 動物実験では効果が出ているという。
 
 軟骨は骨に加わる衝撃を吸収する働き
があり、損傷すると痛みが出るように
なる。
 
 軟骨の修復力は弱く、いったん損傷する
と元の状態に戻りにくい。
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 膝軟骨は治しにくいので、上手く行くと
良いですね。
 
 期待しています。

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(戦後70年)「戦地派遣」、過酷な現実

2015年2月16日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 2年半の陸自のイラク派遣には、
5500人が参加した。
 
 活動終了後、小泉純一郎首相は
「一発の銃弾を発することなく、一人の
死者も出さず、立派に任務を果たした」
とねぎらった。
 
 だが、政府は派遣そのものの検証を
見送り、埋もれたままの問題もある。
 
 防衛省によると20人の陸自隊員が
帰国後、自殺した。
 
 今も多くがストレス障害に苦しむ。
 
 派遣との因果関係は解明されていない。
 
 イラク派遣は、戦後日本の実力部隊が、
初めて「戦地派遣」されたケースだ。
 
 旧防衛庁で事務次官として派遣を
仕切った守屋武昌(70)は、こう見る。
 
 「日本の安全保障論議は憲法を改正する
ことなく、国会で積み上げた観念論が
優先され、自衛隊が内外の要請の板挟み
になる。
 
 イラク派遣は、国際協力活動の幅を
広げた一方、隊員に過酷な負担を
背負わせた」
 
 例えば派遣のため、襲撃が相次ぐ現地
を「非戦闘地域」とするフィクションを
作り出した。
 
 「政治は現場に降りて現実を見なければ
ならない」と守屋は言う。
---------------------------------------
 
 同感です。
 
 私が気になるのは、
>活動終了後、小泉純一郎首相は
>「一発の銃弾を発することなく、
>一人の死者も出さず、立派に任務を
>果たした」とねぎらった。
 
 そうでしょうか?
>政府は派遣そのものの検証を
>見送り、埋もれたままの問題もある。
 
 検証なしに、良かったのか?
そうではなかったのか?
判断出来るのでしょうか?
 
>防衛省によると20人の陸自隊員が
>帰国後、自殺した。
 
 イラク派遣と無関係ということは
無いと思う。
 
 送り出した親から見れば、
何で死ななければいけなかったのか?
本当に意味のあることだったのか?
疑問だらけではないでしょうか?
 
 しかも、政治家は現実を無視する。
 机上の空論のみでフィクションを
作り出す。
 
 本当に国益に利することなのか?
 目先の見方ではない、将来も見通した
しっかりした議論が必要なのではないで
しょうか?
 
 米国ではイラク戦争で戦死した人より
自殺した人の方が多と言う。
 
 単純に「国の為」と言うのではなく、
心から納得の出来る理由を示して貰いたい
ものです。
 
 心から納得出来ていないからこそ、
問題が起こる。
 
 しっかりした検証が必須だと思います。
 
 悲劇を繰り返さない為に。
 
 今の政治には多に不安を感じる。
 
 あまりに軽い。
 
 「人の命は地球より重い」などと
簡単に言って貰いたくない。

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2015年2月16日 (月)

鳥取大、がん抑制遺伝子を制御する因子を同定

2015/02/04 マイナビニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 鳥取大学は2月4日、がん抑制遺伝子を
制御する因子としてマイクロRNA-19b
(miR-19b)の同定に成功したと発表した。
 
 同成果は同大学大学院医学系研究科
遺伝子機能工学部門の久郷裕之 教授の
研究グループによるもので、2月3日の
英科学誌「Scientific Reports」に
掲載された。
 
 多くのがん細胞では、テロメレース
という酵素が活性化されテロメアの短縮が
防ぐ形質を持つことが、増殖し続ける原因
となっている。
 
 久郷教授らはこれまでの研究で、この
形質を抑制する遺伝子「PITX1」を発見
していたが、そのはたらきについては
詳しくわかっていなかった。
 
 今回の研究では、PITX1の発現を調節
している分子としてmiR-19bがはたらいて
いることを発見。
 
 細胞内でmiR-19bを過剰に発現させると、
PITX1のタンパクレベルの低下による
テロメレースの活性化と細胞の増殖能が
高まることが確認された。
 
 また、miR-19bがPITX1の特定塩基配列を
直接標的とし、発現を抑制していることも
わかった。
 
 さらに、悪性黒色腫では、miR-19bの
発現亢進とPITX1の発現低下が見られ、
悪性黒色細胞腫株におけるmir-19bの
発現消失解析では、PITX1の発現が上昇
したのに伴い、テロメレース活性および
細胞増殖能の低下が認められた。
 
 同研究グループは、マイクロRNAが
がん抑制遺伝子を調節して
テロメレース活性を制御する分子経路が
明らかとなったことで、がんを治すため
の創薬や早期診断薬の開発につながる
としている。
 
 さらに、テロメレース制御ネットワーク
機構の理解から、幹細胞の維持機構、
細胞の老化および不死化、複雑ながん発生
の秘密を解き明かす鍵となることが期待
される。
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 いろいろな種類のマイクロRNAが
重要な役目をしていますね。
 
 今回
>マイクロRNA-19bががん抑制遺伝子を
>調節してテロメレース活性を制御する
>分子経路が明らかとなった
 とのことで、
 
>がんを治すための創薬や早期診断薬の
>開発につながるとともに、
 
>さらに、テロメレース制御ネットワーク
>機構の理解から、幹細胞の維持機構、
>細胞の老化および不死化、複雑な
>がん発生の秘密を解き明かす鍵と
>なることが期待される。
 
 期待しましょう。

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東大病院、新しい嗅細胞は14日目以内に匂いを嗅がないと死ぬことを明らかに

2015年2月14日 財経新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京大学医学部附属病院の山岨達也教授
・菊田周助教らによる研究グループは、
新しく生まれた嗅細胞は7~14日目に
匂い入力がないと、既存の神経回路に
組み込まれずに細胞死に至ることを
明らかにした。
 
 匂いを感知する嗅細胞は毎日古くなった
ものが死に、新しい細胞が生まれるという
サイクルを繰り返している。
 
 新しい嗅細胞は既存の神経回路に
組み込まれるため、古い細胞が失われても
嗅覚が失われることはないが、その詳細な
メカニズムは解明されていなかった。
 
 今回の研究では、マウスに嗅細胞を全て
除去した後に、新しく生まれた嗅細胞のみ
を観察する実験を行った。
 
 その結果、古い細胞の除去から28日後
には新しい嗅細胞で完全に置き換わって
いることや、新しい嗅細胞ができてから
7~14日の間に匂い入力がないと細胞が
成熟せずに死んでしまうことが分かった。
 
 今後は、適切な時期に嗅覚障害患者に
匂い刺激を与えることで嗅上皮再生を
促進させるリハビリに繋がると期待されて
いる。
 
 なお、この内容は2月11日に
「Journal of Neuroscience」に掲載
された。
---------------------------------------
 
 不思議ですね。
 
 何故
>新しい嗅細胞ができてから7~14日の
>間に匂い入力がないと細胞が成熟せずに
>死んでしまうことが分かった。
 こんなことが起きるのでしょうか?
 
 必要ないと言う判断?
 
 使わないと衰えてしまうと言う
 廃用症候群的な意味合い?
 
 余計と思われるものは排除して
省エネに徹するという秩序みたいなもの
があるのかな?

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コーヒーに「がんリスク」を軽減させる効能があることが判明

2015年2月16日 livedoor News
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ざっくり言うと
 
・1日1杯のコーヒーに、皮膚がんの
 発症リスクを軽減する作用があるという
 
・カフェインが酵素の働きを抑制させ、
 損傷した細胞を死滅させる
 
・コーヒーにはがんを遠ざける物質が
 多く含まれ、肝臓がんなどの予防
 にもなる
 
 
-------
 抗うつ作用や脂肪燃焼効果など、
さまざまな健康効果がうたわれるコーヒー
に、またあらたな効能があることが
わかった。
 
 なんと皮膚がんの発症リスクを軽減する
作用があるという。
 
 日本人にもっとも多いのは、表皮の
いちばん下にある基底層から発生した
基底細胞がんだ。
 
 順天堂大学教授の小林弘幸先生は言う。
 
 「その基底細胞がん。
 
 カフェイン入りのコーヒーを摂取する
ことで、発症を回避できる可能性が
示されました。
 
 米ラトガース大学の研究チームは、
遺伝子を操作してARTという酵素の働き
を抑制したマウスに、紫外線をあてる
実験をおこないました。
 
 すると、これらのマウスは通常のマウス
に比べ皮膚がんの発生が3週間遅れ、腫瘍
も69%少ないことが判明しました。
 
 カフェインには、まさにこのARTを抑制
する働きがあるのです」
 
 ではなぜ、ARTの抑制が皮膚がんの発症
を抑えるのか。
 
 「それは、ARTが抑制されると、紫外線
によって損傷した細胞を、死滅させる作用
があるためです。
 
 損傷した細胞はやがて腫瘍に進行します
ので、それを先に死滅させることで
皮膚がんの発症を抑えています」
 
 またコーヒーには発がん物質に対抗する
ヘテロサイクリルやクロロゲン酸など
『がんを遠ざける』物質が多く含まれ、
肝臓がん、女性の大腸がん、子宮体がん
の予防にも一役買っている、という
研究データもあります
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 コーヒー良いことだらけですね。
 
>過量摂取は胃に負担をかけるようだが、
>1日1杯のコーヒーブレイクには、
>がんを遠ざける可能性があるのかも
>しれない。
 
 頭に入れておきましょう。
 
 関連投稿です。
沢山あるのでひとつだけ。
2011年6月 4日

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2015年2月15日 (日)

細胞シートで排尿機能回復 信大チーム 筋肉・神経再生

2015年02月08日 信濃毎日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 放射線の影響で排尿障害を起こした
ラットのぼうこうに、骨髄細胞を培養して
作った「細胞シート」を貼り付けて筋肉や
神経を再生し、排尿の機能を回復させる
ことに信州大医学部(長野県松本市)
下部尿路医学講座の石塚修教授、今村哲也
講師らの研究チームが成功した。
 
 人間の場合、前立腺がんなどの放射線
治療で排尿障害が起きても根本的な
治療法がないが、研究チームは今回の
実験成果は新たな治療法として期待
できるとしている。
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 期待出来そうです。
 細胞シート、いろいろな所に出て
きますね。
 
>研究チームは今後、シートを複数枚
>重ねて効果を高めたり、骨髄細胞より
>簡便に採取できる脂肪幹細胞を使ったり
>して、できるだけ早く人間への臨床応用
>につなげる考えだ。
 
 早く人への臨床応用までたどり着いて
欲しい。

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インフル、従来の100倍の感度で検出- 東京都医学総合研、簡易診断法を開発

CB News
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 季節性インフルエンザ(A、B型)は、
従来の簡易型の免疫測定
(イムノクロマト法)では10―15分程度
で診断が可能だが、検出感度があまり高く
ないため、発症直後の早期には陰性となる
ことが多く、「24時間以内の早期の治療薬
の投与が難しい」との指摘もあった。
 
 同研究所の芝崎太・参事研究員らの
研究グループは、都立病院などと連携し、
蛍光色素に抗体を結合させた
「蛍光イムノクロマト法」を独自に開発。
 
 さらに蛍光色素を高感度で測定できる
小型検出機器も開発した。
 
 この機器を使うと15分以内に従来の
100倍以上の高感度で検出できると
している。
 
 臨床試験では、通常の鼻咽頭ぬぐい液
を用いたA型判定の場合、発症12時間以内
に97%の患者で陽性と判定できた。
 
 研究グループは「従来では発症早期に
陰性で処方できなかった薬剤も処方
できるようになる」としている。
 
 この研究の成果は、科学誌「PLOS ONE」
オンライン版に掲載された。
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 良さそうですね。
 
 従来は、
>発症直後の早期には陰性となる
>ことが多く、「24時間以内の早期の
>治療薬の投与が難しい」との指摘も
>あった。
 
>将来的には簡便な咽頭ぬぐい液を
>用いて薬局などで診断が可能となる
>ことが予想される。
 
 とのことなので期待しましょう。

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「本当に最も恐ろしいがん」細胞分裂のときのエラーが一番怖い

2015年2月14日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 ここで紹介した「がんの危険性は
分裂回数で決まる」と言ってのけた
ボゲルスタイン(Vogelstein)らの論文
は、あまりにも単純化していると真面目な
先生方の批判の的になっているようだ
 
 ただ、岡崎フラグメントについての論文
のところで紹介したように、複製のたび
に、不正確なポリメラーゼαで複製した
部分が残るとすれば、当然分裂が一番の
危険因子になるのは間違いない
を参照)。
 
 分裂というより、不可避な複製時の
エラーががんの一番の原因になっている。
 
 今回紹介するカナダ・トロントの
小児病院からの論文は複製時のエラーを
修復する分子に突然変異が起こった人の
がんのゲノムを調べることで、複製時の
エラーがいかに重大な問題かを示した
研究だ。
 
 遺伝学の国際誌であるネイチャー・
ジェネティクス誌オンライン版に掲載
された。
 
 タイトルは「エラー修復遺伝子の
遺伝性と体細胞突然変異が組み合わさると
超変異がんが急速に発生する
 
 一つだけ予習が必要なのは、ミスマッチ
修復という概念だ。
 
 岡崎フラグメントの論文のところで
紹介したように、DNAポリメラーゼε
(イプシロン)、δ(デルタ)による複製
は正確だが、それでも間違うことがある。
 
 DNAはアデニン(A)、チミン(T)、
グアニン(G)、シトシン(C)という
4種類の塩基の並びでできている。
 
 AとT、CとGの対を作るように複製されて
いく。
 
 この対を作って複製するときに、
間違って鋳型の核酸と本来対を作らない
核酸がもう一方の鎖に来てしまうことも
ある。
 
 これがミスマッチだ。
 
 普通はこのようなミスマッチはそれを
見つけて正しい核酸に替える酵素で修復
される。
 
 これがミスマッチ修復となる。
 
 この酵素が両方の染色体で欠損すると
複製時のエラーが増加すると予想できる。
 
 酵素のない人から例えばポリープを
取ってゲノムを調べても突然変異が極端に
増えていることはない。
 
 ミスマッチ修復を何重にも保証する
メカニズムが備わっているからだ。
 
 このような突然変異を持つ人の中に、
極めて悪性の腫瘍が発生してくることが
ある。
 
 この研究では、このような脳腫瘍17人
のゲノムを調べ、突然変異の数を比べて
いる。
 
 驚くべきことに10人で、100万塩基に
平均250の突然変異という、膨大な数の
突然変異が見つかった。
 
 あまり突然変異のない残りの人と比べる
と、全てでDNA複製に関わるポリメラーゼ
εかδの突然変異が組み合わさっていると
発見した。
 
 生化学的に検証していくと、この
突然変異により複製の不正確度が10倍以上
に跳ね上がると明らかになった。
 
 時間経過を追いながら組織を取ることの
できた人で調べてみると、ポリメラーゼの
突然変異が起こった途端にがんが悪性化
し、突然変異の数が跳ね上がる。
 
 実際この人では、ポリメラーゼに
突然変異が起こると、7万2354カ所で
新しい突然変異が新たに蓄積している。
 
 実に1回の分裂で608個の突然変異が
起こる凄まじさだ。
 
 これまで細胞の増殖や細胞の生存に
関わる遺伝子を発がんに重要な遺伝子
として紹介してきたが、これを見ると
複製メカニズムの異常が本当は最も
恐ろしいと分かる。
---------------------------------------
 
 知りませんでした。難しいですね。
 
 実は、
>ポリメラーゼの突然変異が起こった
>途端にがんが悪性化し、突然変異の
>数が跳ね上がる。
 
>これまで細胞の増殖や細胞の生存
>に関わる遺伝子を発がんに重要な
>遺伝子として紹介してきたが、
>これを見ると複製メカニズムの異常
>が本当は最も恐ろしいと分かる。
 
 ポリメラーゼの突然変異の修復は
行われないよね。
 
 突然変異が起こったのかどうかが
わからないから、
 
 恐ろしいですね。

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2015年2月14日 (土)

乳酸菌の「プロバイオティック食品」が糖尿病の薬になるかも!?高血圧も解消させる

2015年2月8日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 最近、ヨーグルトが糖尿病を抑える効果
があるという報告があった(「牛乳にない
?」を参照)。
 
 さらに、科学の進歩によって、
ヨーグルトを進化させたような乳酸菌など
から成る「プロバイオティックピル」が
糖尿病の治療手段として普及する日が
来るかもしれない。
 
 米国のコーネル大学の研究グループが、
糖尿病専門誌であるダイアビーツ誌で
2015年1月29日に報告した。
 
 研究グループは「グルカゴン様
ペプチド1(GLP-1)」を分泌する
乳酸菌株を遺伝子操作で作り出し、
それを糖尿病になりやすいタイプの
ネズミに90日間投与した。
 
 グルカゴン様ペプチド1(GLP-1)は、
「やせるホルモン」と言われることもある
ホルモンの一種。
 
 膵臓に影響を及ぼして、血糖を下げる
ホルモン「インスリン」を出させて、
血糖値を上げる「グルカゴン」を抑える
作用がある。
 
 この乳酸菌株を続けた結果、ネズミの
血圧は最高30%低下した。
 
 糖尿病とも関連する高血圧に変化が
あったわけだ。
 
 さらに、糖尿病になりやすいタイプの
ネズミの胃腸の内側の「腸管上皮細胞」
が、血糖値を下げるホルモン
「インスリン」を出す「膵臓β細胞」
のような細胞に変化していた。
 
 血糖値を察知してインスリンを分泌
する。
 
 健康なネズミの場合に血糖値が下がって
は問題だが、健康な場合には血糖値に
変化はないとも分かった。
 
 「血糖コントロールの中心が膵臓から
腸管に移動した」と研究グループは
説明している。
 
 将来は、ヒトの糖尿病患者が毎朝ピル
を飲んで自分の病気をコントロール
できるかもしれない。
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 どうなんでしょうね?
 
 プロバイオテックスの可能性は感じ
ますが、
 
 今後に期待というところです。

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自然免疫応答を引き起こすタンパク質が微生物の侵入を感知する仕組みを解明

平成27年2月10日
東京大学
大阪大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇体内に侵入してきた微生物のDNA配列
 を感知して、自然免疫応答を引き起こす
 Toll様受容体9(TLR9)と
 呼ばれるタンパク質の立体構造を
 明らかにしました。
 
〇TLR9を活性化する微生物由来の
 DNA配列、および不活性化する
 DNA配列との結合様式が分かり
 ました。
 
〇TLR9は重要な創薬の標的であり、
 DNA配列を認識する機構の解明
 により、これを調節する抗ウイルス薬、
 アレルギー薬、ワクチンなどの開発に
 つながることが期待されます。
 
 
-------
概要
 
 東京大学 大学院薬学系研究科の
清水 敏之 教授、大戸 梅治 講師、
同医科学研究所の三宅 健介 教授、
柴田 琢磨 助教、大阪大学 大学院
工学研究科の内山 進 准教授、
エレナ・クラユヒナ 特任研究員らの
研究グループは、微生物の侵入を感知
して自然免疫応答を活性化する
TLR9受容体の詳細な立体構造を
世界で初めて明らかにしました。
 
 細菌やウイルスなどの病原体への感染
を防ぐ仕組みとして、私たちの体には
自然免疫機構が備わっており、Toll様
(TLR)受容体と呼ばれるタンパク質が
主要な役割を担っています。
 
 TLRは、病原体のもつ分子によって
活性化され、2量体を形成することで
その役割を果たすことが知られています。
 
 今回立体構造を明らかにしたTLR
受容体の一種TLR9は、微生物由来の
DNA配列(CpGモチーフ注1))を
感知することで、インターフェロン注2)
などの産生を促します。
 
 TLR9は、抗ウイルス薬や
アレルギー薬などの創薬の標的として
注目されていましたが、具体的に
どのようにDNAを認識するのかは不明
でした。
 
 研究グループは、微生物由来の
DNA配列が結合していないTLR9、
微生物由来のDNA配列が結合している
TLR9、TLR9の機能を阻害する
DNA配列が結合しているTLR9の
3種の立体構造を明らかにしました。
 
 その結果、TLR9と微生物由来の
DNA配列は2対2の比率で結合して
2量体の活性化型を形成することが
分かりました(図1上)。
 
 このDNA配列はTLR9のN末端側
にある溝に結合することによって認識
されていることが分かりました。
 
 一方で、TLR9とTLR9の機能を
阻害するDNA配列は1対1の比率で
結合し、2量体になることはありません
でした。
 
 また、このDNA配列はTLR9の
馬蹄型構造の内側にコンパクトなループ
のような形で結合していました
(図1下)。
 
 これらの知見は、抗ウイルス薬、
アレルギー薬、ワクチンなどの治療薬の
設計につながるものと期待されます。
 
 本研究は、科学技術振興機構(JST)
戦略的創造研究推進事業(CREST)、
科学研究費補助金、公益財団法人
武田科学振興財団助成金、公益財団法人
持田記念医学薬学振興財団助成金などの
外部資金支援を受けて行われたものです。
 
 本研究成果は、2015年2月9日
(英国時間)に英国科学誌
「Nature」のオンライン版で
公開されます。
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 自然免疫が微生物の侵入を感知する
しくみを分子レベルで解明したとのこと。
 
 結果、
>本研究により、TLR9を活性化する
>または不活性化するDNA配列との
>結合様式が分かったことで、
>ワクチンアジュバントやウイルス感染や
>アレルギーなどの治療薬の開発が進展
>するものと期待されます。
 
 期待しましょう。

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非小細胞肺がん、化学療法をすぐに始めるべき? それとも遺伝子検査結果を待つべき?

2015年2月12日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 非小細胞肺がんの治療では、遺伝子突然
変異の検査をしないで標準的な化学療法を
行うより、遺伝子検査の結果を受けて
分子標的薬による治療を受けた方が、
生存に対する費用対効果が高いと判明
した。
 
 国際肺がん学会(IASLC)の
ムリー・W・ワインズ氏が、肺がんの
治療方針に関する情報として、
学会ホームページで2015年1月29日に
以下の発表をした。
 
 肺がんには、大きく分けて、がん細胞が
細かく散るようにできて転移しやすい
「小細胞肺がん」と、塊を作りやすい、
腺がんを含む「非小細胞肺がん」の
2種類があるが、今回は後者の話だ。
 
 非小細胞肺がんの中には、「EGFR」
という遺伝子に突然変異が起きている
ものや、「ALK融合遺伝子」という通常は
存在しない遺伝子が生じているものが
ある。
 
 これらの異常な部分は、がん細胞だけを
狙い撃ちにする「分子標的薬」の
ターゲットとされている。
 
 ところが、EGFRやALK融合遺伝子を
ターゲットとした治療は、遺伝子に異常が
あれば効果的であるものの、実際に
非小細胞肺がんのうちEGFRに突然変異が
ある人は9.5%、ALK融合遺伝子がある人
は3.9%と少ない。
 
 そのため、がんが刻一刻と大きくなって
いく中で、自分が「ハズレ」であるかも
しれないと知りながら、費用の高い遺伝子
検査を受けてその検査結果を待つか、
それともすぐに標準的な化学療法を
始めるか、治療方針の決定は究極の選択
である。
 
 今回ハーバード大学の研究グループは、
非小細胞肺がんにおいて、EGFRおよび
ALKの遺伝子検査後に分子標的薬で治療
した場合と、遺伝子検査をせずに標準的な
化学療法を行った場合につき、平均余命
への費用対効果を比較する
シミュレーションを行った。
 
 その結果、前者の方が費用対効果は
高く、後者と比較すると、
「質調整生存年」の1年間当たり
13万6000ドル、日本円で1500万円近くも
差があった。
 
 質調整生存年とは、単に生きている期間
ではなく、生活の質を考慮に入れた
健康上の利益を指す。
 
 遺伝子検査をした中では、最初に一通り
化学療法を済ませた場合よりも、検査結果
が出るまで治療をしないで、あるいは
化学療法をしながら待ち、結果を受けて
すぐに分子標的薬を始めた方が、質調整
生存年が長かった。
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 有用な情報ですね。
 
 こういう方向の研究も必須だと思う。
 
 患者の立場に立った、且つ、今すぐ有用
な情報を与えてくれるもの。

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2015年2月13日 (金)

歯髄幹細胞から有効な神経再生因子2つ

2015年2月12日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 ヒトの歯髄にある歯髄幹細胞が分泌する
タンパク質群から2種類の新しい神経再生
因子を、名古屋大学大学院医学系研究科の
山本朗仁(やまもと あきひと)准教授と
松原弘記(まつばら こうき)研究員らが
見つけた。
 
 ラットの脊髄損傷部位に注入すると、
下肢の運動機能が著しく改善した。
 
 脊髄損傷などの新しい治療につながる
発見として注目される。
 
 名古屋大学の古川鋼一
(ふるかわ こういち)教授、石黒直樹
(いしぐろ なおき)教授、錫村明生
(すずむら あきお)教授らとの共同研究
で、2月11日付の米神経科学会誌
The Journal of Neuroscience
オンライン版に発表した。
 
 脊髄損傷は損傷部より下位に重い機能
障害をもたらす疾患で、有効な治療法が
ない。
 
 人工多能性幹細胞(iPS細胞)などの移植
による再生医療の試みが期待されている
が、移植細胞の生着率が低いなどの課題は
多い。
 
 研究グループは「幹細胞移植に頼らず
とも、この2種類の神経再生因子だけで
効果が期待できる」とみて、将来の
臨床試験も目指している。
 
 血管や神経が通っている歯髄幹細胞が
分泌するタンパク質から見つかった
新しい神経再生因子は
ケモカインMCP-1と
シアル酸認識レクチンSiglec-9の
細胞外ドメイン。
 
 この2種類をラットの脊髄損傷部位に
注入すると、下肢を動かせなかった
ラットが1カ月ほどで歩けるように
なった。
 
 2因子は相乗的に作用し、組織再生型の
免疫細胞のマクロファージを誘導し、
神経損傷で起きていた炎症反応や
神経細胞死を抑制して、脊髄の軸索再生を
促す仕組みを突き止めた。
 
 山本朗仁准教授は「2因子は生体の
自己組織再生能力を引き出して、損傷後の
脊髄機能を改善したと考えられる。
 
 ヒトの組織で見つかったタンパク質
なので、製剤化すれば、治療に使える
可能性はある。
 
 十分に準備して、臨床試験を実施
したい。
 
 また、これらの因子は、自己組織への
炎症が悪化するさまざまな難治性疾患の
体内環境を一気に変える可能性をはらむ
ので、ほかの難病の治療戦略のひとつ
にもなるだろう」と話している。
 
 関連リンク
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 素晴らしい成果のようです。
 
>人工多能性幹細胞(iPS細胞)などの移植
>による再生医療の試みが期待されている
>が、移植細胞の生着率が低いなどの課題
>は多い。
 がん化の可能性も残る。
 
 それに対して、
>発見した2種類の新しい神経再生因子を
>ラットの脊髄損傷部位に注入すると、
>下肢を動かせなかったラットが1カ月
>ほどで歩けるようになった。
 とのこと。
 
>ヒトの組織で見つかったタンパク質
>なので、製剤化すれば、治療に使える
>可能性はある。
 
>十分に準備して、臨床試験を実施
>したい。
 とのこと。
 
 さらに、
>これらの因子は、自己組織への炎症が
>悪化するさまざまな難治性疾患の
>体内環境を一気に変える可能性を
>はらむので、ほかの難病の治療戦略の
>ひとつにもなるだろう。
 と言っています。
 
 こちらの方が脊髄損傷治療への実現に
近そうですね。
 
 おおいに期待したい。

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iPS由来細胞、がん化仕組み解明 慶応大教授ら発表へ

2015年2月13日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 ヒトのiPS細胞からつくった
神経幹細胞を移植したマウスの体で腫瘍
(しゅよう)ができる仕組みを解明した
と、慶応大の岡野栄之教授(生理学)
らのチームが13日、米科学誌
ステム・セル・リポーツ電子版に発表
する。
 
 iPS細胞を使った治療で、移植した
細胞ががん化するリスクを低減できる
可能性があるという。
---------------------------------------
 
 iPS細胞由来の再生医療、まだまだ
安全性の確認が必要です。
 
 ヒトのiPS細胞からつくった神経幹
細胞を移植する脊髄損傷治療をマウスで
実施したが、腫瘍が出来てしまうマウス
がいることが判明。
 
 移植した細胞で腫瘍を作ったり転移
させたりする遺伝子が活発に働いて
いることをみつけたそうです。
 
 これらの遺伝子の働きをチェックする
ことで安全性を高められる可能性がある
とのこと、
 
 いずれ、ヒトのiPS細胞由来の脊髄
損傷治療が実現すると思います。
 
 更なる進展に期待します。
 
 他社の同記事です。
2015/02/13 時事ドットコム
 
 こちらの記事の方が詳しいです。
2015年2月15日 財経新聞
 
 やはり、OCT4 遺伝子の活性化が原因の
ようです。
 
 なので
>臨床応用に向けたヒトiPS 細胞由来の
>神経幹細胞移植の安全性確保のため、
>導入遺伝子の活性化の危険性がない
>ゲノム挿入のない integration-free
>iPS 細胞を用いることが重要である
>ことが分かった
 と言っています。
 

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宇宙のスマイル ハッブル宇宙望遠鏡が撮影

2015年2月12日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 パッチリした目に白い鼻、にっこり
とした口元――。
 
 「宇宙に浮かぶスマイル」を、
ハッブル宇宙望遠鏡が撮影した。
 
 米航空宇宙局(NASA)が11日、
ウェブサイトに掲載した。
 
 NASAによると、画面中央に見える
オレンジ色のつぶらな瞳は、遠く離れた
場所にある二つの銀河。
 
口元や輪郭は、強い重力で光が曲がる
「重力レ…
---------------------------------------
 
 こんな偶然があるんですね。
 
 ハッブル宇宙望遠鏡素晴らしい。
 見えない世界を見せてくれる。

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2015年2月11日 (水)

宇宙年齢で1秒も狂わない光格子時計

2015年2月10日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 究極の高精度時計が誕生した。
 
 低温環境で原子の高精度分光を行う
光格子時計を開発し、2台の時計が
2×10-18の精度で一致することを、
東京大学大学院工学系研究科の香取秀俊
(かとり ひでとし)教授と理化学研究所の
高本将男(たかもと まさお)研究員らが
実証した。
 
 2台の時計で1秒のずれが生じるのに
160億年かかる。
 
 宇宙年齢の138億年で1秒も狂わない
高精度で、次世代の時間標準の基盤技術
となり、基礎物理学の相対論的計測への
突破口といえる。
 
 2月9日付の英科学誌
ネイチャーフォトニクスのオンライン版
に発表した。
 
 香取秀俊教授は「当初の目標の精度を
ほぼ達成した。
 
 ここまで精度が高いと、さまざまな
新しい使い道が出てくる。
 
 実用化を視野に入れ、光格子時計の
小型化・可搬化の技術開発も並行して
行っている。
 
 光格子時計を使い、『基礎物理定数は
本当に定数か?』という疑問に答える研究
も進めている。
 
 水銀やイッテルビウムなど異種原子の
光格子時計の高精度比較で、時間のずれ
が見つかれば、現在の物理学の暗黙の仮定
を覆す可能性さえある。
 
 この実験的な挑戦は宇宙誕生の謎を
ひも解く鍵となるかもしれない」
と話している。
 
 外部リンク
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 気が遠くなるくらい凄いです。
 ますます高精度になりました。
 
 素人なのでどういう波及効果があるのか
良く理解できませんが、いろいろ影響が
ありそうです。
 
>基礎物理学の相対論的計測への突破口
 になるのです。

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ヒトiPSから視神経細胞 再生医療に貢献も 成育医療研など

2015年2月11日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 ヒトのiPS細胞からきちんと機能
する視神経細胞をつくることに世界で
初めて成功したと、国立成育医療
研究センターなどの研究チームが10日、
英科学誌サイエンティフィック・リポーツ
に発表した。
 
 緑内障など視神経の病気の
メカニズム解明や新薬開発、再生医療に
役立つ可能性があるという。
 
 視神経細胞は網膜と脳を結ぶ視…
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 素晴らしい。
 
>視神経細胞は網膜と脳を結ぶ視神経を
>形づくる細胞。
>細胞から伸びていく「軸索」と
>呼ばれる神経線維の部分がうまく
>できなかった。
 
>視神経異常による病気は失明原因で
>最も多い緑内障や視神経炎などが
>あり、重い視力障害になる。
 
>緑内障など視神経の病気のメカニズム
>解明や新薬開発、再生医療に役立つ
>可能性があるという。
 
 おおいに期待したい。
 
 個人的願望なんですが、特に正常眼圧
緑内障の根治治療開発が進みますように、
 
 今まで、なかったですから、
唯一の希望です。
 
 眼圧コントロールだけでは
駄目、それ以外の方法も
あまり期待できない。
 
 緩徐に進行は困る。
 せめて進行を止めて欲しい。

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手術が苦手で逃げ出した、鬱病にもなった? ノーベル賞・山中伸弥氏が高校生に贈った言葉は「人間万事塞翁が馬」

2015.02.09 ログミー
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 良い話しだと思います。
 興味があったら見てください。
 
 動画リンクはこちら

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2015年2月10日 (火)

創薬などに不可欠なテロメレースに関わる分子経路の解明

2015年02月09日 QLife Pro
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 鳥取大学は2月4日、同大大学院医学系
研究科遺伝子機能工学部門の久郷裕之教授
のグループが、がん化の不死可能に関係
しているがん抑制遺伝子を制御する因子
としてマイクロ RNA-19b(miR-19b)の
同定に成功したと発表した。
 
 この研究成果は、英オンライン科学誌
「Scientific Reports」に2月3日付けで
掲載されている。
 
 遺伝子の集合体である染色体の末端
には、染色体を保護しているテロメア
という部分がある。
 
 正常な細胞は分裂のたびに短くなり、
やがて細胞は老化し死滅するが、
がん細胞の多くは、テロメレースという
酵素が活性化されてしまうために
テロメアの短縮が防がれ、結果的に
がん細胞が増え続ける原因になっている
と考えられている。
 
 このような現象は、がんに認められる
形質として知られ、久郷教授のグループ
では、染色体工学技術を利用して、この
がん形質を抑制する遺伝子(PITX1)を
発見していた。
 
 しかし、このがん抑制遺伝子が
どのように調節されているのかなど、
未解明な部分が多かったという。
 
 また、がんを治すための創薬や
早期診断薬などの開発には、
このテロメレースに関わる分子経路の解明
が不可欠と考えられていた。
 
 細胞には、長さが18~24塩基程度の
マイクロRNA(miRNA)分子が存在している
が、このRNA分子が遺伝子発現の調節を
通して、がんを含むさまざまな病気に重要
な影響を及ぼしていることが近年明らかに
なっていた。
 
 今回の研究で同研究グループは、
がん抑制遺伝子PITX1の発現を調節して
いる分子として、このmiR-19bが働いて
いることを明らかにした。
 
 細胞内でmiR-19bを過剰に発現させた
際に、PITX1のタンパクレベルの低下
によるテロメレースの活性化と細胞の
増殖能の亢進が認められたという。
 
 また、PITX1の特定塩基配列を直接標的
として、miR-19bの発現を抑制している
ことを見出した。
 
 さらに、悪性黒色腫では、miR-19bの
発現亢進とPITX1の発現低下が認められた
という。
 
 また、悪性黒色腫細胞株における
miR-19bの発現消失解析では、PITX1の
発現上昇に伴ったテロメレース活性
および細胞増殖能の低下を確認。
 
 これらの結果から、マイクロRNAが
がん抑制遺伝子の調節を通して、
テロメレース活性を制御する分子経路が
判明した。
 
 今後この研究成果が、ES細胞、iPS細胞
など幹細胞の維持機構、細胞の老化および
不死化、複雑ながん発生の秘密を解き
明かす鍵になると期待されている。
(遠藤るりこ)
 
 外部リンク
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 素晴らしい発見ですね。
 
 マイクロRNA(miRNA)いろんな所に
関係しているようです。
 
 この前の投稿もそうですね。
2015年2月10日
 
>今後この研究成果が、ES細胞、iPS細胞
>など幹細胞の維持機構、細胞の老化
>および不死化、複雑ながん発生の秘密
>を解き明かす鍵になると期待されて
>いる。
 
 今後に期待です。

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特定遺伝子のスイッチ ON/OFF を制御する ノンコーディング RNA の新種「pancRNA」を発見!

2015/02/05 九州大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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概 要
 
 九州大学大学院医学研究院の今村拓也
助教、京都大学大学院理学研究科大学院生
(九州大学で研究指導中)の濵崎伸彦らの
研究グループは、京都大学大学院理学
研究科の阿形清和教授、九州大学大学院
医学研究院の中島欽一教授らとの共同研究
により、1,000 を超える遺伝子に
プロモーターノンコーティング RNA
(注1)がペアとなって存在していること
を発見しました。
 
 今回発見した研究グループが 1,000 個
以上のノンコーディング RNA の新分類を
「pancRNA」と名付けました。
 
 本研究成果は、2015 年 1 月 29 日
(木)午前 10 時(英国時間)に、
英国科学雑誌「Development」の
オンライン版に掲載されました。
 
 今後、3月にプリント版
(142 巻 5 号)に掲載される予定です。
 
 
-------
効 果
 
 今回、マウス初期胚は、pancRNA の機能
を阻害すると、着床に至る前の段階で細胞
が自滅する分子機構が駆動してしまうこと
により生存できなくなりました。
 
 大多数の遺伝子セットは動物種を超えて
共通に利用されていますが、遺伝子の
スイッチ ON/OFF の様式には動物種差が
多数認められます。
 
 様々な動物種から得られてきた
細胞リソースを医療・農畜産応用に結び
つける上で、動物種差を理解し、安全性を
考慮しながら活用することが必須です。
 
 機能性ノンコーディング RNA が、
遺伝子機能抑制だけでなく発生の最初期
から遺伝子活性化に働くことを発見した
本研究成果により、動物種を超えて
遺伝子のスイッチ ON/OFF を制御する
研究展開が見込まれます。
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 次々新しい発見がありますね。
 
>1,000 を超える遺伝子にプロモーター
>ノンコーティング RNA(注1)がペア
>となって存在していることを発見
>しました。
 
>pancRNA のそれぞれは、特定の遺伝子と
>ペアで機能しうると考えられます。
>これまで、遺伝子機能を OFF にする
>ノンコーディング RNA はよく知られて
>いました。
>しかし、pancRNA は、遺伝子機能を
>ON にするメカニズムに関与すること
>で、ほ乳類個体発生のごく初期から
>機能していることが明らかに
>なりました。
 
 複雑です。
 pancRNAを含めてDNAを解読しないと
正しい解読は出来ないということかな?
 
>今後、動物組織や細胞の多様性を
>生み出す基本メカニズムを解明する
>研究が促進されることが期待できます。
>また、再生医療に役立つ細胞における
>遺伝子スイッチを ON/OFF の両面から
>制御する応用展開が期待できます。
 
 凄いです。期待したい。

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2015年2月 9日 (月)

自閉症の原因に新事実が判明、脳の免疫を担う「ミクログリア」が関与

2015年2月4日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 自閉症の発症原因を遺伝子レベルで探る
ための大規模トランスクリプトーム解析が
行われ、脳の免疫細胞「ミクログリア」の
活発な活動と、自閉症の脳で神経細胞が
正しく働かないことに関連があると判明
した。
 
 米国のジョンズホプキンス大学医学部を
中心とした研究グループが、有力科学誌
ネイチャー・コミュニケーションズ誌
2014年12月10日号で報告したものだ。
 
 最近のゲノム研究により、自閉症には
決定的な原因遺伝子があるわけではなく、
ある人ではこの遺伝子、またある人では
他の遺伝子が関連している、という具合
に、とてもばらついていると分かって
きた。
 
 しかし、それならば、自閉症の発症原因
の手がかりや規則性を見出そうと、
今回研究グループは、大規模な
「トランスクリプトーム解析」を試みた。
 
 トランスクリプトームとは、取ってきた
組織ごとに、実際にその場で働いている
遺伝子を全ていっぺんに調べる方法で、
今回は「大規模RNAシーケンス」という
手法を用いた。
 
 そして、自閉症の脳と正常の脳の、
同じ部位の組織につき比較をし、自閉症で
働きがおかしくなっている「神経細胞」や
「ミクログリア」の遺伝子を探索した。
 
 「ミクログリア」は、脳内で免疫を担当
している「自然免疫細胞」だ。
 
 脳には白血球が入り込めないかわりに、
ミクログリアが存在する。
 
 ミクログリアは、場合により、炎症を
起こすM1と、炎症を抑えるM2という2つの
状態を取る。
 
 自閉症の脳ではミクログリアの働きが
活発であると、これまでの研究で知られて
おり、自閉症との関連性が注目されて
いた。
 
 自閉症と正常の脳を比較した結果、
自閉症の脳で、M2状態のミクログリアが
活発に活動し、さまざまな関連遺伝子が
働いていると、その後に神経細胞で働く
遺伝子が減ってくると確認された。
 
 つまり、自閉症の脳で神経細胞が正しく
働かない原因に、ミクログリアの異常な
動きが関係ありそうだと分かった。
 
 今回の発見により、ミクログリアが
どのような経緯で神経細胞に影響を与え
自閉症を起こすのか、関連遺伝子を含めて
注目が集まると研究グループは見ている。
---------------------------------------
 
 興味深い研究ですね。
 
>自閉症の脳で神経細胞が正しく働かない
>原因に、ミクログリアの異常な動きが
>関係ありそうだと分かった。
 
>「ミクログリア」は、脳内で免疫を担当
>している「自然免疫細胞」だ。
 
 ようするに脳内の自然免疫が正常に
働かないと自閉症が発症する?
 
 免疫がからんでいるらしいと、
 
 例の「衛生仮説」ともからんでいる
ようですね。
 
 衛生状態が良くなった現代になって
くることと、反比例して自閉症の発生率
が高くなって来たと言う話しがあります。
 
 要するに免疫系の話し。
 
 自閉症の発症は一筋縄ではいかない
ようです。

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世界初、油圧ドライブトレインを採用した大型風車を開発 ―世界最大級7MW大型風力発電を英国で実証―

2015年2月5日
新エネルギー・産業技術総合開発機構
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 NEDOは2011年度より「超大型風力発電
システム技術研究開発」で、洋上風力市場
のニーズが高い7MW級以上の大型風車を
実現するために、コスト競争力の高い、
革新的なドライブトレイン、長翼ブレード
及びメンテナンス性を向上させる
遠隔監視技術(コンディショニング
システムなど)を持った風車の開発を
推進してきました。
 
 NEDOプロジェクト※1において、
三菱重工業株式会社は、デジタル可変容量
制御を行う新型油圧ドライブトレイン※2
と長翼ブレードを開発、世界で初めて
同技術を採用した世界最大級の7MW大型
風力発電設備を英国ハンターストーンに
設置し、陸上での実証試験を行います。
 
 デジタル可変容量制御を行う新型油圧
ドライブトレインは、従来のドライブ
トレインでは難しかった、大型化に伴う
様々な課題を解決するとともに、更なる
大型化が進む次世代風車への適用が期待
できる画期的な技術です。
 
 2月4日(現地時間)に、実証試験サイト
近くの英国グラスゴーで式典を行い
ました。
 
 式典には、NEDO理事 土屋宗彦のほか、
在エディンバラ日本国総領事館 北村総
領事、三菱重工業株式会社の関係者が
参加し、また、英国からは電力大手の
スコティッシュ・アンド・サザン・
エナジー社(SSE)やビジネス・
イノベーション・職業技能省(BIS)の
関係者らが参加しました。
---------------------------------------
 
 良いと思いますが、
 
 いつもながら、開発は先行するものの
実際の稼働数では全く遅れをとるという
パターンかな?
 
 頑張るのは良いのですが、肝心のことを
お忘れのないようにお願いします。
 
 そもそも、
 国内で再生可能エネルギーを導入
するんだ!
 
 という意志が感じられないのも
問題なんですが、
 
 肝心なのは持続可能性です。
 
 持続できないものに力を入れても
未来は、確実に先細り。

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痛風の発症に関わる新たな遺伝子領域を発見 -どの病型になりやすいかの予測も可能に-

2015年1月29日 国立遺伝学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 生活習慣病の一つである痛風は、激しい
関節痛を引き起こすのみならず、高血圧、
脳卒中などのリスクとなることが知られて
います。
 
 近年の遺伝子研究により、痛風の発症
には遺伝的要因が関与していると
考えられていましたが、その全容はまだ
明らかとなっておりません。
 
 この度、松尾洋孝
(防衛医科大学校講師)、山本健
(久留米大学教授)、中岡博史
(国立遺伝学研究所特任研究員)、
中山昌喜(防衛医科大学校医官)、
崎山真幸(同)らの研究グループは、
ヒトゲノム全体を調べるゲノムワイド
関連解析(GWAS)を行い、新規のものも
含め、痛風の発症に関わる5つの
遺伝子領域を発見しました。
 
 今回の研究は、アンケート用紙など
による自己申告の痛風症例は対象とせず、
医師により確実に診断された痛風症例
のみを対象とした世界で初めてのGWAS
です。
 
 このため、痛風の病型ごとの違いを
見るような詳細な解析が可能であり、
病型ごとに異なる遺伝子領域が関連して
いることも発見しました。
 
 本研究は、近年増えつつある痛風患者
の遺伝的リスクを評価する有用な手段と
なりうる成果です。
 
 この発見により、痛風を発症するリスク
の高いヒトを早期に見つけ出し、さらに
どの病型になりやすいかを予測でき、
個人差に応じた治療薬の選択につながる
ことが期待されます。
 
 痛風に対する新たな視点からの予防法
や治療薬の選択に有用であり、医療費の
削減につながることが多いに期待
されます。
 
 本研究は、文部科学省新学術領域研究
「ゲノム支援」のサポートを受けて
進められました。
 
 関連リンク
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 ヒトゲノム全体を調べるゲノムワイド
関連解析(GWAS)進んできました。
 
>この発見により、痛風を発症する
>リスクの高いヒトを早期に見つけ出し、
>さらにどの病型になりやすいかを
>予測でき、個人差に応じた治療薬の
>選択につながることが期待されます。
 
 良いですね。
 
 期待したい。

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2015年2月 8日 (日)

東大、DDS利用した遺伝子治療法を開発-マウスで有効性確認

2015年02月06日 日刊工業新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京大学大学院医学系研究科の位高啓史
特任准教授や片岡一則教授らは、
薬物送達システム(DDS)を利用した
遺伝子治療法を開発した。
 
 メッセンジャーRNA(mRNA)を
内包した直径30ナノ
―100ナノメートルの分子を作製。
 
 この分子を嗅覚神経に障害があるマウス
に投与したところ、何もしない障害マウス
に比べ半分の期間の5日程度で嗅覚機能が
回復することを確認。
 
 神経まひやアルツハイマー病などの他の
神経疾患の治療法にも適用できる可能性が
ある。
 
 ナノ分子が細胞内の酸性環境に置かれ
壊れることで、分子内部のmRNAが
細胞内に放出される仕組み。
 
 その後、mRNAが目的のたんぱく質
を体内で作る。
 
 親水性分子のポリエチレングリコール
と、疎水性分子のポリアミノ酸を持つ
高分子を準備。
 
 ポリアミノ酸に神経栄養因子を作る
mRNAを結合させた。
 
 それを溶液につけることで、内側に
mRNAを含み周囲がポリエチレン
グリコールで覆われたナノ分子を作製。
 
 嗅覚障害マウスの鼻の穴にナノ分子を
投与した実験では、マウスの鼻の
粘膜組織内に嗅覚神経が再生していること
を確認した。
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 「DDS利用した遺伝子治療法」
良いですね。
 
 こちらの投稿の発展系なのかな?
2013年2月17日
 
 2年経っていますが、
 同じ先生が開発したものですね。
 同類の技術?
 
 マウス段階で、人への治験には
まだ時間がかかりそうですが、
 
 期待しています。

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緑茶成分は口の中でがん細胞だけを死滅させる!?がん細胞だけを標的に特殊効果

2015年2月6日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 緑茶の成分が、がん細胞だけを死滅
させる仕組みがこのたび示されている。
 
 健康的な細胞はそのままに、口の中に
あるがん細胞だけを消滅させる。
 
 まだまだ初期の実験段階だが、実生活
でも起きているとすれば吉報だ。
 
 米国のペンシルベニア州立大学の
植物・キノコ健康食品センターの
研究グループが、栄養学の国際誌である
モレキュラー・ニュートリション・
アンド・フード・リサーチ誌で
2015年1月28日に報告した。
 
 従来、緑茶で見出された成分で、健康に
良いと宣伝されることもあるいわゆる
「カテキン」の一種である
「エピガロカテキン-3-没食子酸
(もくしょくさん)塩(EGCG)」が
正常細胞に有害な作用を持つことなく
口腔がん細胞を死滅させる可能性が
示されていた。
 
 がん細胞が標的となるメカニズム
については解明されていなかった。
 
 研究グループは、培養した正常細胞と
がん細胞を緑茶のエピガロカテキン-3
-没食子酸(もくしょくさん)塩に
さらして検証した。
 
 その結果、エピガロカテキン-3
-没食子酸塩がミトコンドリア内でのある
プロセスを誘導していると分かった。
 
 細胞死をもたらしていると分かった。
 
 どこまで実用化につながるかは
分からないが、緑茶を飲むペースは
速まりそうだ。
---------------------------------------
 
>がん細胞ではオフにして、正常細胞では
>オンにするという仕組み。
>結果としてがん細胞だけ死に至らしめる
>といううまくできた話。
 
 本当なんでしょうか?
 
 上手くできすぎ。
 
 今後の展開に期待しましょう。

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(天声人語)忘却を拒む舞台劇

2015年2月8日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 長崎で被爆した歌人の竹山広さんは、
惨禍を詠んで胸に迫る歌を幾つも残した。
 
 折にふれて引用させてもらったが、
きょうは記憶の風化を静かに憤る一首を
お借りしたい。
 
 〈孫よわが幼きものよこの国の喉元
(のどもと)は熱きものを忘れき〉
 
 ▼忘れてはならぬことが忘れられて
いく
---------------------------------------
 
 本当に悲しいこと。
 
 全て他人事で、当事者にならないと
どんなに悲惨なことであったとしても
すみやかに忘れてしまう。
 
 こんなことで良いのでしょうか?
 
 反省する、「このままで良いのか」
という思いが浮かばないのでしょうか?
 
 今回のイスラム国による人質事件も
そう。
 
 憎しみの連鎖をいつまで続けるのか?
 幾度も経験してきたはず。
 
 このままで良いのかと、
 
 その反省が出来るのが人間なんだと
言われているようですが、
 
 そうなんでしょうか?
 
 人は愚かな存在だと思われて
なりません。
 
 福島原発事故もそう。
 
>今も12万人の福島県民が避難先で
>暮らしている。
>なのに世の中も、喉元を過ぎたかの
>ように関心は薄れつつあるようだ。
>福島からの電気を無邪気に使い、
>それを反省したはずの大都会にも、
>その気配は濃い。
 
 そのことだけでは無い、風評被害
などという、とんでもないおまけまで
つける。
 
 人は本当に成長できるのでしょうか?
 反省出来るのでしょうか?
 
 「決して繰り返してはならないこと」
それはなんなのか?
 
 そういうことを、何より先に
次の時代の若い人達に教えなくては
ならないはず。

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2015年2月 7日 (土)

PET樹脂を非食用バイオマスから製造

サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 バイオマス利用に新しい可能性が
生まれた。
 
 ポリエステル繊維やペットボトルとして
身近なプラスチックのポリエチレン
テレフタレート(PET樹脂)の原料である
テレフタル酸を、食用に適さない非食用
バイオマス資源から簡便に生産する
新しい方法を、群馬大学大学院理工学府
の橘熊野(たちばな ゆや)助教と大学院生
の木村沙織(きむら さおり)さん、
粕谷健一(かすや けんいち)教授が開発
した。
 
 2月4日付の英オンライン科学誌
サイエンティックリポーツに発表した。
 
 PET樹脂は容器包装材料や繊維材料
として大量に利用されている。
 
 このPET樹脂はテレフタル酸を重合して
作られる。
 
 テレフタル酸は化石資源の石油や
天然ガスから生産されているのに対し、
CO2の排出削減の観点から、原料を
バイオマス資源へ転換する試みが増えて
いる。
 
 しかし、大半は食用の穀物などの
バイオマスから生産されるため、
食料問題との競合が危惧され、
非食用バイオマスから製造する方法の
開発が待望されている。
 
 研究グループは、木材や農業廃棄物を
原料とする非食用の未利用バイオマス
から工業的に生産されている
フルフラールという化合物に着目した。
 
 トウモロコシの芯から作った
フルフラールを原料にテレフタル酸を
6段階の簡便な化学プロセスで合成する
ことに成功した。
 
 これは、フルフラールのみを原料として
簡便な方法でテレフタル酸を合成した
初めての例で、これまでに産業化が検討
されていた方法よりも高い効率で
テレフタル酸を合成できた。
 
 国際標準規格でテレフタル酸に含まれる
バイオマス炭素含有量を測定して、
合成したテレフタル酸が100%バイオマス
由来であることも証明した。
 
 フルフラールは19世紀末から、大量生産
できるようになっているが、その用途が
限られていた。
 
 この成果はフルフラールの用途拡大にも
つながり、循環型社会構築に向けて大きな
貢献が期待される。
 
 橘熊野助教は「非食用バイオマスで大量
に製造されるフラフールからPET樹脂の
原料を合成できるわけがないという
思い込みが強かった。
 
 発想を変えて、触媒や反応条件を
工夫したら、比較的簡単にできた。
 
 工業的プロセスで合成すれば、
収率50%も見込める。
 
 製造コストを下げて、ぜひ工業化を実現
したい。
 
 仮に国内で生産されるPET樹脂すべてを
この方法で生産するとすれば、
毎年100万トン近いCO2排出削減に
つながる」と話している。
 
 関連リンク
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 どこまで拡大出来るのか良く
わかりませんが、
 
>仮に国内で生産されるPET樹脂すべて
>をこの方法で生産するとすれば、
>毎年100万トン近いCO2排出削減に
>つながる」
 
 すごいです。
 
 是非実現したいものです。
 
>非食用バイオマスで大量に製造される
>フラフールからPET樹脂の原料を
>合成できるわけがないという思い込み
>が強かった。
 
 思い込みを乗り越えた成果、素晴らしい。

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理工・大島研など 脊髄損傷における新たな治療標的タンパク質を特定 ―より特異的・効果的な神経再生医療に期待―

2015/1/29 早稲田大学トピック
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「脳や脊髄からなる中枢神経系は、
ひとたび損傷してしまうと非常に再生が
起きにくい」。
 
 100年以上前、神経学者の父カハールが
提唱した通り、損傷後の脊髄においては
炎症反応、瘢痕形成、神経変性など数多く
の阻害反応があります。
 
 これまで、こうした阻害反応
ひとつひとつを制御する試みはなされて
きましたが、全ての阻害反応を一挙に
制御する分子の研究報告はありません
でした。
 
 今回、早稲田大学理工学術院の
大島登志男教授(先進理工学研究科生命
医科学専攻)、長井淳日本学術振興会
特別研究員(DC1、同博士後期課程2年)、
横浜市立大学医学部分子薬理神経生物学
研究室(五嶋良郎教授)らの研究グループ
は、細胞骨格を制御するタンパク質
として知られているCRMP4という分子に
着目し、CRMP4を抑制することで神経再生
を阻害するいくつかの因子を同等に
ブロックできることを明らかにしました。
 
 これまで同定されてきた阻害因子の
多くは、他の組織にも影響力をもつため、
強い副作用(実験動物における致死性
など)が懸念されてきました。
 
 ところが、今回用いたCRMP4遺伝子欠損
マウスは、野生型マウスと遜色なく正常に
生育し、行動の異常は観察されて
いません。
 
 これらのことは、CRMP4を治療標的に
した場合の副作用が従来の治療に比べ
明らかに少ないことを強く示唆して
います。
 
 iPS細胞等の幹細胞移植による
再生医療が注目を集めていますが、仮に
中枢神経系に神経幹細胞が移植され、
神経細胞数が増えたとしても、細胞外の
阻害因子により神経再生が限定されて
しまう可能性も無視できません。
 
 しかし、例えば、移植する幹細胞内の
CRMP4を常時不活性にすることが
できれば、神経細胞新生と軸索再生の
シナジー効果が生み出され、格段に
効果的な神経系再生が期待されます。
 
 また、同じく治療法が確立していない
脳卒中・アルツハイマー病や
パーキンソン病などについても、今回の
発見が中枢神経系疾患の汎用的メカニズム
であると考えた場合、今後の脳損傷・
脳疾患に対する神経再生医療研究に大いに
貢献する可能性があります。
 
 なお、今回の研究成果は、英国科学誌
「Scientific Reports」
(Nature Publishing Group)
オンライン版に、2月5日に掲載
されました。
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>CRMP4を抑制することで神経再生
>を阻害するいくつかの因子を同等に
>ブロックできることを明らかに
>しました。
 
 なかなかインパクトのありそうな
発見ですね。
 
 再生医療と組み合わせて見ては
どうでしょうか?
 
 脊髄損傷からの回復の記事は幾つか
あり、私としては再生医療に期待したい
と思っています。
 
 困っている人を直ぐにでも助けたい
のです。
 
 以前投稿した
2014年10月22日
 
 などは素晴らしいと思う。

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パーキンソン病の原因遺伝子を新発見

2015年2月4日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 手足が震えたりする神経難病の
パーキンソン病の原因遺伝子を、
順天堂大学医学部脳神経内科の服部信孝
(はっとり のぶたか)教授、舩山学
(ふなやま まなぶ)准教授らが新たに
発見した。
 
 原因不明の遺伝性パーキンソン病家系の
遺伝子を次世代シークエンサーで解読し、
遺伝する一因がCHCHD2 遺伝子の変異
によることを世界で初めて見いだした。
 
 この遺伝子はミトコンドリアの
エネルギー産生に関わる。
 
 遺伝と関係がない
孤発型パーキンソン病(パーキンソン病の
90%以上)ではミトコンドリアの機能低下が
指摘されており、CHCHD2変異に孤発型と
遺伝性パーキンソン病に共通する仕組み
が存在する可能性も浮かび上がった。
 
 名古屋大学や国立病院機構相模原病院、
北野病院、神戸大学、三重大学などとの
共同研究で、2月4日付の英医学誌
LANCET Neurologyオンライン版に発表
した。
 
 パーキンソン病は50~60代に発症する
ことが多く、動きづらさなどの症状が徐々
に進行する神経難病。
 
 患者は全国に約15万人いる。
 
 加齢が主な危険因子のため、超高齢社会
の日本で患者は増加すると予想されて
いる。
 
 全患者の5~10%は親から子へ病気が
遺伝する遺伝性パーキンソン病で、
その原因解明が新しい治療法の開発に
つながるとして注目されている。
 
 研究グループは、遺伝性パーキンソン病
の大家系からパーキンソン病患者8人と
非発症者5人に対し、診察と血液からの
DNA採取を行った。
 
 8人の患者のうち4人について
次世代シークエンスで遺伝子配列を詳しく
解読して、CHCHD2遺伝子の182番目の塩基
がシトシンからチミンに置換されている
遺伝子変異を発見した。
 
 この変異は8人の患者全員で同じだった。
 
 この家系とは別に日本人3家系の
パーキンソン病患者からも、CHCHD2の
ほかの変異を見つけ、「CHCHD2変異は
遺伝性パーキンソン病の原因である」
と結論づけた。
 
 また、一般的な孤発型パーキンソン病
患者と健常者のCHCHD2遺伝子配列を調べた。
 
 この遺伝子多型を持っていると、
持っていない人に比べて2.5~4.7倍
パーキンソン病を発症しやすいことを
確かめた
 
 10種類以上のパーキンソン病原因遺伝子
が既に見つかっているが、ミトコンドリア
の機能と深く関わる変異がわかったのは
初めてという。
 
 舩山学准教授は「この研究成果は
ミトコンドリアの中心である電子伝達系
に絡むだけに重要だ。
 
 CHCHD2遺伝子に変異が入ることで、
ミトコンドリア機能異常をはじめとする
病的な状態がどのように神経細胞死に
つながるか、今後詳しく調べたい。
 
 ほかの神経難病の原因に関連する可能性
もある。
 
 遺伝歴のない孤発型パーキンソン病発症
の仕組み解明や治療法の開発、
パーキンソン病の発症前診断や予防の
手がかりになるだろう」と話している。
 
 関連リンク
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>遺伝と関係がない孤発型パーキンソン病
>(パーキンソン病の90%以上)では
>ミトコンドリアの機能低下が指摘されて
>おり、
 
>10種類以上のパーキンソン病
>原因遺伝子が既に見つかっているが、
>ミトコンドリアの機能と深く関わる
>変異がわかったのは初めてという。
 
>この研究成果はミトコンドリアの中心
>である電子伝達系に絡むだけに重要だ。
 
 パーキンソン病発症の原因遺伝子として
今回の発見は重みがありそうです。
 
>ほかの神経難病の原因に関連する
>可能性もある。
>遺伝歴のない孤発型パーキンソン病
>発症の仕組み解明や治療法の開発、
>パーキンソン病の発症前診断や
>予防の手がかりになるだろう。
 
 おおいに期待したい。

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2015年2月 6日 (金)

iPS由来の心筋細胞、心臓と一緒に拍動 阪大など確認

2015/1/26 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 大阪大学の澤芳樹教授らは26日、マウス
のiPS細胞から作った心筋細胞のシート
をラットに移植すると、心臓の一部となり
一緒に拍動することを確認したと
発表した。
 
 大型放射光施設「SPring―8」
(兵庫県佐用町)を使った分子レベルの
解析で確かめた。
 
 研究チームは、2~3年後に予定する
重い心不全患者を対象にした臨床研究に
向けて一歩前進したと評価した。
 
 また今秋をめどに、京都大学から
臨床研究に使えるヒトiPS細胞の提供
を受け、心筋細胞に育てて安全性などを
確かめる考えを明らかにした。
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 iPS細胞による再生医療、又一歩
前進しましたね。
 
>研究チームは、2~3年後に予定
>する重い心不全患者を対象にした
>臨床研究に向けて一歩前進したと
>評価した。
 
 心強い話しです。
 
 おおいに期待しています。

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「上皮間葉転換」により薬が効かなくなったがん、2種の薬の併用が効果あり

2015年2月3日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 通常動かない「上皮性」のがん細胞が、
「間葉系細胞」という動き回れる細胞の
ように変化し、転移を起こしやすくなった
状態を「上皮間葉転換(EMT)」という。
 
 上皮間葉転換を起こして薬が効かなく
なったがん細胞に、もう1種類の薬を併用
すると効果的であると分かった。
 
 米国の医薬品会社ジェネンテック社を
中心とした研究グループが、がん研究の
国際誌キャンサーリサーチ誌
2014年8月14日号で報告したものだ。
 
 分子標的薬は、副作用が少なく、
より高い治療効果が望まれるとして期待
されている薬だ。
 
 しかし上皮間葉転換などにより、例えば
「チロシンキナーゼ阻害薬(TKI)」
という種類の分子標的薬の効果をすり抜け
て増えるがん細胞が出てきてしまい、
問題となっている。
 
 研究グループは今回、がんが分子標的薬
の効果をすり抜けるのと「AXL」という
タンパク質が関係していると見て、ヒトの
643種類のがん細胞で実験を行い、解析
した。
 
 AXLは「チロシンキナーゼ受容体」
という種類のタンパク質だ。
 
 いわば「すり抜けタンパク質」。
 
 その結果、予後不良と言われている
「トリプルネガティブ乳がん」と
「非小細胞肺がん」の細胞で、AXLが
増えると上皮間葉転換を起こすと分かり、
AXLと上皮間葉転換の間に強い関連性が
見られた。
 
 さらに、新しい分子標的薬を探索して
いる過程で、がん細胞の
「分裂を抑える薬」と、「AXLのはたらき
を邪魔する薬」を一緒に使うと相乗効果
を生んで、上皮間葉転換により分子標的薬
「チロシンキナーゼ阻害薬」が効かなく
なったがん細胞を殺せると新たに
分かった。
 
 ただし、AXLを邪魔する薬のみでは効果
がなかった。
 
 2種類の薬の併用が、分子標的薬を
すり抜けたがん細胞をたたくための、
新たな戦略となると研究グループは
見ている。
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 「上皮間葉転換」ね~
 いろいろありますね。
 
 効果抜群のはずの分子標的薬がなかなか
効果を発揮しずらいのは、こういうことも
あるのですね。
 
 素晴らしい発見です。
 
 今後に期待します。

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2015年2月 5日 (木)

これからの難病研究 ~新しい治療法の開発~

2015/1/25
平成26年度 厚生労働科学研究推進事業
研究発表会
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 本発表は
 
【開催日時】2015年1月25日(日)
【講  演】13:00~17:30
【対  象】患者さんおよびご家族、
      難病に関わる研究機関、
       行政機関、その他一般の方
【会  場】JA共済ビル「カンファレンスホ
      ール」
      東京都千代田区平河町2-7-9
 
にて行われたものです。
 
 難病患者及び関わる人にとって興味深い
内容だと思われますので、紹介して
おきます。
 
 講演が行われた演題は
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講演1.iPS細胞を用いた心筋再生医療の
      開発
講演2.産学官の連携による難治性疾患
      治療薬開発における課題点について
講演3.アカデミアにおける難病に対する
      医薬品・医療機器開発の現状と展望
講演4.難治性神経疾患における病態機序
      解明と治療法開発への展望
講演5.培養腸上皮幹細胞を用いた難治性
      炎症性腸疾患治療法の開発
講演6.難病治療における患者連携・支援
---------------------------------------
の6項目です。
 
 私が特に興味を抱いたものは、
講演4.難治性神経疾患における病態機序
      解明と治療法開発への展望
です。
 
ポイントのみ紹介しておきます。
・研究は着実に進み神経難病は「治せない
 疾患」から「治しうる疾患」へと、その
 イメージを変えつつある。
 そして治療法の開発も着実に進展して
 いる。
 
・一部の神経変性疾患では分子標的候補が
 同定され、実際に治験を含む臨床研究が
 始まっている。
 例えば、球脊髄性筋萎縮症は
 運動ニューロン疾患の一つで、経過は
 緩徐であるものの最終的には呼吸筋麻痺
 にて死に至る難病であるが、原因が
 アンドロジェン受容体遺伝子の
 CAGリピートの異常伸張であることが
 判明し、そのトランスジェニック・
 マウスの研究から、同遺伝子の核内移行
 を阻害することにより、マウスモデル
 では疾患の発症を完全に阻止できること
 が判明した。
 幸いなことに、前立腺癌のホルモン療法
 のために開発された薬剤がそのまま利用
 できる事が分かり、ヒトでの治験も
 行われて一定の治療効果が確認された。
 
・ヒトの患者に用いる場合、病的プロセス
 を完全に抑制するとしても、治療開始
 までに“変性”脱落してしまった
 神経細胞を蘇らせることは困難であり、
 より早期ないし発症前の診断と治療
 あるいは介入開始の必要性が明らかと
 なってきている。
 
・病態抑止効率の向上のためには複数の系
 での治療を組み合わせるべきとの考察も
 進んできている。
 
 とのことです。
 詳細はリンクを見てください。
 
 神経変性疾患の治療への道は着実に
進んでいるようです。
 
 先生方の努力に感謝し、希望を持って
我々も、前へ進みましょう。

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日立造船、IBMとタッグで挑むごみ焼却の最先端

2015/2/2 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 日立造船が次世代ごみ焼却施設の開発に
動き出した。
 
 目指すのは炉の自動操縦だ。
 
 切り札は独自開発の画像認証システム
と、蓄積してきた膨大な運転データに
ある。
 
 2014年からは日本IBMと異色のタッグ
を結成し、自ら考えて動く次世代炉の実現
を急いでいる。
 
 ごみ焼却施設の自動化は長年、日立造船
が挑み続けているテーマだ。
 
 1990年代まで、ごみ処理はまさに「匠
(たくみ)」の世界だった。
 
 熟練の作業員が目視でごみの状態を
見ながら、感覚を頼りにレバーを動かし
巨大な炉を操った。
 
 その後、自動運転や遠隔監視の技術が
発達し、2000年代には一日に百トンもの
ごみを処理する炉を5人ほどで動かす
までに省人化が進んだ。
 
 それでも、トラブル対応は人力が頼り
だ。
 
 たとえば水分が極端に多いごみが
持ち込まれれば、炉の効率は大きく
下がる。
 
 作業員が運転条件を手動で変えて
回復作業をする必要があるが「自動運転に
慣れた作業員には回復作業に必要な
『感覚』が備わっていない」
 
 効率のよい燃焼状態に戻るまで時間が
かかり、運転コストがかさんでしまう。
 
 どんな状況にも柔軟に対応できる
システムを構築すべく、日立造船が目を
つけたのが子会社のニチゾウテックが持つ
画像認識技術だった。
 
 ごみが密集する中、揺れる炎を監視する
高度な要求に適合しうる技術だ。
 
 画像認識により、炉内の炎やごみの
状態を細かく認識・判別できるように
なった。
 
 この進歩から生まれたのが、開発を
進める炉内画像状態認識システム
「CoSMoS(コスモス)」だ。
 
 コスモスに遠隔監視や計測データを
合わせた複合システム「総合運営支援
システム」を13年に本格投入し、既に
17施設で採用されている。
 
 さらなる野望を実現すべく、14年には
日本IBMとのコラボに乗り出した。
 
 目をつけたのが膨大な運転データだ。
 
 ビッグデータ活用で優れた実績を持つ
日本IBMの力を借り、運転記録を数値化
して分析、条件化する。
 
 「10~30分先の状況を予測し、先回り
して対応する次世代の焼却炉」
(林稔情報グループ長)の開発を目指す。
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 ごみ焼却が「匠」の世界だった。
とは知りませんでした。
 
 日立造船なかなか良い所に目を
つけましたね。
 
>開発期間は「20年にも完全自動化を
>実現する」(日立造船)との目標を
>掲げるが、明確な期限は設けていない。
>「技術と誠意で社会に役立つ価値を創造
>し、豊かな未来に貢献する」という
>日立造船の社訓を体現するプロジェクト
>だからこそ、腰を据えて取り組む
>覚悟だ。
 
 良いですね。

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2015年2月 4日 (水)

老朽ガス管、8000棟未交換 団地・学校など公的施設 経産省調査

2015年2月4日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 ガス漏れの恐れがある老朽化したガス管
「経年管」を使用する小学校や公営団地
などの公的施設が、全国で8339棟に
のぼることが、経済産業省の初の調査で
わかった。
 
 国や自治体の財政難で交換が遅れ、
特に兵庫、大阪、愛知の3府県で全体の
約4割を占めた。
 
 公的施設は災害時の拠点になるため、
経産省は対策を強化する方針…
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 何をやっているのかな?
 
>経済産業省の初の調査でわかった。
 初の調査ってどういうこと?
 
 東京オリンピックどころではないの
では? 大丈夫なんでしょうね。
 
 老朽化の問題は他にも沢山あります
よね。
 
 水道管も、橋も、ダムも、いろいろ、
 この前トンネルの天井板が落ちるという
のもあったし、反省しているのかな?
 
 いったいどこの責任なんですか?
 
 予算がないからやらないという話しは
ないはず。
 
 せめて調査はしっかりしておかないと
危険が迫っていても誰も知り得ない。
 
 分かっちゃいるけど、怖くて何も
言えない?
 
 それはないはず。
 
 安倍首相が国民の命と安全を、、
と言ってますよね。
 
 安保以前の問題では?

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移植医療に朗報!「臓器製造システム」の実力

2015年02月03日 東洋経済online
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「谷口君、肝臓を作れませんか?」
 
 1989年12月、研修医1年目だった
横浜市立大学の谷口英樹教授は、恩師で
筑波大学の教授だった故・岩崎洋治氏から
こう尋ねられた。
 
 岩崎氏は1984年に日本初の脳死患者から
の膵・腎同時移植を行い、殺人罪で告訴
されるなど波乱の中で移植医療を開拓した
臓器移植の第一人者。
 
 谷口教授は岩崎氏を間近で見ながら、
自ら外科医として肝臓移植などを執刀して
きた。
 
 「ドナー臓器の不足を抜本的に解決
しなくては移植医療の未来はない」
――冒頭の問いかけに込められた岩崎氏
の強い危機意識を、谷口教授も共有して
いた。
 
 その日から25年余り経った今、肝臓を
はじめとする臓器の作成は実現可能な夢に
なりつつある。
 
 横浜市立大学の先端医科学研究センター
内では、世界唯一の「ヒト臓器製造
システム」の構築が進む。
 
 全自動ではなく、人の作業をロボットが
支援する「トヨタ方式」を採用して
iPS細胞(人工多能性幹細胞)から
直径5ミリメートルほどの“ミニ肝臓”を
大量に作り、将来的に肝不全の治療に
役立てる予定だ。
 
 それまで、世界の研究者はiPS細胞から
「肝細胞」を作ることに固執していた。
 それを患者に注射して病気を治そうと
いう考え方だ。
 
 だがこの方法には、最終的に作られた
細胞の品質がとても低く、大量生産が
難しいという難点があった。
 
 治療法としても、臓器の機能を失った
患者に対し、臓器移植よりも良い結果が
得られるのかは不明だった。
 
 そこで谷口教授らは発想を転換。
 
 「肝細胞」ではなく「肝臓」を作り出す
ことを目標に据え、胎児内で肝臓が
作られるときに起こる細胞同士の相互作用
の再現を試みた。
 
 iPS細胞から肝細胞になる手前の
前駆細胞を作り、そこへ血管のもととなる
内皮細胞、接着剤の役割を担う間葉系細胞
の2種類の細胞を混ぜて培養。
 
 すると、すべての細胞が48~72時間で
ボール状に集まってきた。
 
 これが網目状の血管構造を持つ
ミニ肝臓だ。
 
 ミニ肝臓をマウスに移植すると、血液が
流れ込み、マウス体内に人に特有な
タンパク質が分泌され、人の肝臓でしか
代謝されない薬物の代謝産物が産生。
 
 ミニ肝臓が人の肝臓の機能を持っている
ことが示された。
 
 人での臨床研究は、子どもの肝臓病を
対象として2019年をメドに開始する。
 
 ミニ肝臓が大量に必要になるため、
クラレと量産技術を共同開発中。
 
 ほかの企業とも連携して「ヒト臓器製造
システム」の整備を進め、臨床研究の準備
を行っている。
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 素晴らしいですね。
 
>人での臨床研究は、子どもの肝臓病
>を対象として2019年をメドに開始する。
 
 確かに肝臓のような臓器は集合体なので
機能する一つの集合体として作れないと
駄目なのですね。
 
 肝細胞の作成のみではNG。
 
 再生医療進歩中。
 
 更なる進歩に期待します。
 
 医師の努力に乾杯。頑張ってください。

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オンコリスが一時S高、岡山大学が遺伝子改変ウイルス製剤による新治療法を開発

新治療法を開発
2015年02月03日 Kabutan
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 オンコリスバイオファーマ<4588>が
急反発、一時前日比150円高の878円
ストップ高まで上げ幅を広げた。
 
 この日、岡山大学大学院医歯薬学総合
研究科消化器外科学分野の研究グループ
が、がん細胞を選択的に殺傷する
遺伝子改変ウイルス製剤
「テロメライシン」を用い、消化器がん
のリンパ節転移を低侵襲的に完全に消去
する新しい治療法を開発、マウスで効果
を実証したと発表した。
 
 テロメライシンはがん細胞中で特異的
に増殖してがん細胞を破壊する
ウイルス製剤で、同社は米国で実施した
がん患者への臨床試験で、投与部位での
腫瘍縮小効果などの有効性を確認して
いる。
 
 今回の研究成果から、テロメライシン
を内視鏡切除の際に同時に使用すること
で、外科切除を回避して胃や大腸の臓器
を温存、治療後の患者の生活の質
(QOL)を高く保つことが可能になり、
今後の臨床応用に期待が高まっている。
---------------------------------------
 
 「がんウイルス療法」良さそうですね。
 
 この前のキッセイ薬品工業の件も
そうですが、株をやっている人は
どこからこういうニュースを仕入れて
いるのかな?
 
 株価の反応の方が早い。
 
 意外に最新のニュースは、この系統の
媒体の方が早いかも?
 
 関連投稿です。
 
 安全性の担保さえとれれば良い治療法に
なると思います。
 
>藤堂教授は明言した。
>「10年後にはウイルス治療はごく
>当たり前の治療法になっていると確信
>していますよ」
 
 そうなると良いですね。
 
 本投稿内容の別記事です。
2015/02/02 マイナビニュース

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2015年2月 3日 (火)

悪性リンパ腫の増殖を阻止できる可能性を見いだす

2015年1月30日
独立行政法人理化学研究所
鹿児島大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)統合生命医科学
研究センター免疫シグナル研究グループ
の斉藤隆グループディレクターと
鹿児島大学大学院医歯学総合研究科免疫学
分野の原博満教授らの共同研究グループ※
は、悪性リンパ腫の増殖をコントロール
する分子「CARMA1」が働くための重要な
仕組みを発見し、この仕組みを阻害する
ことでリンパ腫の増殖を阻止できる
可能性を見いだしました。
 
 びまん(瀰漫)性大細胞型B細胞
リンパ腫(DLBCL)[1]は、抗体を産生する
B細胞ががん化したリンパ腫です。
 
 このうち活性化B細胞様のDLBCLである
「ABC DLBCL」は、薬の効きにくい
悪性リンパ腫として知られています。
 
 これまでの研究で、ABC DLBCLの発症
は、その多くが、B細胞が抗原を感知する
受容体(リンパ球抗原受容体[2])から
異常な信号を受け、B細胞の増殖を促す
NF-κB[3]という分子が過剰に活性化して
しまうことが原因と分かっています。
 
 B細胞内のCARMA1は、B細胞抗原受容体
(BCR)を介してNF-κBを活性化する
信号伝達に必須の分子です。
 
 CARMA1遺伝子の変異によって
CARMA1分子が細胞内で異常な凝集を
引き起こし、これによりNF-κB活性化
が起こってABC DLBCLを発症してしまう
例が多いことが報告されていました。
 
 しかし、なぜCARMA1が凝集し
NF-κB活性化が起こるのか、その仕組み
は解明されていませんでした。
 
 共同研究グループは、CARMA1分子を
詳しく調べた結果、CARMA1分子内に存在
するSH3ドメインとGUKドメインという
領域が相互作用することで、CARMA1の
分子内および分子間の結合を誘導すること
を見いだしました。
 
 この結合は、抗原刺激に応答した
リンパ球の活性化と増殖に必須である
ことも分かりました。
 
 また、2つのドメイン同士が結合する
能力を失わせると、抗原刺激による
活性化が起こらず、CARMA1の遺伝子変異
によって引き起こされる異常なCARMA1の
凝集やNF-κBの活性化をほぼ完全に阻害
できることが明らかになりした。
 
 今回、CARMA1の働きを制御する仕組み
が解明されたことで、CARMA1のSH3と
GUKドメインの相互作用の阻害を標的
とした、新しいリンパ腫の治療薬開発が
進展すると期待できます。
 
 成果は、英国のオンライン科学雑誌
『Nature Communications』
(1月20日付け、日本時間1月21日)に
掲載されました。
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 素晴らしい成果ですね。
 
 わからない事だらけでなかなか「がん」
の撲滅は進まないようですが、なんとなく
見通しは立ちつつあるように思えます。
 
>CARMA1のSH3とGUKドメインの相互作用
>の阻害を標的とした、新しいリンパ腫
>の治療薬開発が進展すると期待
>できます。
 
 少しずつ進んでいるようです。

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味の素「運べなくなるかも宣言」の真意

2015年2月2日 日経ビジネスONLINE
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 内容は見て貰えれば分かって貰える
と思うので内容は省略します。
 
 今やこう言う時代に入ったという
ことですね。知りませんでした。
 
>長らく生産や販売を陰で支える
>「黒子」とされてきた物流が、企業の
>競争力を左右する「主役」になりつつ
>ある姿を描いた。
>「即日配送」「送料無料」が象徴する
>顧客の飽くなき欲求を満たすには、
>今までのやり方を改め、物流を軸に
>経営戦略を見直す必要が出てきて
>いる。
 
>そのプロローグでは、味の素が昨年末、
>地方拠点でトラックを確保できなかった
>事態を取り上げた。
>実は、同社は食品メーカーの中でも
>いち早く、迫り来る「物流危機」への
>対策を打ち出している。
 
 世の中、変化して来ています。
 うかうかしていられない。

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世界初、オイル高蓄積珪藻の全ゲノムを解読

2015年1月30日 東京農工大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 国立大学法人東京農工大学 大学院
工学研究院 生命機能科学部門の田中剛
教授を中心とする研究グループは、
オイルを高蓄積する海洋珪藻
Fistulifera solarisの全ゲノムを解読
し、オイル合成の代謝経路を明らかと
しました。
 
 この成果により、微細藻類(注1)の
オイル蓄積メカニズムの解明に役立ち、
今後、バイオ燃料生産性の向上が期待
されます。
 
 なお、本研究は科学技術振興機構
(JST)の戦略的創造研究推進事業
(CREST)の支援を受けて行われたもの
です。
 
 
-------
研究成果
 
 当初、微細藻類が異質倍数体ゲノムを
有する事例は知られていなかったため、
得られた遺伝子配列からゲノム構造を
解析することは困難でした。
 
 東京農工大と産業技術総合研究所で
バイオインフォマティクスの手法を
適用しゲノム構造の再構築を試み、
最終的に42対の染色体、約2万個の遺伝子
を持つことを明らかとしました(図2)。
 
 更に、オイル合成に関与する重要な
遺伝子を多数特定し、それらが活性化する
パターンを解析しました。
 
 その結果、意外にも、当該株はオイルを
蓄積しながらも、同時にその一部を分解
し、細胞増殖のためのエネルギーを得て
いる可能性を突き止めました。
 
 この特徴的な遺伝子発現パターンが、
当該株の迅速かつ大量にオイルを蓄積
する性質を実現していると考えられます。
 
 また、微細藻類では初めて、異質倍数体
ゲノム(注2)を持つことを発見しました。
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 素晴らしいですね。
 
 これ以前に実用化出来そうな話が
ありましたが、
 参考リンク
 
 更に期待が持てそうです。
 
>本研究で絞り込まれたオイル蓄積に
>関連した遺伝子を標的とした
>遺伝子組み換え珪藻を作出すること
>により、効率的なバイオ燃料生産を
>実現できると期待されます。

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2015年2月 2日 (月)

未来の磁気メモリーか、新現象を発見

2015年1月14
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 未来の磁気メモリー材料として有望な
新現象が見つかった。
 
 瞬間的に大きな磁場を発生できる
パルスマグネットを用いた精密な実験の
結果、ビスマスフェライトでこれまで
知られていなかった新たな方向の電気分極
を発見し、その電気分極が磁場によって
制御できることを、東京大学物性研究所の
徳永将史(とくなが まさし)准教授らが
実証した。
 
 このビスマスフェライトにおける
新しい電気分極は室温で磁気メモリー
として使える特性を備えていた。
 
 未来の磁気メモリー材料開発につながる
発見といえる。
 
 産業技術総合研究所、福岡大学、
上智大学、青山学院大学との共同研究で、
1月9日付の英オンライン科学誌
ネイチャーコミュニケーションズに
発表した。
 
 研究グループは、産業技術総合研究所で
最近作製されたビスマスフェライトの
良質な単結晶を、東京大学物性研究所の
国際超強磁場科学研究施設の
パルスマグネットに持ち込んで、強磁場下
の磁気的、電気的応答を調べた。
 
 精密測定に必要な試料の整形は
上智大学の装置で行った。
 
 その結果、これまで知られていた
電気分極のほかに、これと垂直な
電気分極が存在することがわかった。
 
 この新しい電気分極成分が磁場で
制御可能であることも示した。
 
 ビスマスフェライトでは、結晶中の
ある方向に向かって磁気モーメントの
向きが連続的に変化するらせん磁気秩序
を起こす。
 
 今回の研究では、この磁気モーメントの
変調方向をX軸方向に向けた時、垂直の
Y軸方向に電気分極が生じることを
示した。
 
 福岡大学と青山学院大学の理論グループ
は、この磁気モーメントの向きと垂直方向
に生じる電気分極の微視的な説明に成功
しており、今後の関連物質の物質設計にも
新しい指針となると期待される。
 
 この物質の実用的な利点として、
研究グループは3つの優れた特性を
挙げる。
 
 まず、安定なメモリー効果である。
 
 室温で動作し、強い磁石を近づけても
情報が消えることはない。
 
 次に、電気分極の方向は3つあり、
従来の0と1の2値のメモリーでなく、
3値のメモリーになり、より高密度の
情報記録に応用できる。
 
 さらに、物質自身がメモリー機能を
保有しているため、微細化や量産化に
有利な条件がある。
 
 徳永将史准教授は「今回発見した新しい
電気分極は一度磁場を加えると、
元と異なる状態に変化し、磁場を除いた
後でも変化後の状態を保持し続ける。
 
 電気分極の向きで情報を記録する
メモリーとして使える可能性は大きい。
 
 消費電力が少なく、磁石を近づけても
情報が乱されない磁気メモリー材料に
応用できる。
 
 今後、実際のメモリーとしての動作に
必要な電場による磁気秩序、電気分極の
制御とその直接観測を目指したい」
と話している。
 
 関連リンク
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 良さそうです。
 
 まだ発見されたばかりなので、実用性能
がどうなるのかわかりませんが、
 
 期待しましょう。
 
 3値メモリーが出来そうだ。
というのが新しいところですね。
 
 記録密度的にはどうなのかな?
 それと気になるのは価格ですね。
 アクセス速度とか?

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膵臓がんに急展開か、膵臓細胞から作られた「オルガノイド」とはいったい何か?

2015年1月27日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 膵臓がんは、非常にたちの悪いがんの
1つで、早期に症状がほとんど現れない
ため診断と早期発見が難しく、
今のところ治療法も限られている。
 
 そんな膵臓がんの研究を大きく進める
可能性のある画期的な手段が開発された。
 
 ヒトとマウスの正常な膵臓、および
膵臓がんの組織から、「オルガノイド」を
作る方法が確立されたのだ。
 
 オランダと米国の国際研究グループが
開発し、有力科学誌セル誌
2014年12月31日号で報告したものだ。
 
 「オルガノイド」は「細胞集合体」とも
呼ばれ、特定の器官の細胞を三次元的に
培養して作らせた立体組織のことを指す。
 
 研究グループは、手術で切除された
膵臓がんの細胞や、検査のために取った
膵臓の細胞などから、比較的短時間で
膵臓オルガノイドを作成することに成功
した。
 
 膵臓オルガノイドは状態に応じて、
「膵管」と呼ばれる膵臓の細い管や、
がんの進行ステージに合ったものを、
それぞれ作ることができた。
 
 また、凍結保存が可能であった。
 
 マウスの膵臓がんから作った
オルガノイドを、別のマウスの正常な
膵臓に移植して実験したところ、がんの
出来る経緯や、がんの進行に関わる
遺伝子やタンパク質の変化、さらには、
がんの転移過程なども再現する事が
できた。
 
オルガノイドは、遺伝子の操作が容易
であることから、遺伝子治療の方法など
を研究するための土台にもなり得る。
 
 この新しい技術は今後の膵臓がんの
診断法、治療法の研究などに役立つと
研究グループは見ている。
 
 期待したい。
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 素晴らしい。
 
 急展開が起き、新しい診断法、新しい
治療法が出ることを祈っています。

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生命科学の革新!バイオイメージ・インフォマティクス

2015年1月30日 サイエンスチャンネル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
興味がある方はリンクをどうぞ、
 
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概要
 
 複雑な現象を解明する「生命科学」の
研究を、画像処理や統計処理などの
「情報科学」の力を使って革新する。
 
 この「バイオイメージ・
インフォマティクス」という手法によって
生命科学の新しい世界が開かれようと
しています。
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 どんどん新しいアプローチ方法が
生まれますね。
 
 バイオイメージ・インフォマティクス
良さそうです。
 
 特にデジタル化して世界と共有すると
言う発想は素晴らしいと思います。
 
 主観も大事ですが、統計的に捉える目も
大事です。

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2015年2月 1日 (日)

脊髄小脳変性症治療薬KPS-0373関連情報

2015/01/19 traders
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 三菱UFJモルガンスタンレー証券
では医薬品・ヘルスケアセクターに
関して、2015年の注目新薬を紹介して
いる。
 
 そのなかでキッセイ薬品工業(4547)
は、成長ドライバーとなる
脊髄小脳変性症治療薬KPS-0373の発売で
会社が変わると予想しており、
レーティング「Overweight」で
評価している。
 
 同薬は、2016年末~2017年初めに
国内販売開始の予定で、2015年7月以降
に最終のP3臨床試験結果が発表される。
 
 150例以上の大規模臨床試験のため、
最終P3試験はエビデンスレベルの高い
チャンピオンデータとなると推測して
おり、競合と予想される田辺三菱製薬
(4508)の既存薬セレジスト処方の
80%以上を置き換えると予想している。
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 ふ~ん、そもそもセレジストは、
少なくとも私には何の効果もなかった。
 
 キッセイ薬品工業のKPS-0373は
・2015年7月以降に最終のP3臨床試験結果
が発表され、
・2016年末~2017年初めに国内販売開始の
予定だそうです。
 
 ただ、この薬はヒルトニン、セレジスト
と同類なので対処療法の為の薬です。
 
 どの程度の効果があるのか?
P3の結果は発表されるようなので
その時分かるでしょう。
 
 私としてはあまり期待していません。
 
 投機的には、意味があるかも知れ
ませんが、、なんとも。
 
 一応ニュースとして投稿して
おきます。
 
 せめて進行を遅らせるとかの効果が
あるのかな?
 
 あるとは思えない。

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超臨界流体技術を用いて試料の前処理操作と高速・高分離分析を全自動化した分析システムを開発

平成27年1月27日
科学技術振興機構(JST)
大阪大学
神戸大学
宮崎県総合農業試験場
株式会社島津製作所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇食品や血液など多くの成分を含む試料
 の一斉分析を、有機溶媒の使用量を
 大幅に削減しながら、複雑な前処理
 なしで全自動かつ高速に行える世界初
 の分析システムを開発。
 
〇空気に触れると酸化や分解してしまう
 不安定な化合物の分析を可能とした。
 
〇残留農薬検査や疾患バイオマーカーの
 探索など、多数の検体をより速く、
 人手をかけずに自動で分析したい分野
 での活用が期待できる。
 
 
-------
 JST 先端計測分析技術・機器開発
プログラムの一環として、大阪大学 大学院
工学研究科の馬場 健史 准教授らの
開発チームは、多成分の一斉分析を
全自動かつ高速に行う世界初の画期的な
分析システムを開発しました。
 
 従来、食品や血液などの複雑で多くの
成分を含む物質を分析する前には、
分離や精製といった熟練を要する
前処理を人手で行う必要があったため、
自動化が困難な上に人為ミスによる
回収率の低下や結果のばらつきが発生
していました。
 
 また、この前処理工程において、空気
に触れることで成分が酸化や分解して
しまうこともあり、正確な測定が困難
になる場合がありました。
 
 今回開発した分析システムでは、
最大48検体に対し、液体と気体の双方の
性質を持つ「超臨界流体注1)」を用いた
自動抽出装置とクロマトグラフにより、
有機溶媒の使用量を大幅に削減すると
ともに、不安定な試料であっても、熟練の
技術を要さずに前処理、分離および検出を
高感度・高速かつ自動で行います。
 
 例えば、食品中の残留農薬の分析では、
従来は攪拌や遠心分離などで約35分
かかっていた前処理をわずか5分に短縮
できる上、有機溶媒の使用量をおよそ
10分の1に削減することができ、
これまで複数の装置が必要であった分析
も、この分析システムだけで約500種類
の成分を一斉に測定することが可能と
なります。
 
 この成果は、バイオマーカーの探索
による超早期診断やテーラーメイド医療
(臨床分野)、薬効分析・毒性評価
(創薬分野)、食品中の栄養・機能成分の
研究(食品分野)などでの活用が期待
されます。
 
 本開発成果は、2015年3月8日
(現地時間)から米国ニューオーリンズ
で開催される
「Pittcon 2015
 Conference & Expo」
で発表されます。
---------------------------------------
 
>この成果は、バイオマーカーの探索
>による超早期診断や
>テーラーメイド医療(臨床分野)、
>薬効分析・毒性評価(創薬分野)、
>食品中の
>栄養・機能成分の研究(食品分野)
>などでの活用が期待されます。
 
 素晴らしい成果です。
 
>本装置は株式会社島津製作所より、
>平成27年1月より販売が開始
>されます。
 
 すぐ役に立てるというのは素晴らしい
ことです。
 
 期待しています。

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玄米で糖尿病予防 琉大が含有成分の効果初解明

2015年1月31日 琉球新報
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 玄米で糖尿病が予防できる-。
 
 琉球大学大学院医学研究科の益崎裕章
教授と同大学院医学研究科所属で
日本学術振興会特別研究員の小塚智沙代
さん(28)らの研究グループは、玄米に
豊富に含まれる成分
「γ(ガンマ)-オリザノール」に
インスリンを分泌する膵臓(すいぞう)の
細胞「β(ベータ)細胞」の働きを改善
する効果があることを世界で初めて
明らかにした。
 
 30日、琉球大学医学部で発表した。
 
 研究成果の論文は近日中に米国の
著名な内分泌学会誌
「Endocriniology」に
掲載される。
 
 糖尿病は食べ過ぎや脂質・糖質に偏った
食生活によりβ細胞の機能低下などを
招き、血糖値を保つのに必要な量の
インスリンを産出できなくなった状態。
 
 γ-オリザノールを豊富に含むのは
玄米に限られるという。
 
 益崎教授によると、高カロリー食のみ
を13週間与え続けたマウスは
インスリン分泌量が少なくなり、β細胞の
死滅も見られた。
 
 一方、高カロリー食とγ-オリザノール
の両方を摂取させたマウスのβ細胞の機能
は正常に保たれた。
 
 生活習慣病ではない糖尿病も想定し、
化学物質を投与し膵臓を破壊した場合でも
γ-オリザノールを与えたマウスの
β細胞の改善が見られたという。
 
 益崎教授と小塚さんは2012年にも、
γ-オリザノールが脳に作用し高脂肪食
を摂取する欲求を抑える効果がある
という研究成果を発表している。
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 玄米、糖尿病に良いんですね。
 
 こう言う方向の研究も大事だと思います。 
 更なる進展に期待します。

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がん新ワクチン、数十億の候補から10種類絞り込む、デンマーク大学グループ

2015年1月31日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 ビッグデータならぬ、大量の候補から
有望なものを浮かび上がらせる生物学
というのがある。
 
 新たにがんの薬でも成果を挙げている
ようだ。
 
 人工的に作られた数十億の候補から、
有望な10種類のがんの新薬を絞り込む
というものだ。
 
 デンマークのオーフス大学を中心
とする研究グループが2014年12月に
発表したものだ。
 
 3年前に報告した新しい技術を使って、
大量の薬の候補から有望な薬を選び
出している。
 
 膨大な数の候補から、目的とする薬を
選別するための方法で、研究の肝と
言えるところだ。
 
 薬の種類は「抗体」と呼ばれるものだ。
 
 人間が異物に対抗するために生来
持っているタンパク質で、それを人工的に
作り出す技術は確立している。
 
 ワクチンは抗体を使ったものもある。
 
 今回の薬はいわばがんワクチンとも
言えるものだ。
 
 研究グループは大量に作り出した薬を
特定のがん細胞に当てて効果を評価する
仕組みを作った。
 
 今回は、血管の細胞の表面にある
タンパク質にだけ結合する抗体を選んだ。
 
 がんの近くにある血管ができるのを
邪魔するのだ。
 
 癌への酸素や栄養の供給を断って、
がんの増殖を抑え込む。
 
 今回、数十億もの人工抗体を作って、
がん治療に役立つものを絞り込んだ。
 
 結果的に絞り込まれたのは10種類だ。
 
 選ばれた10種類の抗体については、
がんの細胞を使って増殖への影響を
見ている。
 
 抗体は、がん細胞から出てくる血管を
作れと指令する仕組みを邪魔することに
成功した。
 
 酸素と栄養が欠乏してがんの増殖は
止まる。
 
 まだごく初期の実験段階ではあるが、
研究グループは10種類の薬の候補に
ついてさらに詳細な検討をすると
説明している。
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 良さそうな方法ですね。
 
 まだごく初期の実験段階だそうですが、
今後の進展に期待したい。
 
 この投稿内容に似ていますね。
 
 この種のやり方は有効そうに思えます。

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