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2015年1月30日 (金)

内臓脂肪組織での制御性T細胞の増殖メカニズムを解明 -肥満による高血糖をIL-33が改善-

2015年1月27日
独立行政法人理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)統合生命医科学
研究センター 免疫細胞システム
研究グループの小安重夫グループ
ディレクターらの研究チーム※は、
免疫反応を一定に保つ働きを担う免疫細胞
「制御性T細胞(Treg)[1]」のうち、
内臓脂肪に存在するTregが、脂肪組織に
特徴的な分化・増殖のメカニズムを持つ
ことを発見しました。
 
 現代社会で増加している生活習慣病の
病態の一部には、肥満で脂肪組織が
恒常性を保てなくなることが関係すると
考えられています。
 
 例えば、肥満によって内臓脂肪組織に
炎症が生じると、インスリン感受性[2]が
低下して耐糖能[2]が下がり、血糖値が
上がりやすくなります。
 
 内臓脂肪に存在するTregは、内臓脂肪
組織の炎症を抑えることで、
インスリン感受性や耐糖能を一定に保つ
働きをしています。
 
 研究チームは、内臓脂肪組織のTregが
どのように分化・増殖するのか、
そのメカニズムを明らかにするため、
野生型マウスの内臓脂肪組織からTregを
採取し、細胞内の分子発現を解析すること
で、内臓脂肪組織のTregの性質を詳しく
調べました。
 
 その結果、内臓脂肪組織では体の他の
部位と異なり、Tregに
インターロイキン-33(IL-33)受容体
[3]が高発現していることが分かり
ました。
 
 そこで、IL-33[3]あるいはIL-33受容体
を遺伝的に欠損したマウスを用いて
内臓脂肪組織を調べたところ、Tregが
ほとんど存在せず、内臓脂肪組織の
Tregの分化・増殖にはIL-33とIL-33受容体
が必須であることが分かりました。
 
 さらに、肥満マウスの内臓脂肪組織を
調べたところ、内臓脂肪組織のTregが
大幅に減少し、血糖値が上昇して
いました。
 
 そこで、IL-33を肥満マウスに投与した
ところ、内臓脂肪組織のTregが増加し、
血糖値が改善されました。
 
 ヒトの内臓脂肪組織のTregでも、
マウスと同様にIL-33受容体が高発現して
いたことから、ヒトでもIL-33が
内臓脂肪組織のTregの分化・増殖に関係
しているのではないかと考えられます。
 
 この成果は、ヒトの肥満や2型糖尿病[4]
の病態解明・治療応用に役立つと期待
できます。
 
 研究成果は、英国の科学雑誌
『Nature Immunology』オンライン版
(1月19日付け:日本時間1月20日)に
掲載されました。
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>肥満によって内臓脂肪組織に炎症が
>生じると、インスリン感受性[2]が
>低下して耐糖能[2]が下がり、
>血糖値が上がりやすくなります。
 
 炎症が起きるということは、何が
炎症を起こしているのでしょうか?
 
 本来攻撃することのない免疫細胞が
自身を攻撃する自己免疫疾患を起こして
いるということでしょうか?
 
>IL-33を肥満マウスに投与したところ、
>内臓脂肪組織のTregが増加し、血糖値が
>改善されました。
 
>内臓脂肪に存在するTregは、内臓脂肪
>組織の炎症を抑えることで、
>インスリン感受性や耐糖能を一定に保つ
>働きをしています。
 
>ヒトでもIL-33が内臓脂肪組織のTregの
>分化・増殖に関係しているのではないか
>と考えられます。
>この成果は、ヒトの肥満や2型糖尿病
>[4]の病態解明・治療応用に役立つと
>期待できます。
 
 免疫機能のバランスの崩れが原因
ということかな?
 
 今後の研究に期待します。
 
 いわゆる現代病は免疫機能のバランス
の崩れが原因なんでしょうか?

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