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2015年1月24日 (土)

肺がん悪性化に間質が絡む仕組み発見

2015年1月21日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 肺がんの悪性化に関わる新しい
分子レベルの仕組みを、国立がん
研究センター研究所の江成政人
(えなり まさと)ユニット長らがヒトの
肺がん細胞の培養実験で見いだした。
 
 周辺の間質細胞が、肺がん細胞から
分泌される因子でがん抑制因子p53を
失活し、膜タンパク質や分泌因子が発現
して、肺がん細胞の増殖能や浸潤能が
上がって進展させるというもので、肺の
間質細胞を新しい治療標的として浮かび
上がらせた。
 
 12月30日付の米科学アカデミー紀要に
発表した。
 
 肺がんは日本で死亡者数が最も多く、
治りにくいがんのひとつだ。
 
 その仕組みの解明は、治療法を改善して
生存率を向上させるのに欠かせない。
 
 肺がんの進展には、肺がん細胞や
その周囲の間質細胞で、がん抑制遺伝子
p53の失活が関与していることが
これまで示唆されていたが、詳しい
仕組みは謎だった。
 
 研究グループは、肺がんと間質の
相互作用に着目し、ヒトの肺がん細胞と、
間質にある線維芽細胞を混ぜて培養し、
がん進展の実体を調べた。
 
 まず、肺がん細胞から分泌される因子
で、がん周辺間質の主要な細胞である
線維芽細胞のがん抑制因子p53の発現が
抑制されることを確かめた。
 
 そして、線維芽細胞はp53発現低下で、
肺がん細胞の周りにある活性化型の
線維芽細胞に似た形質を獲得することを
突き止めた。
 
 p53発現が低下した線維芽細胞では、
膜タンパク質のテトラスパニン12
(TSPAN12)が増加し、線維芽細胞と接触
する肺がん細胞の浸潤能と増殖能を促進
していることもわかった。
 
 さらに、TSPAN12は、慢性炎症を起こす
分泌性因子のケモカインの一種である
CXCL6の発現を誘導し、肺がんを進展
させる可能性を示した。
 
 逆に、TSPAN12 かCXCL6の発現を低下
させると、肺がん細胞の浸潤能や増殖能
を高める間質の線維芽細胞の作用を阻害
することを実証した。
 
 TSPAN12とCXCL6が協調的に肺がん細胞
に影響を及ぼして、肺がん細胞が悪性化
するというシナリオが描けた。
 
 江成政人ユニット長は「今後、TSPAN12
やCXCL6はがん周辺の間質の有用な
治療標的となり得る。
 
 これらのタンパク質に対する抗体など
が、既存の抗がん剤との併用で治療効果を
もたらすことが期待される。
 
 肺がんで間質の線維芽細胞との関連が
分子レベルでここまでわかったのは初めて
で、新しい治療戦略になる。
 
 肺がん細胞が間質の線維芽細胞に働き
かける物質も探ってみたい」と
話している。
 
 関連リンク
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>肺がんで間質の線維芽細胞との関連が
>分子レベルでここまでわかったのは
>初めてで、新しい治療戦略になる。
 
 いろいろ新しい発見がありますね。
 
>今後、TSPAN12やCXCL6はがん周辺の
>間質の有用な治療標的となり得る。
>これらのタンパク質に対する抗体など
>が、既存の抗がん剤との併用で
>治療効果をもたらすことが期待される
 
 期待したい。
 
 本当に医学というのは、と言うか科学
の進歩は一歩一歩、少しずつ。
 
 患者から見るとじれったい。

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