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2015年1月31日 (土)

自己免疫疾患を回避する免疫系のシステムを解明(坂口 教授らが Science に掲載)

2014.12.19
大阪大学免疫学フロンティア研究センター
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 免疫学フロンティア研究センターの
前田優香博士、西川博嘉特任准教授、
坂口志文教授らの研究グループは、
CD4陽性制御性T細胞が自己免疫反応
(自己免疫疾患)を回避するために自己に
反応するCD8陽性T細胞に安定的な
免疫不応答状態(アネルギー)を誘導
することを明らかにしました。
 
 制御性T細胞 (Naturally occurring
regulatory T cells)は、自己に反応する
T細胞の活性化を抑制することで
自己免疫応答(自己免疫疾患)が起こる
のを阻止しています。
 
 しかしながら、制御性T細胞が
どのように自己に反応するT細胞を安定的
に長期間にわたり抑制しているか、
またそれらの抑制された細胞は生体内で
どのような特徴を持っているのかなど
不明な点が多く残されていました。
 
 今回の研究で、制御性T細胞が自己に
反応するCD8陽性T細胞にアネルギー状態を
誘導し、長期間にわたる免疫寛容を成立
させることが示されました。
 
 また自己免疫疾患ではこれらの
アネルギー状態が破綻していました。
 
 よって、制御性T細胞を用いて自己に
反応するCD8陽性T細胞にアネルギー状態を
付与することで自己免疫疾患に対する
新たな治療法開発につながると
考えられます。
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 自己免疫疾患は多種多様です。
 
 今回の発見が新たな治療法開発に
つながると素晴らしい。
 
 おおいに期待したい。
 
 関連投稿です。
2015年1月23日
 
 こちらも自己免疫疾患に対する新しい
発見です。

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脳梗塞治療の新しい突破口 ―発症1時間以内の血栓溶解療法を可能にするCT搭載スーパー救急車―

2015年01月18日
Neurology
興味を持った「神経内科」論文
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 脳梗塞に対する根本的治療薬は,
現在,tPA(組織プラスミノゲン・
アクチベーター)のみである.
 
 このtPA療法の治療成績を向上させる
戦略としては,
①治療開始時間の短縮,
②血栓溶解効率の改善,
③治療可能時間域
 (現在,発症から4.5時間以内)の延長,
④tPA自身が持つ毒性の軽減,
⑤脳出血合併症の抑制が考えられる.
 
 われわれ新潟大学脳研究所脳循環代謝
チームでは,③~⑤を目指した基礎研究
を行い,tPAの毒性を軽減することで
脳出血合併症を抑制し,治療可能時間を
延長する併用薬(VEGF抑制薬,
アンジオポエチン1等)の臨床応用を
目指している.
 
 ただ一番理想的なのは,戦略①,つまり
治療開始時間を短縮することではないかと
考えている.
 
 tPA療法は上述のごとく,発症から
4.5時間まで認められているが,それは
4.5時間までなら同じように効果がある
ということではない.
 
 早く治療開始できれば早いほど
その効果は高い.
 
 とくに発症1時間以内での効果は大きく,
tPA療法の「ゴールデンアワー」と
呼ばれている.
 
 しかし,病院内で脳梗塞を発症した場合
を除くと,なかなかゴールデンアワーでの
治療は難しい.
 
 患者・家族が脳梗塞を疑い,早急に
救急車を呼び,かつtPA療法の可能な病院
に速やかに搬送され,病院でも診察,
頭部CTが速やかに行われる必要がある.
 
 救急車内での治療開始は可能であること
を示したFAST-MAG trialを本ブログでも
紹介したが,脳梗塞と脳出血の区別が
つかないのではtPA療法を開始できない
という弱点があった.
 
 私は「もう救急車にCTスキャンを搭載
するしかない」と言っていたのだが,
まさにそのようなスーパー救急車による
「ゴールデンアワーtPA療法」がドイツ
(ベルリン)から報告されたので紹介
したい.
 
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 本研究の検討期間は2011年5月から
2013年1月で,スーパー救急車と呼べる
STEMO(stroke emergency mobile unit)
を使用した.
 
 STEMOはCTスキャンを搭載し,さらに
緊急ラボ検査や遠隔医療が可能である.
 
 救急医療の訓練を受けた神経内科医,
パラメディック,放射線技師が搭乗する.
 
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 以上より,STEMOは発症からtPA療法まで
の時間を約25分短縮し,ゴールデンアワー
tPA療法の割合を増加させることが証明
された.
 
 またゴールデンアワーtPA療法は,
患者の短期的予後を改善することが
示された.
 
 日本でもCTスキャンを積んだドクター
カーの導入を積極的に進めるべきと
思われる.
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 同感です。
 
 ドイツで出来ることが、日本で出来ない
はずは無いと思う。
 
 是非、壁を突破して実現してもらいたい
と切に願う。

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ヒトES細胞から小脳の神経組織への分化誘導に成功

2015年1月30日
独立行政法人理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)多細胞システム
形成研究センター器官発生研究チームの
六車恵子専門職研究員を中心とする
研究チーム※は、ヒトES細胞
(胚性幹細胞)を小脳の神経組織へと、
高い効率で選択的に分化誘導させることに
成功しました。
 
 中枢神経系(脳)は、一度損傷すると
その機能の修復は非常に困難です。
 
 小脳は緻密な運動の制御や学習などを
つかさどるため、その機能が障害を受ける
と小脳性失調症が起こり、日常生活に
欠かせないさまざまな運動機能に支障が
生じます。
 
 研究チームは、以前の研究で
多能性幹細胞を効率良く分化できる
「SFEBq法(無血清凝集浮遊培養法)
[1]」という3次元浮遊培養法を開発し、
胚組織の発生を試験管内で自己組織化
[2]により再現することで、マウスES細胞
から、小脳の主要な神経細胞で医学的にも
重要なプルキンエ細胞[3]への分化誘導に
成功しています。
 
 今回、研究チームはマウスで成功した
培養法をヒトES細胞に応用し、
プルキンエ細胞の効率的な試験管内での
培養法の開発に挑みました。
 
 培養条件を最適化し、ヒトES細胞から
分化したプルキンエ細胞前駆細胞を
長期間培養することによって、大きな
細胞体と樹状突起[4]の伸展を確認
しました。
 
 電気生理学的解析[5]でも、この細胞
固有の神経活動が測定でき、形態的にも
機能的にも生体と非常に良く似た
プルキンエ細胞であることを確認
しました。
 
 また、プルキンエ細胞と顆粒細胞を
同一の細胞塊内で分化させ、自己組織化
によって脳の神経組織をつくるように
培養条件をさらに検討したところ、
これらがヒトの妊娠第1三半期に相当する
小脳皮質構造を形成することを
示しました。
 
 神経変性疾患の1つである
脊髄小脳変性症[6]は小脳の神経細胞の
変性による細胞死が徐々に起こり、
その数が著しく減少する病気です。
 
 研究チームでは、患者由来のiPS細胞
(人工多能性幹細胞)から
プルキンエ細胞への分化誘導にも成功
しており、脊髄小脳変性症の発症原因の
究明や治療法開発、創薬などの研究が
加速すると期待できます。
 
 将来的にはヒトiPS細胞をさまざまな
脳神経組織へと分化させることで、
種々の脳神経系疾患に対する治療法開発
への応用につながると期待できます。
 
 本研究は、科学技術振興機構(JST)
再生医療実現拠点ネットワークプログラム
「疾患特異的iPS細胞を活用した難病研究」
事業の一環として行い、米国の科学雑誌
『Cell Reports』オンライン版
(1月29日付け:日本時間1月30日)に
掲載されます。
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>研究チームでは、患者由来のiPS細胞
>(人工多能性幹細胞)から
>プルキンエ細胞への分化誘導にも成功
>しており、脊髄小脳変性症の発症原因の
>究明や治療法開発、創薬などの研究が
>加速すると期待できます。
 
 小脳が萎縮する原因を突き止めて欲しい。 
 何故なのか?
 
 おおいに期待したいと思います。
 
 亡くなられたグループディレクター
笹井 芳樹さん、本当に残念です。
 
 人は失敗を犯すもの。
 
 失敗を許容する寛容な社会であって
欲しいと願います。
 
 本当の改革こそ重要なはず。
 改革すべきは組織です。
 
 個人攻撃ばかりでは進歩出来ません。
 
 人を救う為にもっと貢献できたはず
なのに、残念の一言。
 
 もう元にはもどらない。
 
 専門職研究員 六車 恵子
(むぐるま けいこ)さん頑張って
ください。

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2015年1月30日 (金)

ピロリ菌の胃の感染は女性の多発性硬化症を防ぐ、「衛生仮説」関係か、国際誌

2015年1月28日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 胃にピロリ菌が感染していると、普通
は、胃がんにつながるから嫌がられる
ものだ。
 
 ところが、女性の場合には、神経の病気
である多発性硬化症のリスクがむしろ低く
なるという結果が出てきた。
 
 清潔すぎるとむしろアレルギーに
なりやすいという「衛生仮説」と関係が
あるのはと研究グループは想定している。
 
 オーストラリア、西オーストラリア大学
のメルエナ・ファビス・ペドリーニ氏らの
研究グループが、神経分野の国際誌、
ジャーナル・オブ・ニューロロジー・
ニューロサージェリー・アンド・
サイキアトリー誌で2015年1月19日に報告
した。
 
 ピロリ菌とさまざまな病気との関連性
については、報告がなされている。
 
 ピロリ菌は胃炎の原因になり、胃がんも
引き起こすと知られている。
 
 ほかの病気を起こすとも知られている
が、むしろリスクを下げる場合もある
というわけだ。
 
 多発性硬化症の人では、生まれた年、
発症年齢、病気にかかっている期間の
条件で調整すると、女性ではピロリ菌に
感染している人の方が感染していない
人よりも機能障害の症状が少なかった。
 
 男性ではこの逆でピロリ菌に感染
している方が症状が重かった。
 
 なお、ピロリ菌感染と再発率には、
明らかな関連性は見られなかった。
 
 幼いときに感染すると感染症に対して
免疫システムが備わる面はある。
 
 後にアレルギーの発症や自分の体を攻撃
する自己免疫の状態になるのを防ぐ効果が
あるかもしれない。
 
 清潔にし過ぎるとアレルギーを
引き起こすという「衛生仮説」を裏付けて
いる可能性について研究グループは指摘
する。
 
 ピロリ菌感染と多発性硬化症のリスク
との関連性がほぼ女性のみで見られること
については、さらに研究を進める必要が
ある。
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 ついにニュースとして出てきましたね。
 「衛生仮説」
 
>多発性硬化症の人では、生まれた年、
>発症年齢、病気にかかっている期間
>の条件で調整すると、女性では
>ピロリ菌に感染している人の方が
>感染していない人よりも機能障害の
>症状が少なかった。
 
 あり得る話しです。
 
 衛生環境と多発性硬化症は反比例する。
自己免疫疾患といっても良いと思います
が、
 
 アレルギーなどは衛生環境が悪かった
昔には存在しないに等しかったのは事実。
 
 まじめに「衛生仮説」
研究すべきではないかと思います。
 
 不潔にすれば良いということではなく
最適な解決法が出てきそうな気がします。
 
 自己免疫疾患とは免疫システムが正常に
働いていないということなので、
どうすれば正常なと言うか、健全な
システムに戻せるかという話しです。
 
 上記の話しは、それにピロリ菌が
からんでいると、興味深いですね。

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内臓脂肪組織での制御性T細胞の増殖メカニズムを解明 -肥満による高血糖をIL-33が改善-

2015年1月27日
独立行政法人理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 理化学研究所(理研)統合生命医科学
研究センター 免疫細胞システム
研究グループの小安重夫グループ
ディレクターらの研究チーム※は、
免疫反応を一定に保つ働きを担う免疫細胞
「制御性T細胞(Treg)[1]」のうち、
内臓脂肪に存在するTregが、脂肪組織に
特徴的な分化・増殖のメカニズムを持つ
ことを発見しました。
 
 現代社会で増加している生活習慣病の
病態の一部には、肥満で脂肪組織が
恒常性を保てなくなることが関係すると
考えられています。
 
 例えば、肥満によって内臓脂肪組織に
炎症が生じると、インスリン感受性[2]が
低下して耐糖能[2]が下がり、血糖値が
上がりやすくなります。
 
 内臓脂肪に存在するTregは、内臓脂肪
組織の炎症を抑えることで、
インスリン感受性や耐糖能を一定に保つ
働きをしています。
 
 研究チームは、内臓脂肪組織のTregが
どのように分化・増殖するのか、
そのメカニズムを明らかにするため、
野生型マウスの内臓脂肪組織からTregを
採取し、細胞内の分子発現を解析すること
で、内臓脂肪組織のTregの性質を詳しく
調べました。
 
 その結果、内臓脂肪組織では体の他の
部位と異なり、Tregに
インターロイキン-33(IL-33)受容体
[3]が高発現していることが分かり
ました。
 
 そこで、IL-33[3]あるいはIL-33受容体
を遺伝的に欠損したマウスを用いて
内臓脂肪組織を調べたところ、Tregが
ほとんど存在せず、内臓脂肪組織の
Tregの分化・増殖にはIL-33とIL-33受容体
が必須であることが分かりました。
 
 さらに、肥満マウスの内臓脂肪組織を
調べたところ、内臓脂肪組織のTregが
大幅に減少し、血糖値が上昇して
いました。
 
 そこで、IL-33を肥満マウスに投与した
ところ、内臓脂肪組織のTregが増加し、
血糖値が改善されました。
 
 ヒトの内臓脂肪組織のTregでも、
マウスと同様にIL-33受容体が高発現して
いたことから、ヒトでもIL-33が
内臓脂肪組織のTregの分化・増殖に関係
しているのではないかと考えられます。
 
 この成果は、ヒトの肥満や2型糖尿病[4]
の病態解明・治療応用に役立つと期待
できます。
 
 研究成果は、英国の科学雑誌
『Nature Immunology』オンライン版
(1月19日付け:日本時間1月20日)に
掲載されました。
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>肥満によって内臓脂肪組織に炎症が
>生じると、インスリン感受性[2]が
>低下して耐糖能[2]が下がり、
>血糖値が上がりやすくなります。
 
 炎症が起きるということは、何が
炎症を起こしているのでしょうか?
 
 本来攻撃することのない免疫細胞が
自身を攻撃する自己免疫疾患を起こして
いるということでしょうか?
 
>IL-33を肥満マウスに投与したところ、
>内臓脂肪組織のTregが増加し、血糖値が
>改善されました。
 
>内臓脂肪に存在するTregは、内臓脂肪
>組織の炎症を抑えることで、
>インスリン感受性や耐糖能を一定に保つ
>働きをしています。
 
>ヒトでもIL-33が内臓脂肪組織のTregの
>分化・増殖に関係しているのではないか
>と考えられます。
>この成果は、ヒトの肥満や2型糖尿病
>[4]の病態解明・治療応用に役立つと
>期待できます。
 
 免疫機能のバランスの崩れが原因
ということかな?
 
 今後の研究に期待します。
 
 いわゆる現代病は免疫機能のバランス
の崩れが原因なんでしょうか?

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宮大ATL治療薬開発へ

2015年01月29日 読売新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 国内の感染者が約110万人と推計
されるウイルスHTLV―1が原因の
成人T細胞白血病(ATL)について、
宮崎大医学部の森下和広教授
(腫瘍生化学)のグループが、抗体を
用いてがん細胞を死滅させることが
できることを発見した。
 
 この抗体による治療薬開発を目指し、
2017年度から臨床試験を始める
計画だ。
 
 森下教授らは、血液中の鉄分を細胞内に
取り込む役割を果たす「トランスフェリン
受容体」が、ATLの細胞の細胞膜表面に
多いことを発見。
 
 この受容体に抗体を結合させることで
鉄分の取り込みを阻害し、細胞を死滅
させる。
 
 動物実験で、がんを縮小させる効果や
重い副作用がないことを確認した。
 
 独立行政法人・科学技術振興機構から
最長5年間、約10億円の支援を受けて
ベンチャー企業とともに開発を進める。
 
 ATLは毎年1000人以上が
亡くなっており、九州・沖縄に多い。
 
 12年に治療薬が発売されたが、効果が
みられる患者は約50%という。
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 だいぶ良くなって来ていると思って
いましたが、約50%程度なのか、
 
>今回の抗体療法は治療の選択肢を増やす
>意味で有意義だ。
 
 そうですね。
 
 選択肢の増加 = 救える命が増える
ですから、
 
 上手く行くと良いですね。
 新薬の開発は時間もかかれば、お金も
かかる。
 
 頑張ってください。期待しています。

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2015年1月29日 (木)

置換ベンゼンを意のままにつくる ~世界初、完全非対称6置換アリールベンゼンの合成と単離~

平成27年1月27日
名古屋大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 名古屋大学 トランスフォーマティブ
生命分子研究所(WPI-ITbM)、
JST 戦略的創造研究推進事業
ERATO伊丹分子ナノカーボン
プロジェクト、名古屋大学 大学院理学
研究科の伊丹 健一郎 教授、山口 潤一郎
准教授、鈴木 真(大学院生)、
瀬川 泰知 特任准教授は、置換ベンゼン
を意のままにつくる新しい合成法を開発
しました。
 
 破格の構造多様性をもつ多置換ベンゼン
をプログラムされた様式で合成できる手法
で、単純でありながらも長年未解決
であった「多置換ベンゼン問題」に1つの
解答を与えるものです。
 
 本研究成果は、ネイチャー・ケミストリー誌
のオンライン版で2015年1月27日
(日本時間)に公開されます。
 
 
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<まとめと今後の展望>
 
 ファラデーによるベンゼンの発見から
190年、ケクレによる亀の甲構造の
提案からちょうど150年が経ちますが、
ベンゼンはまさにシンボルとして化学を
支え続けてきました。
 
 今回達成された6置換ベンゼンの
プログラム合成によって、基本的で
ありながらもこれまで未解決であった
「多置換ベンゼン問題」に1つの解答が
示されました。
 
 「多置換ベンゼンを自在に合成し活用
する」という不可能が可能になった今、
基礎と応用の両面から多置換ベンゼンの
化学が飛躍的に発展することが期待され
ます。
 
 また、今回の方法論は汎用性が高い
ために、化学者がこれまで手にすることが
できなかった様々な多置換有機分子の合成
が同様の戦略によって可能になると
思われます。
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 素人なので今回の成果がどのくらい
インパクトのあるものなのか良く理解
出来ないところがあるのですが、
 
 <まとめと今後の展望>を見ると
素晴らしい成果のようです。
 
>「多置換ベンゼンを自在に合成し
>活用する」という不可能が可能に
>なった
 
 とのことですので、今後におおいに
期待しましょう。
 
 どういう形で世の中に出てくる
のかな?

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再生医療に利用期待の繊維、簡単に安全に 信大の玉田教授ら成功

2015年01月27日 信濃毎日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 信州大繊維学部(長野県上田市)で
生体材料を研究している玉田靖教授
(57)らは、再生医療での利用が期待
される繊維「シルクナノファイバー」を、
これまでより簡単な方法で安全な材料
として作ることに成功した。
 
 28~30日に東京ビッグサイトで
開かれる「国際ナノテクノロジー総合展」
で紹介する。
 
 失われた組織や臓器を治療のため
人工的に作る再生医療では、最初に
再生の「足場」となる材料が必要に
なる。
 
 玉田教授らは、手術で縫合に使われ
人体に影響が少ないことが知られている
絹糸(シルク)に着目。
 
 成分を取りだして極小サイズの繊維の
集合体「ナノファイバー不織布」を
作った。
 
 再生の足場の材料として有望という。
 
 従来のシルクナノファイバーは、
シルクフィブロイン水溶液を高濃度に
したり、添加物を加えたりして作ったが、
高濃度にする作業や、作った後で安全の
ために添加物を取り除く作業に手間が
かかった。
 
 玉田教授らの手法では、低濃度の
水溶液でもナノファイバーを作れた。
 
 現在、特許出願を目指している。
 
 毒性のない物質だけを使うので、
再生医療により安全な材料を提供できる。
 
 玉田教授は「実際に再生医療の現場で
使えるようになるまで10年くらいは
かかると思うが、早期の実用化を目指し
たい」と話している。
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 「シルクナノファイバー」良さそう
ですね。
 
 10年は長いような気もしますが、
今の日本では、その位見ないといけない
のかな?
 
 関連投稿です。
2012年1月31日
 
 こういう所にも使えると言うこと
かな?
 
 上手く行くように祈ってます。
 
 こう言う技術も再生医療に必要ですね。

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2015年1月28日 (水)

かつての天然痘ワクチン、膵臓がんの「がんウイルス療法」に、抗がん作用の増強成功

2015年1月26日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 かつて天然痘のワクチンとして使われた
「ワクシニアウイルス」。
 
 現在は膵臓がんの「がんウイルス療法」
に利用する研究が進行している。
 
 このたび、ワクシニアウイルスを改変
して、抗がん効果を増強、かつ長続き
させることに成功した。
 
 英国のロンドン大学クイーン・メアリー
を中心とする研究グループが、がんの
臨床研究の国際誌クリニカル・キャンサー
・リサーチ誌オンライン版で、
2014年11月21日に報告したものだ。
 
 最近、「がんウイルス療法」と
呼ばれる、ウイルスを利用したがんの
治療法が注目を浴びている。
 
 これは、がん細胞だけを殺してしまう
特徴を持つウイルスを利用した治療法だ。
 
 ヘルペスウイルス、アデノウイルスの
研究が特に進んでいるが、
「ワクシニアウイルス」もその1つで、
膵臓がんに効くとして注目されている。
 
 しかし、がんを殺すウイルスも、
体にとっては「ウイルス」であり、
「外敵」。
 
 ウイルスに対する免疫反応をいかに
抑えて、抗がん効果を持続させるかが
課題となっている。
 
 研究グループは今回、本来、白血球が
生産する免疫物質である
「インターロイキン10」(IL-10)を
産生するワクシニアウイルスを作った。
 
 インターロイキン10は、免疫の働き
のうち「外敵への攻撃」を抑える作用を
持つ物質だ。
 
 ワクシニアウイルスは、
インターロイキン10を作れるようになった
ことで、免疫系からの攻撃をかわして
長い期間、体内に留まることができる
ようになり、その結果、ウイルスの
抗がん作用が最大限に生かせると予想
された。
 
 今回の研究では、インターロイキン10
を作るようにしたワクシニアウイルスと、
作らない通常のウイルスを、膵臓がんの
細胞や膵臓がんモデルマウスに感染させ、
ウイルスが膵臓がんにとどまる期間や
がんを殺す能力などを比較した。
 
 その結果、実際に、インターロイキン10
を作るワクシニアウイルスは、作らない
ウイルスよりも、膵臓がんモデルマウスの
体内に長くとどまり、優れた抗がん効果を
発揮した。
 
 また、その効果はより長期間にわたって
続くことが確認された。
 
 がん細胞を殺す作用を詳しく調べた
ところ、このウイルスは、免疫細胞
のうち「T細胞」と呼ばれるリンパ球の
作用を増強させる効果があると分かった。
 
 さらに、T細胞のうち、がんを攻撃する
T細胞は増えていたが、ウイルスを攻撃する
T細胞はあまり増えていなかった。
 
 また、がん細胞も殺すがウイルスが感染
した細胞も殺してしまう「NK細胞」は特に
増えていなかった。
 
 今後の開発に期待したい。
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 「がんウイルス療法」ね~
 
 世界でも、いろいろ研究されている
ようです。
 
 関連投稿です。
2013年9月13日
 
 有望な治療法になりそうですね。
 
 期待しましょう。

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膵臓がん編(16)「ナノナイフ」 高圧電流でがん細胞狙い撃ち

2015.01.27 zakzak by 夕刊フジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 昨年3月、東京医科大学病院・消化器
内科が日本で初めて肝がんに対する
「ナノナイフ(不可逆電気穿刺=せんし
=法)」による治療を開始した。
 
 今後は、膵(すい)がんに対しても
行っていくという。
 
 どんな最新治療なのか、森安史典主任
教授に聞いた。
 
 ナノナイフは、超音波やCTの画像を
見ながらがんを取り囲むように2~6本
の電極針を刺し、その針の間に
3000ボルトの高圧電流を流して
がん細胞を死滅させる治療法。
 
 欧米では2008年頃から、肝がん、
前立腺がん、膵がん、腎がん、乳がん、
肺がんなどを対象に行われてきた。
 
 「ラジオ波焼灼(しょうしゃく)術の
ようながん細胞を焼く治療法では
ありません。
 
 高圧電流によってがん細胞にナノサイズ
(10万分の1ミリメートル)の小さな穴
を開け、がん細胞を細胞死に導くのです。
 
 そこに従来の治療法とは違う大きな
メリットがあるのです」
 
 電流が流れる部分のがん細胞や周辺の
正常細胞はすべて死滅するが、臓器を
形作る線維でできている「間質」は
影響を受けない。
 
 そのため血管が破れて出血したり、
膵管や胆管が壊れて膵液や胆汁が漏れる
合併症を起こす心配が少ないのだ。
 
 血管や膵管などの内皮細胞や筋肉細胞
は、一度は死滅しても2~14日くらい
で再生するという。
 
 「もうひとつ、ラジオ波治療では太い
血管の近くにあるがんは、37度の血液が
流れているため、温度が十分に上がらず
再発が多かった。
 
 ナノナイフは非加熱でがん細胞を殺す
ので、より効率的にがんをたたける
のです」
 
 しかし、患者によって制限もある。
 
 通電する際に全身の筋肉がけいれんする
ので、全身麻酔で筋弛緩(しかん)剤を
注射して筋肉の収縮を抑える。
 
 心臓に電流が流れることによる不整脈を
防ぐため、心電図を取りながら慎重に行う
が、全身麻酔に耐えられない高齢者や
心臓に持病をもつ人は難しいという。
 
 「膵がんの適応症例は、手術できない
局所進行がん(ステージIVa)です。
 
 除痛効果があり、まだ分かりませんが
延命だけでなく治癒まで期待できるかも
しれません。
 
 将来的には、主要血管に浸潤した
ボーダーライン膵がんの術前療法として
の応用も考えています」
 
 早ければ数年内に膵がんでの保険適用
が期待されている最新治療だ。
(新井貴)
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 又新しい治療法が出てきましたね。
 なかなか良さそうです。
 
 気になるのは、どうして必ずと言って
良い位遅いのか?
 
>欧米では2008年頃から、肝がん、
>前立腺がん、膵がん、腎がん、
>乳がん、肺がんなどを対象に行われて
>きた。
 
 現在2015年ですよね。
 あまりに遅すぎません?
 
 なんで改善出来ない?
 何が原因なんですか?
 
 欧米は安全性を軽視しているので
しょうか?
 
 そんなことは無いはず。
 
 承認を欧米並みに出来れば医療費も
減らせるのでは?
 
 こういう現実を知ると本当にがっかり
する。何が先進国なのかと思う。
 
 政治家が馬鹿なのか?
  国民が馬鹿なのか?
 
 どうなっている?

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2015年1月27日 (火)

質の高いiPS細胞を作製 長浜バイオ大など

2015/1/27 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 卵細胞で活発に働いている遺伝子を
使い、質の高いiPS細胞を作製する
ことにマウスで成功したと長浜バイオ大
(滋賀県)とドイツのゲッティンゲン大
のチームが27日までに発表した。
 
 成果は英科学誌電子版に掲載された。
 
 従来の作製法では遺伝子の働きが抑制
される異常な「メチル化」が起きて、
細胞や組織に変化する能力が低く、
生殖細胞になれないものができること
があった。
 
 チームは卵細胞で活発に働いている
遺伝子「Dppa3」に注目。
 
 iPS細胞ができる際、Dppa3が
メチル化を妨げることを発見した。
 
 他の遺伝子とともにDppa3を導入
して作ったiPS細胞は、高い割合で
生殖細胞に変化した。
 
 長浜バイオ大の中村肇伸准教授
(生殖細胞学)は「人の卵細胞にも
Dppa3がある。
 
 研究を進めさらに質の高いiPS細胞
を効率良く作れるようにしたい」と話す。
〔共同〕
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 質の高いiPS細胞って何をさして
言うのでしょうか?
 
 様々な種類の細胞に分化する能力は
あるが、がん化の可能性があるので、
がん化の可能性が無いものを質の高い
iPS細胞だと理解していたのですが、
 
 万能性の高いということもその中に
入るのかな?
 
 万能性の高いiPS細胞はがん化の
可能性は低いのかな?
 
 定義が曖昧ですね。

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DNAの傷の塊発見、重粒子線効果に根拠

2015年1月15日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 遺伝子のDNAの損傷の測定に新しい
手法が登場した。
 
 炭素イオンビームをDNAに照射した
ところ、X線やガンマ線に比べて、遺伝子の
DNAの傷がナノ(ナノは10億分の1)メートル
オーダーで塊になっていることを、
原子力研究開発機構(原子力機構)関西光
科学研究所の赤松憲(あかまつ けん)
副主任研究員と鹿園直哉
(しかぞの なおや)グループリーダーらが
この新手法で発見した。
 
 重粒子線の高いがん治療効果が、DNAの
複数の傷が互いに近接、密集して生じる
ためであることを示す重要な根拠と
いえる。
 
 また、放射線や化学物質などによる
DNA損傷と修復の研究に新しい手がかりを
与えた。
 
 1月15日付の米放射線科学会誌
Radiation Researchオンライン版に
発表した。
 
 研究グループは、DNAの傷のうち、
アルデヒドやケトン構造を含むものに
蛍光分子の目印を付け、DNA の
二重らせんの2、3回転ほどの10ナノ
メートル以内に近接した蛍光分子の間で
生じる蛍光共鳴エネルギー移動を利用
して、蛍光強度の変化からDNAの傷の
分布を観察できる新手法を初めて開発
した。
 
 この手法でDNAの傷のミクロな分布測定
に道を開いた。
 
 原子力機構高崎量子応用研究所の
イオン照射研究施設(TIARA)で発生させた
炭素イオンビームをDNAに照射して、
新手法でDNAの傷の分布を測定した。
 
 その結果、X線やガンマ線に比べて、
蛍光共鳴エネルギー移動の効率が大きく、
DNAの傷が塊となっていることを
確かめた。
 
 「DNAの傷が密集するほど、傷の修復が
難しくなり、細胞死に至る確率が高まる」
とする従来の説を裏付けた。
 
 赤松憲・副主任研究員は「検出対象
としたDNAの傷は主要な放射線損傷
なので、この手法がDNAの傷の微視的な
分布を観測したとみてよい。
 
 近接した蛍光分子間で起きる蛍光共鳴
エネルギー移動はタンパク質凝集性の
研究などで広く使われているが、
DNA損傷の研究に応用したのは初めて
である。
 
 この手法は、さまざまな放射線治療の
効果をDNAレベルで判定するのに役立つ。
 
 また放射線障害の研究にも広く使える
だろう」と話している。
 
 関連リンク
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 重粒子線効果に根拠だそうです。
 
>この手法は、さまざまな放射線治療の
>効果をDNAレベルで判定するのに
>役立つ。
>また放射線障害の研究にも広く使える
>だろう
 とのこと。
 
 放射線障害についてはあいまいなので
ハッキリさせて欲しいですね。

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「トレミキシン」開発物語 PART1

2015/01/26 日経テクノロジーONLINE
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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敗血症ショックに陥った患者の命を
数多く救ってきた血液浄化器
「トレミキシン」。
 
 その開発過程からは「実験した回数は
裏切らない」という教訓が浮かび
上がってくる。
 
 いくつもの困難なハードルを乗り越えて
開発を成功させたのは、“新進気鋭”
という言葉がぴったりの若き医師たちと
企業の研究者だ。(文中敬称略)
 
 世界で初めてであり、しかも開発後
20年を経た今日においても同レベルの
製品はいまだにないという血液浄化器の
開発を成功に導いた要因を尋ねると、
奇しく三人の外科医から同じ答えが返って
きた。
 
 三人の外科医とは、開発着手当時、
滋賀医科大学外科学講座の大学院生だった
谷徹(たにとおる)(現・滋賀医科大学
外科学講座教授)、臨床医で研究生だった
花澤一芳(はなさわかずよし)
(現・豊郷病院副院長、滋賀医科大学
外科臨床教授)、同じく青木裕彦
(あおきひろひこ)(医療法人湖青会
および社会福祉法人湖青福祉会理事長)。
 
 「だから、当時の仲間が年に一回集まる
忘年会の名前は、みな貧乏でいつも
ピーピーしていたから"PP班"と
呼んでいる」
 
 開発のリーダーを務めてきた谷は
そう笑いながら話すが、PPは
血漿交換療法を意味する
プラズマ・フェレーシス
(Plasma Pheresis)の頭文字をとった
ものだ。
 
 谷たち体外血液循環の研究チームは
PP班と呼ばれていた。
 
 谷がいう「ピーピー」は、いつもみんな
血液循環を用いた治療法の研究に
いそしんでいたことを意味する。
 
 三人の外科医が成功要因として
もう一つ、挙げるものがある。
 
 「唯一恵まれていたのは、東レの一流の
研究者たちと共同して開発に取り組む
ことができたことだ」
 
 そして、各人が印象深い東レの研究者の
名前を挙げるなかで「開発にとくに大きく
貢献した人物」と評価する二人がいる。
 
 医学と高分子化学を融合させた
 
 寺本和雄(てらもとかずお)
(元・東レ医療システム研究室主席研究員)
と小路久敬(しょうじひさたか)
(現・東レ・メディカル理事)だ。
 
 寺本については今回話を聞く機会が
得られなかったので、次回に登場を願う。
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 興味深い話しのようです。。
 
 興味のある方はリンクをどうぞ
 
 但し、PART1らしいので続きがあると
思います。
 
 PART2も見たいですね。
 
 
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 日本化学会は、トレミキシンを開発した
東レおよび東レ・メディカルの研究者と
滋賀医科大学外科第一講座の医師に
対して「化学技術賞」(2000年度)を
授与した。
 
 その授賞理由に、開発の二つの意義が
挙げられている。
 
 以下、原文のまま紹介しよう。
 
 ――第一の意義としては、副作用の
ために投与することができない抗菌剤を
繊維表面に固定化して体外循環に用いる
という材料設計の新しいコンセプトを
医用高分子分野に提供したことである。
 
 第二の意義としては、体外循環による
毒素の体外への除去により敗血症の治療
の可能性を証明できたことである。
 
 これは敗血症治療分野の学会に大きな
インパクトを与えた。
 
 本技術の開発中に、抗エンドトキシン
抗体などの薬が多数開発され、臨床試験
まで進んだが、いずれも毒性が強い、
効果がないなどの理由で製品化されて
いない。
 
 本技術はエンドトキシンを体外に排除
することによって治療効果を出しており、
体外循環の意義を深めた。
 
 よって、本技術はここに日本化学会
化学技術賞に値するものと認められた。
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2015年1月26日 (月)

1型糖尿病を一変させる新薬か、ベータ細胞の再生を促す「I-BET151」

2015年1月17日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 1型糖尿病に、これまでになかった
全く新しいタイプの薬が開発されつつ
ある。
 
 米国のハーバード大学医学部を中心
とする研究グループは、その結果を
オンライン科学誌、イーライフ(eLife)
誌で、2014年11月19日に報告した。
 
糖尿病には2つのタイプ
 
 糖尿病には2つのタイプがある。
 
 異物に対抗する免疫が関係する1型と
生活習慣が関係する2型がある。
 
 1型は遺伝とも関係すると見られ、
子どものころから病気になる場合も多い。
 
 完全に治すのが難しいが、新たに開発が
進む薬を使うと根本的に治せるかも
しれない。
 
 「エピジェネティック修飾因子」という
効き目を持つ薬だ。
 
遺伝子のオンオフを調節
 
 遺伝子のオンオフを調節する仕組みの
一つに「メチル化」がある。
 
 このメチル化を人工的にコントロール
するのがエピジェネティックな修飾だ。
 
 遺伝子の突然変異では、DNA配列を
変えて変化を起こす。
 
 それに対して、DNA配列を変えずに
変化を起こすのが特徴となる。
 
 研究グループが検証するのは
「I-BET151」という名前の薬。
 
血糖をコントロールする細胞を増やす
 
 研究グループは、1型糖尿病のネズミ
をこのI-BET151で短期間治療する試験を
実施した。
 
 結果として、糖尿病の発症を抑制し、
抑制された状態が継続した。
 
 まず、I-BET151で血糖を調節する膵臓
にある「膵島」の炎症を予防および解消
した。
 
 1型糖尿病は血糖のコントロールに
関わる膵臓の機能が落ちる。
 
 膵臓の中の膵島で炎症が起きて
「ベータ細胞」と呼ばれる血糖を調節する
細胞が減る。
 
 このうちの炎症を軽くできるわけだ。
 
 さらに、炎症を防ぐにとどまらず、
膵島ベータ細胞を再生させる効果も
あるようだ。
 
 実用化まで至れば、1型糖尿病の治療
は一変するかもしれない。
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>実用化まで至れば、1型糖尿病の治療
>は一変するかもしれない。
 一変して欲しいですね。
 
 エピジェネティック修飾→「メチル化」
積極的に研究されているようですが、
治療応用まであと少しと言う所なのかな?
 
 関連リンクです。
国立がん研究センター

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風邪を引いちゃう原因はコレ!? 「どんどん免疫力が下がる」NG習慣4つ

2015年01月24日 アメーバニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
ご参考。
 
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 常日頃から免疫力を意識することが
とっても大切。
 
 なんと、アレルギー性の病気、うつ病、
ガンなどの病気も、“免疫力が低下”
した時に起こる病気なんだそうですよ!
 
 そこで今回は、東京医科歯科大学名誉
教授の藤田紘一郎さんの著書
『免疫力をアップする科学』などを参考
に、どんどん免疫力が下がってしまう、
今すぐ改善したい4つのNG習慣について
ご紹介します!
 
■1:毎日暗い気持ちで過ごす
■2:笑わない
■3:歩かない
■4:ストイック過ぎる
 
 楽しいことをイメージしながら歩くと、
運動にもなりますし免疫力アップにも
効果的で、一石二鳥ですね!
 
 また、ネガティブな感情はポジティブに
変換して、毎日明るく楽しく生活する
ようにしましょう。
 
 参考にしてみてくださいね。
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 明るく、楽しく、笑いのある生活。
 
 良いですね。 理想です。
 
 全ては、心の持ちようなのです。
 
 心がけましょう。

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2015年1月25日 (日)

がんターゲットに「第3の選択肢」か、膵臓がん細胞で効果、有力国際誌で報告

2015年1月19日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 人間のがん治療のターゲットとして、
従来、がん細胞の増殖に関わる
「EGF受容体(EGFR、HER)」が重要な役割
を果たしてきた。
 
 これまでHER1に当たる「EGFR」、
「HER2」をターゲットとした薬が、がんの
ターゲットとしては第1、第2に選択肢
として主流を占めていた。
 
 さらに、これまで過小評価されてきた
「HER3」も第3の選択肢として浮上して
くるかもしれない。
 
 従来の薬が効かないがんにとっては
重要な発見といえる。
 
 イスラエル、フランスを含む
研究グループが、米国科学アカデミー紀要
オンライン版で2015年1月5日に報告した
ものだ。
 
 EGF受容体をターゲットとした薬
としては、肺がんのイレッサ(一般名
ゲフィチニブ)、乳がんのハーセプチン
(トラスツズマブ)、大腸がんの
アービタックス(セツキシマブ)などが
知られている。
 
 特にEGFR、HER2が繰り返しターゲット
にされてきたわけだ。
 
 一方でHER3をターッゲトとすることは
腫瘍細胞内でのターゲットにするほど
数が存在しないため重要視されて
こなかった。
 
 しかし、一方で、がん細胞が抗がん剤
に耐性を獲得するときに、HER3が重要な
役割を果たすことも分かっている。
 
 そこで研究グループはHER3をターゲット
とした薬の候補となる抗体をいくつか作り、
実験室レベルで膵臓がんの細胞に対する
効果を検証した。
 
 結果として、膵臓がん細胞の増殖を
抑える抗体は、着実にHER3のレベルダウン
を加速させていた。
 
 がんの増殖を阻害する能力が高いという
結果だ。
 
 研究グループは、がんの進行に大きく
関与する周囲の細胞である「間質性細胞」
とがん細胞との間の相互作用に働いている
と指摘する。
 
 大腸がんの治療に現在日常的に使用
されている抗EGFR抗体と似ているようだ。
 
 「抗HER3抗体」が現実になる可能性が
出てきている。
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>研究グループは、がんの進行に大きく
>関与する周囲の細胞である
>「間質性細胞」とがん細胞との間の
>相互作用に働いていると指摘する。
 
 この辺の話しは、この投稿とも関連
しているように感じます。
2015年1月24日
 
>「抗HER3抗体」が現実になる可能性が
>出てきている。
 
 期待しましょう。

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ポリユビキチン鎖のアミロイド様線維形成を発見-京大

2015年01月23日 QLife Pro
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 京都大学は1月21日、同大工学研究科の
白川昌宏教授らの研究グループが、
ユビキチンがポリマー(ポリユビキチン鎖)
を形成することにより熱力学的に不安定化
することを見出し、さらにアミロイド様
線維を含む凝集体を形成することを
明らかにしたと発表した。
 
 この研究成果は、1月20日付の英科学誌
「Nature Communications」で公開
されている。
 
 高齢化が深刻化する現代社会において、
アルツハイマー病等の神経変性疾患は
社会問題であり、発症機構解明と治療法
開発は急務である。
 
 しかし、病変所見で確認される脳内の
異常タンパク質凝集体形成は、発見以来
100年間、その形成機構が未解明のままだ。
 
 さらに、これらの脳内凝集体の多くは
共通して、ユビキチンを含むことが確認
されている。
 
 ユビキチンは、細胞内タンパク質に
鎖状に共有結合し、その機能や寿命を制御
する翻訳後修飾因子の一つだが、
物理的・化学的に極めて安定なタンパク質
として知られている。
 
 したがって、ユビキチンがなぜ細胞内で
凝集体を形成するのかは現在も解明
されていない。
 
 そこで研究グループは、この謎を解明
すべく、物理化学的および細胞生物学的
解析を実施。
 
 熱力学的手法を用いて、ユビキチン
ならびにポリユビキチン鎖の安定性を
評価した。
 
 その結果、ポリユビキチン鎖は、
その鎖の長さ依存的に熱力学的に不安定化
することが判明。
 
 加えて、熱変性や微弱な力学的応力
により、ポリユビキチン鎖は
アミロイド様線維を含む凝集体を形成する
ことも明らかにした。
 
 また、細胞内でも鎖長依存的な凝集体
形成を観察することができ、さらに
この凝集体は細胞内タンパク質分解機構
オートファジーにより選択的に分解
されることも分かったという。
 
 多くの神経変性疾患は弧発性疾患
であり、ユビキチンはあらゆる
細胞・組織に存在し、ポリユビキチン鎖
も同様に存在する。
 
 つまり、今回の研究で解明した
ポリユビキチン鎖の凝集体形成は、
あらゆる細胞、あらゆる組織で起こり
うる現象であり、これらの知見が
神経変性疾患の弧発性を説明する一つの
材料となり得ると期待されている。
 
 今後は、ポリユビキチン鎖がどのように
細胞内で凝集体を形成するのか、そして
これらの凝集体形成が神経変性疾患の
発症にどのように関与するのかについて
解明していくという。
 
 外部リンク
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>発見以来100年間、その形成機構が
>未解明のままだ。
 驚きですね。
 
>多くの神経変性疾患は弧発性疾患
>であり、これらの知見が神経変性疾患の
>弧発性を説明する一つの材料と
>なり得ると期待されている。
 
 是非研究を進めてください。
 
 何故オートファジーで解消出来ない程
異常タンパク質凝集体が形成されてしまう
のでしょうか?

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2015年1月24日 (土)

台風発生の2週間予測が実現可能であることを実証 ―台風発生予測の実用化に向けた第一歩―

2015年 1月 20日
独立行政法人海洋研究開発機構
東京大学大気海洋研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 独立行政法人海洋研究開発機構
(以下「JAMSTEC」という。)
シームレス環境予測研究分野の中野満寿男
特任研究員と東京大学大気海洋研究所の
佐藤正樹教授らの共同研究チームは、
2004年8月に発生した8つの台風について、
地球全体の雲の生成・消滅を詳細に計算
できる全球雲システム解像モデル
「NICAM」(※1)を
スーパーコンピュータ「京」(※2)で
実行することで多数のシミュレーション
を実施し、約2週間先の台風発生予測が
可能であることを実証しました。
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
>本成果は雲システムを解像できる
>全球モデルNICAMが、BSISOを高い精度
>で予測でき、その結果台風発生も
>高い精度で予測可能となることを
>世界に先駆けて実証したもので、
>台風発生予測実用化への扉を開く
>ものです。
 
>今回の研究成果は、2004年という
>BSISOが顕著に見られた年について、
>台風発生予測が2週間前から可能である
>ことを示したもので、BSISOが顕著
>ではない年でも同様に2週間前から
>予測が可能であるのか、そうである
>(ない)としたらその理由は何かを
>今後検証していく必要があります。
>また、発生後の進路や強度の予測も
>防災には重要であり、今後検証して
>いく必要があります。
 
 まだ課題が幾つか残っているよう
です。
 
 今後に期待しましょう。

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慶応大、iPS由来細胞のがん化可能性判定する新手法

2015/1/19 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶応義塾大学の岡野栄之教授らは、
iPS細胞から作製した神経細胞のもと
になる神経前駆細胞ががんになる可能性が
あるかを判定する新しい方法を見つけた。
 
 細胞の増殖などに関連した55個の遺伝子
が活発に働いているかどうかを指標に
する。
 
 iPS細胞を使った脊髄損傷の治療研究
などに役立てたい考えだ。
 
 神経前駆細胞の55個の遺伝子を調べ、
すべてが活発に働けばがん化のリスクが
高いと判断する。
 
 ゲノム(全遺伝情報)の網羅的な解析
よりも簡便に見分けられる。
 
 動物実験で、細胞の遺伝子解析結果と
がん化の有無を比べた。
 
 がん化する細胞は、しない細胞に比べて
これらの遺伝子の働きを示す活性が
いずれも5倍以上高かった。
 
 iPS細胞から作った細胞を安全に使う
ため、品質の判定法などを国際標準化する
動きが出ている。
 
 新手法は一つのモデルになる可能性も
ある。
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 良さそうです。
 
>iPS細胞から作った細胞を安全に
>使うため、品質の判定法などを
>国際標準化する動きが出ている。
 
 必須と思います。
 
 日本が、品質の判定法などで国際標準化
に寄与出来ると良いですね。
 
 期待したいです。

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肺がん悪性化に間質が絡む仕組み発見

2015年1月21日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 肺がんの悪性化に関わる新しい
分子レベルの仕組みを、国立がん
研究センター研究所の江成政人
(えなり まさと)ユニット長らがヒトの
肺がん細胞の培養実験で見いだした。
 
 周辺の間質細胞が、肺がん細胞から
分泌される因子でがん抑制因子p53を
失活し、膜タンパク質や分泌因子が発現
して、肺がん細胞の増殖能や浸潤能が
上がって進展させるというもので、肺の
間質細胞を新しい治療標的として浮かび
上がらせた。
 
 12月30日付の米科学アカデミー紀要に
発表した。
 
 肺がんは日本で死亡者数が最も多く、
治りにくいがんのひとつだ。
 
 その仕組みの解明は、治療法を改善して
生存率を向上させるのに欠かせない。
 
 肺がんの進展には、肺がん細胞や
その周囲の間質細胞で、がん抑制遺伝子
p53の失活が関与していることが
これまで示唆されていたが、詳しい
仕組みは謎だった。
 
 研究グループは、肺がんと間質の
相互作用に着目し、ヒトの肺がん細胞と、
間質にある線維芽細胞を混ぜて培養し、
がん進展の実体を調べた。
 
 まず、肺がん細胞から分泌される因子
で、がん周辺間質の主要な細胞である
線維芽細胞のがん抑制因子p53の発現が
抑制されることを確かめた。
 
 そして、線維芽細胞はp53発現低下で、
肺がん細胞の周りにある活性化型の
線維芽細胞に似た形質を獲得することを
突き止めた。
 
 p53発現が低下した線維芽細胞では、
膜タンパク質のテトラスパニン12
(TSPAN12)が増加し、線維芽細胞と接触
する肺がん細胞の浸潤能と増殖能を促進
していることもわかった。
 
 さらに、TSPAN12は、慢性炎症を起こす
分泌性因子のケモカインの一種である
CXCL6の発現を誘導し、肺がんを進展
させる可能性を示した。
 
 逆に、TSPAN12 かCXCL6の発現を低下
させると、肺がん細胞の浸潤能や増殖能
を高める間質の線維芽細胞の作用を阻害
することを実証した。
 
 TSPAN12とCXCL6が協調的に肺がん細胞
に影響を及ぼして、肺がん細胞が悪性化
するというシナリオが描けた。
 
 江成政人ユニット長は「今後、TSPAN12
やCXCL6はがん周辺の間質の有用な
治療標的となり得る。
 
 これらのタンパク質に対する抗体など
が、既存の抗がん剤との併用で治療効果を
もたらすことが期待される。
 
 肺がんで間質の線維芽細胞との関連が
分子レベルでここまでわかったのは初めて
で、新しい治療戦略になる。
 
 肺がん細胞が間質の線維芽細胞に働き
かける物質も探ってみたい」と
話している。
 
 関連リンク
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>肺がんで間質の線維芽細胞との関連が
>分子レベルでここまでわかったのは
>初めてで、新しい治療戦略になる。
 
 いろいろ新しい発見がありますね。
 
>今後、TSPAN12やCXCL6はがん周辺の
>間質の有用な治療標的となり得る。
>これらのタンパク質に対する抗体など
>が、既存の抗がん剤との併用で
>治療効果をもたらすことが期待される
 
 期待したい。
 
 本当に医学というのは、と言うか科学
の進歩は一歩一歩、少しずつ。
 
 患者から見るとじれったい。

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2015年1月23日 (金)

軟骨細胞培養し膝へ移植 磐田・新都市病院

2015年1月23日 中日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 磐田市中泉の新都市病院で二十二日、
県内で初めて、自家培養した軟骨細胞の
膝への移植手術が行われた。
 
 執刀した坂田悟副院長(48)は
「自然治癒しない膝の軟骨の欠損患者
への朗報になる」と話す。
 
 軟骨には血管がないため、傷を治す
さまざまな細胞が含まれる血液が
行かない。
 
 このため、一度損傷すると自然治癒が
難しい。
 
 軟骨細胞の移植は、細胞が増殖する
能力に着目。
 
 患者は左膝の軟骨の一部が欠損した
女性(19)で、昨年十二月二十五日、
左膝の健全な軟骨の一部〇・四グラムを
採取して愛知県蒲郡市にある
再生医療製品製造会社「ジャパン
・ティッシュ・エンジニアリング」の
技術を使って培養。
 
 四週間後のこの日、直径三センチ弱の
円形のゼリー状の膜を欠損部の形に形成
し、移植した。
 
 坂田副院長と整形外科医の北沢晃医師
が執刀し、約二時間の手術だった。
 
 約一週間後にリハビリを始め、二週間
ほどで退院できる見込みという。
 
 同病院は、膝関節の手術が年間百例を
超えたとして、昨年四月に厚生労働省
東海北陸厚生局から保険適用で手術が
できる病院として認められた。
 
 同様の医療機関は県内に七病院ある
が、実際の手術例は初となる。
 
 坂田副院長は「痛みが激しい変形性
関節症への移行を食い止めることが
できる手術」と効果をPRしている。
---------------------------------------
 
 保険適用で手術ができる病院という
のは素晴らしい。
 
>坂田副院長は「痛みが激しい
>変形性関節症への移行を食い止める
>ことができる手術」と効果をPR
>している。
 
 適応は何に対してなのかな?
 
 こちらの投稿との関連は?
2014年7月19
 
 とにかく「ご参考情報」としてup
しておきます。

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自然免疫に関わるタンパク質がRNAの分解産物を認識する仕組みを解明

2015年1月21日
物質構造科学研究所トピックス
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京大学大学院薬学系研究科の清水敏之
教授、丹治裕美大学院生、大戸梅治講師
らの研究グループは、病原体由来の
一本鎖RNAを感知して自然免疫系を活性化
するToll様受容体8(TLR8)が一本鎖RNAを
認識する様子の詳細な三次元構造を、
フォトンファクトリーBL-5Aおよび
SPring-8を用いて世界で初めて解明
しました。
 
 私たちの体には、病原体に対する
防御機構として自然免疫機構が備わって
います。
 
 病原体は主にTLR受容体と呼ばれる
タンパク質が感知しており、炎症反応など
を起こすことで生体を病原体から守って
います。
 
 TLR受容体には病原体由来の一本鎖RNA
を感知するもの(TLR7とTLR8)が知られて
おり、ウイルス感染や自己免疫疾患などの
病態に関わっていることがわかって
いました。
 
 しかしTLR7やTLR8がどのようにして
一本鎖RNAを認識しているのかは不明
でした。
 
 今回、研究グループは、TLR8と
一本鎖RNAが結合した状態(複合体)の
詳細な三次元構造を放射光を用いた
構造解析により高い分解能で解明
しました。
 
 その結果、TLR8は一本鎖RNAだけを認識
しているのではなく、一本鎖RNAと、
一本鎖RNAが分解されて生じるウリジン
という低分子の両者を同時に異なる部位で
認識しており、これらの協調的な作用
によって活性化されることが
わかりました。
 
 病原体由来のRNAを認識するTLR7および
TLR8は、ウイルス感染や自己免疫疾患、
さらにはがんに至るまで、さまざまな疾患
に関わっていることがわかっています。
 
 これまでTLR8は一本鎖RNAを認識する
受容体だと考えられていましたが、今回の
結果からウリジンも同時に認識している
ことが明らかになりました。
 
 このことは、TLR8を標的にした創薬
において、2つの部位で制御するという
新しい視点を取り入れた治療薬開発に
応用できると期待されます。
 
 本成果は英国の科学誌
Nature Structural & Molecular Biology
誌のオンライン版に2015年1月19日付で
掲載されました。
 
 東京大学発表のプレスリリースは
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 この研究は自然免疫に関するものです。
 
 免疫に関する研究も、分子レベルに
なって来ましたね。
 
>TLR7およびTLR8は、ウイルス感染や
>自己免疫疾患、さらにはがんに至る
>まで、さまざまな疾患に関わっている
>ことがわかっています。
 
>TLR8を標的にした創薬において、
>2つの部位で制御するという
>新しい視点を取り入れた治療薬開発に
>応用できると期待されます。
 
 期待しましょう。
 
 但し、時間はかかりそう。

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「自己免疫疾患の新しい発現機構を発見!」 ~X線を用いて抗原複合体1分子動態連続計測に成功~

2015/01/21
東京大学
東京理科大学 JASRI
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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発表のポイント
 
◆主要組織適合性抗原(MHC)上に提示
 される病原体由来のタンパク質断片
(抗原ペプチド)の1分子内部動態を
 高速X線回折像からリアルタイム動画
 撮影に成功。
 
◆抗原ペプチド1分子内部動態はMHC本体
 の分子動態と独立であることを実証。
 
◆自己免疫疾患を起こす抗原ペプチドは
 分子内部動態が激しく、新たな認識構造
 を生み出す可能性があるため、この動き
 を制御できれば、新しい免疫病予防法が
 実現可能。
 
-------
発表概要
 
 東京大学大学院新領域創成科学研究科
の佐々木裕次教授と東京理科大学生
命医科学研究所の小園晴生准教授を
中心とする研究グループは、体内に侵入
した病原体を免疫細胞に提示する分子
である主要組織適合性抗原(MHC、注1)
分子が、病原体由来のタンパク質断片
(抗原ペプチド)とどのように結合し、
免疫応答を活性化しているかを、
SPring-8(注2)BL40XUビームライン
で1分子内部動態測定をすることにより、
世界で初めて実験的に明らかにした。
 
 自己免疫を起こしやすい抗原ペプチド
(注3)は、ゆるくMHC分子と結合する
ことが以前より知られていた。
 
 しかし、このゆるい結合が免疫応答の
分子認識機構にどう関わっているか
実験的にはわからなかった。
 
 本研究成果により、抗原ペプチドの
分子軸に対して回転方向の動きが特に
活発化し、抗原ペプチドとMHCの複合体
が新たな構造をとり、潜在的自己反応性
のT細胞(注4)と反応することが
分かった。
 
 研究グループは、マウスのMHC分子に
14個のアミノ酸からなる「長い抗原
ペプチド」と10個のアミノ酸からなる
「短い抗原ペプチド」が結合している
場合のそれぞれの分子内部動態を、
高精度と高速性を持ち合わせる唯一の
1分子計測法であるX線1分子追跡法
(DXT、注5)、抗原ペプチド1分子動態
の計算、多分子からの蛍光偏光解消法
(注6)を用いて調べた。
 
 その結果、MHC分子とゆるく結合する
「短い抗原ペプチド」は「長い抗原
ペプチド」よりMHC分子内でよく動き、
新たな構造をとっていることが明らかに
なった。
 
 本成果は、佐々木らが考案実証した
量子ビームを用いた1分子計測手法と
計算科学の手法を融合することによって
得られたものであり、このような手法は
免疫学の分野において有効であり、
非常に重要な結果を導けることを示した。
 
 抗原ペプチドとMHC分子は非常に
似通った動きをするが、抗原ペプチドの
動きの方がMHC分子より大きく、独立した
動態をしていた。
 
 また複数のT細胞を活性化する
短い抗原ペプチドはMHC分子内で回転方向
の動きがより大きいことが判明した。
 
 その動態は、抗原ペプチド/MHC複合体に
新たな構造、つまり潜在的自己反応性の
T細胞の認識できる構造を一時的に形成
することを示している。
 
 今回は、MHC分子と強く結合する長い
抗原ペプチドと弱く結合する短い
抗原ペプチドの違いは、後者がMHC分子の
中でよく動き新たな構造を生み出すこと
にあるという発見ができた。
 
 研究グループは現在、自己反応性の
T細胞との反応性を変えずによく動き
ながら強く結合する変異ペプチドを
分子動力学計算で検索し、
自己免疫疾患、あるいはそれを逆に
癌などの曖昧な自己を標的とした
免疫療法として利用することを計画
している。
---------------------------------------
 
 難しいですね。
 
>今回は、MHC分子と強く結合する長い
>抗原ペプチドと弱く結合する短い
>抗原ペプチドの違いは、後者が
>MHC分子の中でよく動き新たな構造を
>生み出すことにあるという発見が
>できた。
 
>新たな構造、つまり潜在的自己反応性
>のT細胞の認識できる構造を一時的に
>形成することを示している。
 
 というのが発見したことのようです。
 
 だから、
>自己免疫疾患を起こす抗原ペプチド
>は分子内部動態が激しく、新たな
>認識構造を生み出す可能性があるため、
>この動きを制御できれば、新しい
>免疫病予防法が実現可能。
 
 ということになると、
 
 今後に期待します。
 
 自己免疫疾患が増加していますから、
この研究は重要と思われます。

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2015年1月22日 (木)

「やめられないから始めない」から抜け出そう

2015/1/21 日経メディカル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
会員登録が必要です。
 
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 ここで今しっかりと議論すべきことは、
現在の医療現場で前提のように医療職が
考えている、「いったんその治療を始め
たら中止することはできない。
 
 だから、治療を開始する時点でそれを
差し控えるかどうかについて意思決定
しなければならない」という認識に
ついてです。
 
 私がここで主張したいのは、
「やめられないから始めない」という
前提はもう過去のものとしようという
ことです。
 
 現状ではまだまだ「いったん開始された
治療を中断することは原則できない」と
多くの医療者が考えていますし、
「この治療を中断することは妥当なので
しょうか?」という議論を多職種で
行ったり、倫理委員会に申請したりする
ことは、まだほとんど行われて
いません。
 
 そして、「いったん始めたら
やめられない」を理由に有益かもしれない
治療の開始が差し控えられるということは
しばしば行われている、というのが
私の認識です。
 
 医療者が「いったん始めたものは
やめられない」「やめられないから
始めない」と考えてしまうのは、致し方
ないことだとは思っています。
 
 医療者からよく聞く意見は、「倫理的
には中断の時点で判断することがむしろ
妥当だと理解できるが、法がそれを守って
くれるかどうかわからない」という意見
です。
 
 それはその通りで、確かに過去の判例
が無いので明確にはわからないのです。
 
 むしろ、私はこの問題は法で定められる
より「中断できないのは法的に妥当で
ない」という判例が出ることの方が現場
としては望ましいと考えています。
 
 すなわち、「本人も人工呼吸器を止めて
ほしいと言っていて、明らかにこの治療が
本人にとって苦痛であるにもかかわらず、
病院や病院の倫理委員会が治療の中断を
承服しないために患者が精神的、
肉体的苦痛を被っている」として
患者側・患者家族側が病院に民事訴訟を
起こす、そして病院がそれに敗訴する、
という判例が生まれるのが、
このナイーヴな問題に大きく解決の糸口
を提示してくれると思うのです。
 
 しかも、損害賠償額は10円で。
 
 明確に「尊厳を勝ち取った判例」が
生まれることを切に望んでいます。
 
 「やめられないから始めない」という
前提を医療者、そして社会が持っている
ことは、回復の見込みのある患者さんの
小さな光を遮断してしまっています。
 
 患者自身にとって何がベストなのか、
誰が何をすることが患者にとっての支援
なのかを考える上で、
エンド・オブ・ライフ・ケアにおける
臨床判断は依然、大変重要かつ大きな
課題として我々医療者の前に存在して
います。
 
 大切なことは、何が正しいのかを一人で
決めないこと、さらには、何度も
相談し合っていくことなのだと思って
います。
 
 今年は、医療が「やめられないから
始めない」という前提から抜け出し、
「一人で決めない、一度に決めない」
意思決定プロセスを取り入れていく
変化の年になればいいなあと思って
います。
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 大事なことですね。
 
 私も、医療は「やめられないから始め
ない」ものだと思っていました。
 
 変えたいものですね。
 
 患者にとって最良の選択が出来る
意思決定プロセスが実現する変化の年に
なると良いですね。
 
 その動きは少しずつ出てきているよう
に思えます。

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防ぐ・治す、新薬開発中 研究・治験進む「副作用も少なく」

2015/1/22 apital
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 がんの薬をめぐる動きの概観記事
です。 ご参考
 
 いろいろな試みがあるんですね。
 
 この投稿もそうですね。
2015年1月 2日
 
 こういう記事で頭を整理しておくこと
が大事だと思います。
 
 どういうアプローチがあるのか?
 何が有望そうなのか?
 どういう問題点があるのか?
 
 知っておくことが大事です。
 
 難病に関しても疾患毎のこういう
種類の記事があると良いと思うの
ですが、読者が少ないから難しい
のかな?

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2015年1月21日 (水)

【ニッポン病院の実力】発想の転換が生んだ関節リウマチの新薬 東京医科歯科大学医学部附属病院

2015.01.21 zakzak by夕刊フジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 国内の患者数約100万人と推計される
関節リウマチは、自らの免疫反応によって
関節に炎症が起き、関節を覆う滑膜
(かつまく)の細胞が異常に増殖して、
関節を破壊してしまう。
 
 そのため、免疫反応を抑える
メトトレキサートなどの抗リウマチ薬や、
免疫細胞由来のシグナルともいうべき
サイトカインを標的とした生物学的製剤
など、たくさんの薬が登場している。
 
 しかし、発症から半年で完全に症状を
封じ込められるのはおよそ5割。
 
 新薬でも克服できない関節リウマチが
ある。
 
 この状況を変えるべく、増殖する
滑膜細胞を抑える新たな薬の開発で、
世界を牽引しているのが
東京医科歯科大学医学部附属病院膠原
病・リウマチ内科。
 
 これまでの薬は、免疫反応にアプローチ
していたが、免疫反応の結果起こる
滑膜細胞の増殖抑制に着目した点で、
オリジナリティーが高い。
 
 「生物学的製剤を含む現在の
抗リウマチ薬は、いずれも免疫機能に
アプローチするという意味で、作用機序
は同じといえます。
 
 効果のない患者さんに、別の薬を試して
も、作用機序が同じゆえに劇的な効果は
得られにくいのです。
 
 そこで、作用機序の全く異なる薬の
開発を目指しています」
 
 研究の結果、サイクリン依存性キナーゼ
(CDK)4/6を阻害すれば、関節を
破壊する滑膜の増殖を抑えられることを
つきとめた。
 
 さらに、米国の副作用の少ない抗がん剤
として開発されている
「CDK4/6」阻害薬があることに
注目。動物モデルの実験で、
このCDK4/6阻害薬と生物学的製剤を
組み合わせたところ、リウマチ症状を
ほぼ完全に封じ込めることに成功した。
 
 この研究成果を2014年11月に
発表し、世界をあっといわせている。
 
 「これまでにない作用機序の新薬は、
日本発の画期的な創薬になる可能性を
秘めています。
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 良さそうですね。
 
>これまでにない作用機序の新薬は、
>日本発の画期的な創薬になる可能性を
>秘めています。
>まだ臨床応用には時間がかかります
>が、産学連携で関節リウマチの治療を
>変えたいと思っています
 
 まだ時間がかかりそうなのが残念
ですが、
 
>私たちは、病気のメカニズムの解明
>よりも、患者さんが困っている症状を
>取り除くことに力を注いでいます。
 素晴らしい。
 
 発想の転換が生んだ関節リウマチの
新薬。期待したい。

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製造時のCO2を8割減 環境配慮型コンクリート始動

2015/1/21 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料会員限定記事です。
 
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 大成建設はセメントを全く使わない
「環境配慮コンクリート」を開発した。
 
 セメントの代わりに、製鉄所の高炉から
排出される「スラグ」を使用する。
 
 コンクリートの製造によって発生する
CO2は、1m3(立方メートル)当たり
約250kg。
 
 その90%以上はセメントによるものだ。
 
 環境配慮コンクリートは、高炉スラグ
を、独自に開発した添加材で硬化させる。
 
 セメントの使用量をゼロにすること
で、製造時のCO2排出量を実に80%削減
することに成功した。
 
 大成建設は今後、独立行政法人
土木研究所と共同で環境配慮コンクリート
の設計・施工ガイドラインとマニュアルを
作成して普及を進める。
 
 一方、竹中工務店、鹿島建設、日鉄住金
高炉セメント、東京工業大学の
坂井悦郎教授などは、NEDO
(新エネルギー・産業技術総合開発機構)
のプロジェクトで、セメントの60~70%
を高炉スラグに置き換えた
「エネルギー・CO2・ミニマム(ECM)
セメント」を開発した。
 
 ECMセメントを使ったコンクリートは、
一般的なコンクリートに比べて
CO2排出量が30~60%少ない。
 
 流動性を確保しながら強度を上げる
技術を開発し、50階建て程度の
超高層ビルなどにも使える強度の非常に
高いコンクリートを作ることに成功した。
 
-------
 製造時のCO2を削減するだけでなく、
コンクリートの寿命を延ばすことで
環境負荷の低減を図る試みも進んでいる。
 
 大分大学発のベンチャー企業である
ゼロテクノ(大分市)は、石炭火力
発電所から排出される飛灰
(フライアッシュ)を配合することで、
一般に40年程度とされるコンクリートの
寿命を、60~100年に延ばす技術を開発
した。
 
 ゼロテクノは、独自開発の装置で
フライアッシュを熱処理して5%程度
含まれていた未燃カーボンを1%以下
にまで減らし、品質が不安定にならない
「カーボンフリーフライアッシュ
(CfFA)」を開発した。
---------------------------------------
 
 この記事では2つのケースが紹介されて
います。
 
 ひとつは、高炉から排出される
「スラグ」を使用することでCO2排出量を
大幅に削減するものと、
 
 もう一つは高寿命化を目指すことで、
産廃の削減とCO2排出量の削減を狙うもの
です。
 
 共に素晴らしい挑戦だと思います。
 
 是非実現して新時代を作って貰いたい。

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2015年1月20日 (火)

固形がん治療に「PF-03084014」、がん細胞増やすタンパク質の「切れる」を「切れない」に変える

2015年1月19日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 現在開発中の、固形がんに対する
新しい抗がん剤「PF-03084014」の
検証が、実際にがんの人たちを対象として
行われた。
 
 その結果、安全性と有効性が確認され、
実用化に向けた次の検証ステップへの
ゴーサインが出された。
 
 米国コロラド大学がんセンターや
ファイザー社を含む共同研究グループが、
がんの臨床研究の専門誌
クリニカル・キャンサー・リサーチ誌
2015年1月1日号で報告したものだ。
 
 がん細胞を増殖させる原因はさまざま
だが、その仕組みの1つに、がん細胞表面
の「ノッチ」(Notch)というタンパク質
が関わっている。
 
 この場合、ノッチが、
「ガンマセクレターゼ」という酵素で
切られると、がん細胞に「増えろ」
という信号が送られる。
 
 今回検証が行われた抗がん剤
「PF-03084014」は、
ガンマセクレターゼの働きを邪魔して、
がんに「増えろ」と指令できなくする
薬だ。
 
 抗がん効果も見られ、1人の進行甲状腺
がんでは、検査上がんが完全に消失して
いた。
 
 また、5人はがんが元の3分の2以下の
大きさに縮小していた。
 
 抗がん効果は、約2カ月から2年以上
継続して見られた。
 
 今回の結果を受け、PF-03084014の
実用化に向けた開発の次のステップに
許可が下り、固形がんの進行ステージの
人を対象として、現在検証が行われている
ところである。
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 本当にいろいろ出てきますね。
 
 進行甲状腺がんでは抗がん効果が
見られたようです。
 
 よって次の実用化に向けたステップに
進むそうです。
 
>固形がんの進行ステージの人を対象
 と言っています。
 
 今後に期待しましょう。

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がん細胞に挿入される一石二鳥「デンドリマー」、光放ち手術助け、光受けてがん殺す

2015年1月20日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 がん細胞だけに挿入される
「デンドリマー」と呼ばれる
ナノテクノロジーの技術が注目され
そうだ。
 
 まさに一石二鳥と言える新技術だ。
 
 オレゴン州立大学の研究グループが、
ナノテクノロジー領域の国際誌である
ナノスケール誌で2015年1月5日に
報告している。
 
 がん細胞にのみ到達する
「デンドリマー」と呼ばれる特別な
水溶性ポリマーと近赤外線を浴びせると
発光する「ナフタロシアニン」という
化合物を組み合わせた技術だ。
 
 がん細胞に挿入して、がんを二つの
側面から攻撃可能とする仕組みがある。
 
 まず、光を浴びせると悪性組織は光を
発するので、外科医による悪性組織の
特定を手助けし、外科医はその組織のみを
切除する。
 
 さらに、光線の強度を調節すること
により、化合物の活性度を制御できる。
 
 この調整によって、がん細胞を破壊する
活性酸素種を発生する。
 
 残存するがん細胞だけを死滅させること
が可能となる。
 
 強度を調整するといっても軽度の加熱に
とどまる。
 
 今後、人での応用が可能となれば、別の
化合物との組み合わせも含めて期待が持て
そうだ。
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 「がん細胞にのみ到達する」ってどんな
がん細胞にも、ということなのかな?
 
 がんについては、いろいろ新しい研究が
発表されます。
 
 似たような話を聞いたような気もします
が、上手く行くと良いですね。
 
 期待したい。

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電動車いす、路上でも事故多く 高齢者ら「狭い道怖い」

2015/1/20 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 電動車いすは高齢者ら力が弱い人も
操作しやすく普及が進むが、踏切以外の
場所でも交通事故が多く起きている。
 
 警察庁などの統計によると、
2009~13年に全国で1092件(死者48人)、
大阪府内では87件(死者4人)の事故が
起きた。
 
 道路交通法上は「歩行者」のため、
単独事故や歩行者との接触事故は
カウントされていないのに、これほどの
数に上る。
 
 仕事の事故で足を切断し、27年間利用
している大阪府東大阪市の女性(79)は
「買い物にも自由に行け、楽しく暮ら
せる」と話す一方、「人が多いところや、
歩道がない狭い道路などは怖いので
通らない」と明かす。
 
 歩行者や自転車利用者から「邪魔だ」
と言われることもあるといい、電動車いす
安全普及協会の担当者は「道を譲ったり、
困っていたら手を貸したりしてほしい」
と、温かい対応を願っている。
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 残念です。
 
 どうしてこんなに思いやりの無い世界
になってしまったのかと思う。
 
 想像力を欠いた世界ですね。
 
>歩行者や自転車利用者から「邪魔だ」
>と言われることもある
 
 どうしてでしょうか?
 
 自分だっていつそういう状態になるかも
知れない。
 
 あるいは、単に年齢を重ねたその時、
そうなるかも知れない。
 
 その時、「邪魔だ」と言われても仕方が
ないと、そう思うのでしょうか?
 
 世の中には異なった、いろいろいな
立場の人達がいる。
 
 どうして互いを思いやる心を持てない
のでしょう?
 
 残念です。
 
 勿論そういう人達ばかりでないことは
理解しているつもりですが、、
もう少し良い世界であって欲しいと思う。

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2015年1月19日 (月)

変革に挑む・起業家の志-オンチップ・バイオテクノロジーズ社長・小林雅之氏

2015年1月14日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 オンチップ・バイオテクノロジーズは
マイクロ流路チップ方式のフローサイト
メーター(細胞分析装置)を
2009年に、
セルソーター(細胞分離装置)を
12年に世界で初めて製品化した。
 
 電圧分離する従来式とは異なり細胞を
ダメージなく分離でき、再生医療分野など
での需要が見込まれる。
 
 小林雅之社長は「ここまでか」と弱気に
なる時期もあった。
 
 だが、バイオ分野での日本の競争力を
保つために製品化にまい進した。
 
 《前職はベンチャーキャピタル
(VC)だった》
 
 「日本アジア投資で約10年間、
バイオ系などのベンチャー投資に
携わった。
 
 本来、VCは起業経験のある人が
やるべきではないかと思い、起業を決意
した。
 
 再生医療や医療用の細胞精製の研究や
実用化は大きな市場になる。
 
 一方で、細胞やたんぱく質の解析装置は
ほとんどが外国製。
 
 社会的な意義もあると直感した」
 
 「会社を設立した05年当時、翌年には
製品化でき、売り上げが見込めると
思っていた。
 
 だが見通しが甘かった。
 
 設立当時に3000万円強の私財を
研究開発(R&D)費につぎ込み、
07年にVCから調達した2億円も
08年夏頃にR&D費に使い切って
しまった。
 
 その直後にリーマン・ショックが起こり
資金調達が困難に。
 
 従業員の給与を払えない月があったり、
社会保険料を滞納したこともあった。
 
 命を削るような思いで過ごす日々が
約9カ月続いた」
 
 「あるVCの紹介を受け、必死で
事業内容や計画を説明した。
 
 すると8000万円の調達に成功した。
 
 事業価値を見いだし投資してくれる
VCがあったからこそ、窮地を脱すること
ができた。
 
 再生医療分野では、細胞の分析や
特定細胞の分離の高精度化が研究開発の
カギ。
 
 開発したマイクロ流路チップ方式
セルソーターは細胞にダメージを与えない
だけでなく、流路チップが交換可能で
無菌環境下で細胞を分離できる優位性も
ある。
 
 展示会や学会発表、ホームページなど
を通じて市場開拓する。
 
 15年5月期は黒字を見込んでいる」
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 がんばれ、ベンチャー
 
 黒字化出来て更なる成長が出来ると
良いですね。
 
 成功を祈っています。
 
 ベンチャー企業大変です。
 
 特に日本は大変厳しい。
 
 政府にはもっと頑張って貰わないと
と思います。
 
 つまらない所にお金を使わないで
ください。
 
 投資は人に! です。

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アルツハイマー病を進行させる糖鎖を発見

2015年1月15日
独立行政法人理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 アルツハイマー病(AD)は認知症患者
の6割以上を占める疾患で、高齢化が進む
社会において、その克服が大きな課題
になっています。
 
 しかし、現状では有効な予防薬や
治療薬が少なく、早期の開発が強く
求められています。
 
 アルツハイマー病は、アミロイドβ
(Aβ)タンパク質が脳に蓄積すること
が原因と考えられていますが、発症して
いく過程でAβの蓄積がどのように増えて
いくか、そのメカニズムには不明な点が
多く残されています。
 
 理研の研究者を中心とした研究グループ
は、タンパク質に糖が鎖状に結合した
「糖鎖」というタンパク質の修飾に着目
しました。
 
 特に、脳に豊富に存在する
「バイセクト糖鎖」は、
アルツハイマー患者の脳で量が増えている
という研究結果が報告されていること
から、この糖鎖がアルツハイマーの発症
や進行にどう関わるかについて
調べました。
 
 研究グループは、遺伝子組み換え
によってAβを溜まりやすくして
アルツハイマー病に似た症状を示す
ADモデルマウスを用い、さらに、
バイセクト糖鎖を作る酵素「GnT-Ⅲ」を
欠損させた、“バイセクト糖鎖を
持たないADモデルマウス”を作製
しました。
 
 このマウスを使って脳内のAβの蓄積を
調べたところ、バイセクト糖鎖を
持たないマウスでは、Aβの蓄積が
激減し、記憶能力の低下も抑えられる
ことが分かりました。
 
 次に、バイセクト糖鎖の欠損によって、
なぜAβの蓄積が抑制できたのかを
調べました、その結果、バイセクト糖鎖
を欠損させるとAβの産生量が減少する
ことが明らかになりました。
 
 Aβは、本来バイセクト糖鎖を持つ
βセクレターゼ(BACE1)という酵素
によって前駆体タンパク質(APP)から
作られますが、バイセクト糖鎖を
持たないBACE1はAPPと細胞内で異なる
分布を示すことでAPPに作用できなく
なり、その結果Aβの産生が抑制される
ことが分かりました。
 
 現在、国内外でBACE1阻害剤の開発が
行われていますが、副作用を持つ可能性
が指摘されています。
 
 今回の研究結果から、バイセクト糖鎖
の産生を阻害するとBACE1によるAβの
産生を防ぐことができ、かつBACE1が
持つ他の機能は妨げないことが示唆
されました。
 
 これらから、バイセクト糖鎖を作る
酵素GnT-Ⅲの阻害剤は、BACE1阻害剤
よりも副作用が少ないアルツハイマー病
治療薬の候補になりうると考えられます。
 
 欧州の医学専門誌
『EMBO Molecular Medicine』
オンライン版(1月15日付け:
日本時間1月15日)に掲載。
 
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 アルツハイマー病関連の研究はいろいろ
出てきますね。
 
 前回投稿したものは有望そうでしたが、
今回のものはどうでしょうか?
 
>バイセクト糖鎖を持たないマウス
>では、Aβの蓄積が激減し、
 
 と言っていますので、期待は持てそう
です。
 
 早期治療でAβの蓄積が進んでいない
段階で投与出来るようになれば良いと
思います。
 
 まだ
>BACE1阻害剤よりも副作用が少ない
>アルツハイマー病治療薬の候補に
>なりうると考えられます。
 
 と言う段階ですから、まだまだ先の話
だとは思いますが、期待しましょう。。

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2015年1月17日 (土)

大阪市立大学、アルツハイマー病の新しい治療薬となる抗体を開発

2015年01月14日 EconomicNews
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 大阪市立大学は1月8日、大学院医学
研究科の富山貴美准教授らのグループが
アルツハイマー病の新しい治療薬となる
抗体を開発したと発表した。
 
 アルツハイマー病の原因は完全には
明らかにされてないが、
βアミロイドタンパクが細胞外に
たまってできる「老人班」と、
タウタンパクが過剰にリン酸化され細胞内
にたまってできる「神経原線維変化」
という2つの病理変化が現れ神経細胞が
破壊されて発症すると考えられている。
 
 しかし、これまでは主にアミロイドβ
を標的とする薬が開発されてきたが、
大きな有効性のある薬は開発されて
いない。
 
 より効果的な認知症の治療には、今後
アミロイドβを標的とする薬とタウを
標的とする薬の併用療法が主流になるもの
と考えられている。
 
 今回開発された抗体はタウを標的
とする薬の有力な候補になると期待される
という。
---------------------------------------
 
 良さそうですね。
 
 希望は出てきているとはいえまだまだ
画期的な、と言えるものはないですから、
 
>治療の標的を別のタンパク質に変える
>動きも出てきており、その代表が
>タウで、タウによる神経原線維変化は
>神経細胞死や認知機能障害と密接に
>結びついていることが知られている。
 
>今回、開発された抗体をマウスに投与
>した動物実験では、脳で過剰リン酸化
>されたタウが減少し、神経細胞間の
>シナプスが回復し、マウスの記憶障害
>も改善したという。
 
 期待したいですね。

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PCよりもスマホの光が眼にヤバかった…… - 「JINS PC」販売元に聞く眼に優しいスマホとの付き合い方

2015/01/10 マイナビニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 皆さんは「ブルーライト」という言葉を
聞いたことがあるだろうか。
 
 スマホやPCから発生しており、「目に
悪そうだ」ということを知っている人も
多いかもしれない。
 
 しかし、具体的にどのような影響が
あるのかわからない人も多いと思う。
 
 そこで、ブルーライトカットメガネ
「JINS PC」を販売するジェイアイエヌ
の方に話をうかがった。
 
 今回、ご協力いただいたのは
ブルーライトカットメガネ
「JINS PC」でお馴染みのジェイアイエヌ
R&D室マネジャーの井上一鷹さんと、
広報担当の渡辺里実さん。
 
 可視光線中、波長が380nmから495nmの
光をブルーライトと呼びます。
 
 つまり目に届く光のなかで最も波長が
強い、エネルギーが強い光なんですね。
 
――紫外線に近い光ということですね。
 
 井上:そういうことになりますね。
 
 ブルーライトは太陽光のなかにも
含まれていますから、太古より存在は
しているのですが、近年青色LEDの開発
で美しい液晶ディスプレイが増えてきて、
より人類がブルーライトを浴びやすい
状況が外的にできているんです。
 
――では、実際にブルーライトが網膜に
届くとどのような影響が出るのですか?
 
 井上:ジェイアイエヌでは、マウスを
使った実験を行い、ブルーライトの影響を
検証しました。
 
 「全ての光を通す箱」、「UV光(紫外線)
を遮断した箱」、「UV光(紫外線)と
ブルーライト約50%を遮断した箱」に
分けたマウスのうち、「全ての光を通す
箱」に入ったマウスに比べ「UV光(紫外線)
とブルーライト約50%を遮断した箱」に
入ったマウスでは視細胞の細胞死が2/3に
抑制されていたんです。
 
 さらに、ブルーライトをカットした
マウスは、光を受容する視細胞(OS部分)
の厚みが、カットしていないマウスと
比べ3倍もの厚さに保たれていました。
 
――恐ろしいですね。つまりブルーライト
を浴びたマウスは大きく目が傷ついている
ということですね。
 
 渡辺:以前から、睡眠障害や眼精疲労
への影響があるということは言われていた
のですが、こうした実験により細胞にも
影響を与えていることがわかりました。
 
 正直、私達が想定しているよりも影響が
あったと言えます。
 
 渡辺:網膜が傷つくことによって生じる
眼病はたくさんあって、加齢黄斑変性症
など失明原因になる眼病を誘発する恐れ
があると言われています。
 
 一概に必ず起こる、どのくらいの光を
浴びたら発症するという因果関係は解明
できていないのですが、そうした可能性
もあるというのが今回の実験結果ですね。
 
――では、どのような物からブルーライト
は出ているのですか?
 
 渡辺:様々なデバイスのディスプレイを
並べて、光度計を使いブルーライトの量
などを計ったのですが、最も強く出て
いたのがスマホだったんです。
 
 井上:ブルーライトはそもそも朝日に
強く含まれている光で、生体的には
覚醒をおこします。
 
 井上:先ほどお話した睡眠障害の話と
繋がりますが、眠いのに眠っちゃいけない
ときなんかは効果的ですよ。
 
 うとうとしちゃう会議中なんかは、
スマホの画面を見ると眠気がなくなり
ます。ただ、ベッドの中で本当に寝る前は
やめた方がいいです。
 
 井上:端末を操作するときに、PCよりも
スマホの方が目の近くで操作しますよね。
 
 そうすると遠いよりも目に届く光の強さ
が強いんですね。
 
 近ければ近いほどエネルギーが強いん
ですよ。
 
 寝る前は特に瞳孔も開いていますから、
暗い、近い、明るいとブルーライトが
強くなる全ての条件で光が目に入って
くるんです。
 
 なので目にも悪いですし、眠れなく
なりますね。実際に睡眠効率が下がる
ということもわかっています。
 
――何かブルーライトの対策として
できることはありますか?
 
 渡辺:対策というか、ブルーライトの
影響を受けないためには、端末と目の
距離と角度も重要なんです。
 
 ジェイアイエヌでは、スマートフォン
に対してどのくらい距離をとれば
ブルーライトの量が減るのか、という
実験も行いました。
 
 結果、端末からかなりの距離を
とらなければ、ブルーライトの量は
減りませんでした。
 
 だから、端末の角度を傾けたら
ガクッと量が減ったんです。
 
 井上:スマートフォンの場合だと
消費電力の問題から、光の直進性を高めて
いるんです。
 
 渡辺:ですから、ちょっとでも傾けて
操作すると光をそこまで受けずに
すみます。なので寝る前とかは私も
ちょっと傾けて操作しています。
 
――傾けるだけでも違うんですね。
 スマートフォンの設定なんかでも
できることってありますか?
 
井上:やっぱり明るさを低く設定する
ことが一番の対策になりますね。
 
――ブルーライトカットメガネも効果は
あるのでしょうか?
 
 井上:手前味噌で恐縮ですが、
JINS PCなどのブルーライトカットメガネ
はブルーライト対策として効果的だと
思います。
 
 井上:PCやスマホにフィルムなどを
貼ったり、ソフトをインストールしている
人も多いと思うのですが、1日のなかで
目に入ってくるブルーライトは自分の
デバイスだけではないですよね。
 
 不特定多数のデバイスを見る場合が多い
ですから、そういう意味でメガネは便利
だと思います。
 
 また、さきほどお話させていただいた
ように、ブルーライトを浴びた方が良い
場合もありますので、付け外しが自由な
メガネの方が融通が利きますね。
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 ふ~ん。スマホの方が多い。
 
 なるほどね。
 
 どの程度危険なのか良くわかりません
ね~
 
 実害があったという話しはまだ聞き
ませんので、必要以上に危険視せず、
あまり長時間見続けないようにした方が
良い程度に捉えておけば良いかな?
 
 この記事を見るとそれなりの
注意は払う必要はありそうですが、
2014年12月16日
 
 ちょっと気になりますね。
 
>青色網膜障害などヒトの健康面の
>研究のモデルにもなるだろう」
>と話している。
 
 研究よろしくお願いします。

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2015年1月14日 (水)

ヒトパピローマウイルスワクチンに副作用は伴うか、世界で進む検証作業

2015年1月12日 Med エッジ
 
 詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 興味深い記事です。
 
 結論は、
 
>研究では約400万人の女性が調べられ、
>そのうち80万人がワクチンを決まった
>方法通りに接種されている。
 
>結論はこの疫学調査ではワクチン接種と
>脱髄性疾患の関連は認められなかった
>という結果だ。
 
>ただ、免疫反応には多くの遺伝的要因が
>関わる。
 
>わが国でも、このような調査を重ねて、
>受けるリスクと受けないリスクを
>正確に出す努力が必要だろう。
 
 是非お願いしたい。
 
 安全性の検証は治験のデータだけでは
不十分なのです。

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関西大と帝人、圧電ファブリックを開発 - 着用することで動きをデータ化

2015/01/09 マイナビニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 関西大学(関大)と帝人は1月8日、
ポリ乳酸繊維と炭素繊維を使用した
圧電ファブリックを開発したと発表した。
 
 同成果は、関大 システム理工学部
田實佳郎教授と帝人らによるもの。
 
 研究グループは2012年に、ポリL乳酸と
ポリD乳酸を積層させることで強力な
圧電性能を発揮し、柔軟性や透明性も
有する圧電フィルムを共同開発した。
 
 そして今回、同技術の応用により、
繊維を用いた圧電ファブリックという
新しいコンセプトのウェアラブル
デバイスの開発に成功した。
 
 圧電ファブリックは、圧電体にポリL乳酸
繊維、電極に炭素繊維を使用することにより
、センサやアクチュエータへの使用を可能
としたファブリックで、福井県工業技術
センターの協力を得て平織、綾織、
サテンの3タイプを開発した。
 
 平織タイプは"曲げ"を感知することが
でき、サテンは"ねじり"、綾織は"曲げ"、
"ねじり"に加え、"ずり"や3次元方向を
感知することができる。
 
 3タイプのファブリックは、その織り方
や編み方の種類は数百にも及ぶことから、
変位や感知したい方向に合わせた
圧電ファブリックの設計が可能となる
という。
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 画期的ですね。
 
 これでこれまで不可能であった
"着用するだけで精緻な動きをデータ化すること"
が出来るようになりそうです。
 
 期待したい。
 
 今までは、正確なモーションキャプチャー
は出来なかったと思う。
 
 あるいは、困難であった。

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キリンビバレッジ  プラズマ乳酸菌入りの飲料「キリンまもるチカラのみず」を販売

2015/01/13 世界水事情
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 こんなの出した見たいです。
 ご参考。
 
 プラズマ乳酸菌は免疫力を活性化する
らしいので、良いかも知れません。
 
 一応効果に関するエビデンスらしき
ものが存在するものは、
私が投稿したものでは、3つです。
 
1.R-1乳酸菌(明治)
2.プラズマ乳酸菌(キリン)
3.乳酸菌NTM048株とそのEPS(日東薬品)
 
 でしょうか?

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2015年1月13日 (火)

トヨタ、テスラが特許開放 「自動車2.0」への挑戦

2015/1/13 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 トヨタ自動車と米テスラ・モーターズが
次世代エコカー関連特許の無償開放に
踏み切った。
 
 トヨタは燃料電池車(FCV)で
保有する全特許を無償公開することを
米国時間の5日に発表。
 
 テスラも昨年6月に電気自動車
(EV)の特許を開放することを
表明している。
 
 100年以上、ガソリンエンジンを
中心とする内燃機関に依存してきた
自動車産業。
 
 次の100年を見据えた「自動車2.0」
への挑戦が本格化する。
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 うまくいくのかな~。トヨタとテスラ。
 
 凄く大きな決断ですね。
 
 どうなっていくのか、見守りたい。

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B型肝炎ウイルスを抑制する仕組み発見

2015年01月05日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 肝硬変や肝がんの原因となる
B型肝炎ウイルス(HBV)の研究で新しい
手がかりが見つかった。
 
 感染初期にHBVを認識する自然免疫
センサーの分子を、北海道大学遺伝子病
制御研究所の髙岡晃教(たかおか あきのり)
教授と佐藤精一(さとうせいいち)助教、
大学院生の李凱(リ カイ)さん、
亀山武志(かめやま たけし)助教、
林隆也(はやし たかや)助教らが初めて
突き止めた。
 
 この分子は細胞内タンパク質の
RIG-Iで、HBVの認識だけでなく、
ウイルスの増殖を直接抑える二重の
作用があった。
 
 B型肝炎の病態解明と治療法開発に
つながる発見といえる。
 
 厚生労働科学研究費補助金の
B型肝炎創薬実用化等研究=代表・
田中靖人(たなか やすひと)名古屋市立
大学教授=の一環で、1月1日に米科学誌
イミュニティ1月号に発表した。
 
 研究グループは、HBVがヒト肝細胞に
感染した際に感知するセンサー分子は何か、
どのような免疫応答が起こるのかを、
自然免疫に着目して調べた。
 
 その結果、これまで細胞内の
RNAセンサーとして知られていた
RIG-IによってHBVが認識されることを
見いだした。
 
 RIG-Iは、HBVが感染したヒト肝細胞で
ウイルス複製途中に出現する特定の
ウイルス RNA(pgRNA)を感知して、
抗ウイルス活性のある
インターフェロンλ(ラムダ)を産生し、
感染防御を誘導することを実証した。
 
 関連リンク
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 良いですね。
 
>髙岡晃教教授は「HBVへの自然免疫の
>センサーとして、RNAウイルスを認識
>するRIG-Iが働くことは意外だったが、
>さらに、直接的にウイルス複製を抑制
>する作用もあることは興味深い。
 
>それぞれインターフェロンλと、
>HBVの遺伝子 DNAが作りだすRNAとの
>結合部位が鍵を握る。
 
>RNAとの結合部位はHBV複製のスイッチ
>とも見なせる。
>B型肝炎への治療法開発に役立つ
>新知見だろう」と話している。
 
 B型肝炎への治療法開発まで行くと
素晴らしいのですか、
時間かかりそうですね。

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脂肪が消える!? 海の生物から肥満治療薬をつくる! ~日本の海は宝の山!新物質を発見し夢の新薬開発へ~

2015年1月11日放送 夢の扉+
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 「好奇心がなくなったら 普通の老人に
なる」
 
 普段、飲んでいる“薬”、何から
作られているかご存知だろうか―。
 
 その原料の多くは、陸上に生息する
生物由来のもの。
 
 だが、100万種以上の生物が棲み、
薬になる有効な物質が眠っている
可能性を無限に秘めた場所がある。
 
 それは、海―。
 
 実際、海洋生物から、
「乳がんの治療薬」につながる物質を
見つけ出した化学者がいる。
 
 “天然物化学”の第一人者、神奈川大学
教授・上村大輔。
 
 上村の発見により日本で開発された
その薬は、現在、世界50カ国以上で
承認されている。
 
 『あきらめずに、自分の好奇心を満たす
努力をすれば、必ず結果がついてくる―』
 
 上村の次なるターゲットは、
“脂肪を消し去る”新物質を持つ海洋生物。
 
 体に蓄積された脂肪に直接働きかける、
新たな肥満治療薬の開発を目指す。
 
 目をつけたのは、約30億年前から存在
するという「藍藻(らんそう)」と
呼ばれる藻の一種。
 
 しかし、3000種ほどあるという
藍藻・・。
 
 上村は“宝”を探し出せるのか?
 
 そして、極わずかしか取り出せない
物質から新薬をつくるために、上村が
とった秘策とは―?
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 良いですね。
 
 特に
>「好奇心がなくなったら 普通の老人に
>なる」
 
 と言う言葉が好きです。
 いつもそうありたいと思っています。
 これは天性のものかも知れませんが、
 
>普段、飲んでいる“薬”、何から
>作られているかご存知だろうか―。
>その原料の多くは、陸上に生息する
>生物由来のもの。
 
 そうなんですね。
 
 要するに昔的に言えば、薬草です。
 それを分子構造まで解析して薬として
世に出しているのが殆どと言っている。
 
 その貴重な物質を探し出す力は、
「好奇心」
 
 そう思います。
 
 脂肪に直接働きかけて、無くして
しまう。
 
 すごいですね。
 応援したい。
 
 関連記事です。
2015年1月2日 Med エッジ
 
 こちらも注目です。
 

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2015年1月12日 (月)

ホルモン療法が膀胱がんの再発を抑制

2015年1月8日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 抗アンドロゲン療法(ホルモン療法)が
膀胱がんの再発を約70%抑制することを、
横浜市立大学医学部泌尿器科の泉浩司
(いずみ こうじ)医師、上村博司
(うえむら ひろじ)准教授らが患者の
追跡調査で初めて確かめた。
 
 膀胱がんは手術した後、半数以上が
再発するが、この結果から、
前立腺がん治療で一般的に行われている
ホルモン療法の膀胱がんへの適応拡大が
期待される。
 
 また、男性ホルモンのアンドロゲンが
膀胱がんを発生させる一因であることも
初めて裏付けた。
 
 12月24日付の米オンライン医学誌
Oncotargetに発表した。
 
 研究グループは、神奈川県内の16カ所の
病院で治療を受けた前立腺がんの男性患者
で膀胱がんを合併した239人を抽出し、
そのうち162人についてアンドロゲンの
作用を抑えるホルモン療法の有無で
膀胱がんの再発を2~10年、追跡調査
した。
 
 ホルモン療法を受けていない76人のうち
38人(50%)が再発したのに対して、
ホルモン療法を受けていた86人のうち
再発は19人(22%)にとどまった。
 
 5年間の無再発生存率は非投与群で40%、
ホルモン療法群で76%と明白な差があり、
ホルモン療法が膀胱がんの再発を70%も
減少させたことがわかった。
 
 研究グループは「膀胱がんの再発予防で
ホルモン療法の効果が患者のデータで
証明された」と結論づけた。
 
 上村博司准教授は「前立腺がんの
ホルモン療法が日本で普及していて、
膀胱がんを合併する患者で追跡調査が
できた。
 
 効果は驚くほどはっきりしていた。
 
 今後は臨床試験でホルモン療法の
再発予防効果を立証して、ホルモン療法
の膀胱がんへの適応拡大を目指したい。
 
 基礎研究でも膀胱がんとアンドロゲン
との関係を詳しく解析して、
ホルモン療法の対象になる患者を探って
いく」と話している。
 
 
 関連リンク
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>抗アンドロゲン療法(ホルモン療法)が
>膀胱がんの再発を約70%抑制する
 
 素晴らしいデータですね。
 
>基礎研究でも膀胱がんとアンドロゲン
>との関係を詳しく解析して、
>ホルモン療法の対象になる患者を
>探っていく
 
 是非積極的に進めてください。

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目の難病にプラズマ効果 名古屋大、照射液体で症状抑制

2015年1月12日 中日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 薄型テレビなどに使われるプラズマの
粒子を照射した液体を目に注射する
ことで、高齢者に多い目の難病
「加齢黄斑(おうはん)変性」の症状を
抑えることに、名古屋大の寺崎浩子教授
(眼科学)と兼子裕規助教(同)らの
グループがヒトの細胞とマウス実験で
成功した。
 
 プラズマを眼病治療に活用する世界初
の成果で、九日付の英科学誌に掲載
された。
 
 名大は日本のプラズマ医療研究の中心
となっており、がん治療や止血など医療
に革命をもたらす可能性がある。
 
 成果のカギとなったのは、血管が
作られるときに働く物質が、がん細胞の
増殖に重要な物質と同じという点だ。
 
 現在も抗がん剤と同様に作用する薬を
眼球に注射する治療が行われている。
 
 名大は独自の技術でプラズマを照射した
培養液を開発し、卵巣がんや胃がんなどで
がんを死滅させる研究成果を挙げており、
今回の研究につながった。
 
 文部科学省は二〇一二年に名大を
医療応用の研究拠点に選定。
 
 一三年に発足した名大プラズマ医療科学
国際イノベーションセンターが、全国の
研究機関の中心を担う。
 
 産業技術総合研究所と五年以内の実現を
目指す手術時の止血が、臨床第一号と
期待されている。
---------------------------------------
 
 プラズマね~。
 
 世に出回っているのは、空気清浄機
としてですね。
 
 こう言う応用もある。
 
 大きな成果を上げられると素晴らしい。
 
 以前の投稿です。
2013年3月 2日
 
 この研究が思わぬところにも効果を
発揮できたということですね。
 
 今後にさらに期待したい。

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2015年1月11日 (日)

モズク抽出「フコイダン」 インフル抑制作用

2015年1月10日 日本海新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 鳥取県境港市の食品加工メーカー
「海産物のきむらや」は9日、
北里環境科学センター(相模原市)との
共同研究で、モズクに含まれるぬめりの
成分「フコイダン」に、インフルエンザ
の抑制作用があることを確認したと
発表した。
 
 同社は継続する実験を通して人が
食べたときに効果があるかどうかを
調べ、特化した健康食品開発などに
つなげる考え。
 
 同社はこれまでに、モズクから
抽出、精製した高分子フコイダンが
二日酔い予防や抗がん剤の副作用抑制
に効果があることを突き止め、
健康食品として販売。
 
 「風邪をひかなくなった」など
寄せられた利用者の声をヒントに
2年前から研究を続けていた。
 
 試験では、A型インフルエンザ
ウイルスに感染させた培養細胞に
フコイダンを加え、ウイルスに感染して
死んだ細胞の跡(プラーク)を計測。
 
 1ミリリットル当たり10~20ミリグラム
の濃度のフコイダンを加えたときに効果が
顕著に現れ、濃度が高くなるほど
プラークが少なかった。
 
 インフルエンザ治療薬である
オセルタミビルリン酸塩(タミフル)
に近い作用が見受けられたと
している。
---------------------------------------
 
 ふ~ん。いろいろあるんですね。
 
 どういう仕組みなのかな?
 プロバイオティクスのように免疫力の
活性化?
 
 まだ研究途中のようですから、今後の
研究結果を待ちましょう。

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広島大学が産・官の協力を得て開発したトランジスタモデル「HiSIM-SOTB」が日本で4つめの国際標準に選定

2015/01/09 産業技術総合研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
 国立大学法人 広島大学HiSIM研究センター
(図1)が、独立行政法人 産業技術総合
研究所(以下、産総研という)を
はじめとする産・官の協力を得て開発した、
トランジスタコンパクトモデル
「HiSIM-SOTB(Hiroshima university
STARC IGFET Model Silicon-on-Thin
BOX)」が、2014年6月20日に
米国・ワシントン市で開催された
Silicon Integration Initiative (Si2)、
Compact Modeling Coalition (CMC)会議
において、約2年にわたる国際標準化活動
を経て国際標準モデルに選定され、
2014年12月18日に、産業界の利用に耐える
標準モデルとして公開されることが
決定しました。
 
 この決定を受けて、広島大学は、
2015年1月9日からHiSIM-SOTBを
HiSIM研究センター・ホームページ
(http://www.hisim.hiroshima-u.ac.jp/)
にて一般公開します。
 
 これにより、極低電圧分野の集積回路
回路設計・製品開発に迅速に対応できる
体制が整います。
---------------------------------------
 
>日本で4つめの国際標準に選定
 
 素晴らしいですね。
 
>今回、一般の設計者が必要とするモデル
>を標準化するという新しい動きを作った
>ことも評価に値すると考えられます。
 
 おおいに評価したい。
 
>今後設計力がさらに重要になってくる、
>あらゆるタイプのトランジスタに
>対しても実現可能で、産・官・学
>それぞれの強みを生かす協力体制を
>築くことによって、省エネ半導体分野
>において国内企業が世界に先行する
>鍵を握ることが期待できます。
 
 省エネ半導体の実現が強く求められて
います。
 
 おおいに期待したい。

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廃シリコン粉末のレーザ焼結による多孔質複合厚膜の創製に成功 -産業廃棄物からリチウムイオン電池製造の可能性-

2015/01/08 慶應義塾大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶應義塾大学理工学部機械工学科の
閻 紀旺(やん じわん)教授の
研究グループは、半導体デバイスや
太陽電池の生産過程で大量に発生する
廃シリコン粉末を主原料に
カーボンナノファイバーを添加し、
特定条件下でのレーザ焼結技術を用いた
多孔質の複合厚膜の創製に世界で初めて
成功しました。
 
 本手法は膜の機械的強度、結晶性および
気孔率を同時に制御することができる
ため、高容量かつ低コストの
リチウムイオン電池負極を作るための
新しい製造プロセスの可能性を示すもの
として期待されます。
 
 本研究成果の一部は、2015年1月5日に、
応用物理学会のレター誌
『Applied Physics Express』の
オンライン版で公開されました※。
 
 プレスリリースは下記
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 廃シリコン粉末の有効活用によって
産業廃棄物問題が解決出来ると同時に
低コストのリチウムイオン電池負極を
作るための新しい製造プロセスの
可能性が出てきました。
 
 素晴らしいと思います。
 
 とにかく現在の高性能蓄電池の価格は
高すぎます。
 
 もっと安価になって欲しい。
 
 いろいろ可能性のありそうな記事が
あるのですが、なかなか市場に出て
来ませんね。
 
 再生可能エネルギー普及の促進にも
関わるし、安価な蓄電池の出現を願って
います。

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2015年1月10日 (土)

がんや感染症への攻撃力を高める新技術「MSR」を発表、米国ハーバード大学

2015年1月6日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 がんや感染症に対する攻撃力高める
新しい技術が登場するかもしれない。
 
 「メソポーラスシリカロッド(MSR)」
という技術だ。
 
 米ハーバード大学のキム・ジンウー氏
らの研究グループが、有力生物学誌の
ネイチャー・バイオテクノロジー誌で
2014年12月8日に報告している。
 
 メソポーラスシリカロッドは、体内の
免疫力を強化するための技術だ。
 
 ごく細かい粒子で、拡大するとロッド
の名の通り棒状となっている。
 
 長さは88μm(μは100万分の1)、直径
は4.5μmだ。
 
 ここに細胞が中に入り込めるくらいの
細かい穴が無数に空いている。
 
 体の中で細胞にとっての「生け簀
(いけす)」のように利用するところが
変わっている。
 
 免疫力を強化するのは、ここに免疫細胞
を集めることで実現する。
 
 研究グループは、ネズミの皮膚の下に、
注射でこのメソポーラスシリカロッドを
注射して、免疫細胞がどう集ってくるか
を検証している。
 
 結果として、免疫に関わる樹状細胞が
集結。さらに、異物への対抗に欠かせない
T細胞の中でもヘルパーT細胞、
細胞障害性T細胞をはじめとした免疫を
担う細胞を増大させることに成功した。
 
 ごく簡単な方法で、異物に対抗する
仕組み。この生け簀の中で攻撃力を
うまく蓄えられるようにすれば、がんや
感染症を攻撃するための強力な基地に
なり得る。
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 良さそうな方法ですね。
 
 本来持っている免疫力を高められれば
最も良い方法だと思う。
 
 期待したい。

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治療下の潜伏HIVを攻撃、免疫細胞を「訓練」 研究

2015年01月08日 AFP BBNews
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 抗ウイルス薬治療下にあるHIV
(ヒト免疫不全ウイルス)が、体内で
どのようにして免疫系の検出を避けて
いるのかに関する重要な手がかりを
発見したとする研究論文が、AIDS
(エイズ、後天性免疫不全症候群)
治療法を探究している科学者チーム
によって7日の英科学誌ネイチャー
(Nature)に発表された。
 
 米ジョンズホプキンス大学医学部
(Johns Hopkins University School of
Medicine)などの研究チームによると、
活動を抑制されたHIVは、免疫系による
検出を回避しやすくする、まるで
隠れみののような変異を持つことが
できるという。
 
 だが、明るいニュースもある。
 
 免疫系がHIVを発見して攻撃するよう
訓練することができる可能性が研究室
での実験で示されたというのだ。
 
 論文は、治療法の研究において最も
有力と考えられている方法のひとつ
「キック・アンド・キル
(Kick and Kill)」について言及して
いる。
 
 ウイルスを追い出して殺すこの方法は、
33年間に及ぶエイズとの闘いの中で
最も野心的なものでもある。
 
 研究は、HIV感染患者25人の血液サンプル
を対象に分析が行われた。
 
 10人は感染後ごく早期に薬物治療を
開始した患者で、残る15人はHIVが
慢性期に移行してから薬物治療を開始
した患者だ。
 
 その結果、特筆すべき発見として、
早期に薬物治療を始めた人は、
変異がほとんどないHIVを有している
ことが分かった。
 
 一方、薬物治療を遅く始めた人は、
免疫系の監視を回避する
「エスケープ変異」が数多くみられ、
HIVは大きく変化していた。
 
 だが、このような高度に変異した
状態にあっても、元からある
ウイルスタンパクをごくわずかに保持
していることも明らかになった。
 
 そして、この変化しなかった「保存」
部分が、ウイルスの急所になり得る
かもしれないというのだ。
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 なかなかHIVは巧妙ですね。
 
 でも、今回の研究には希望がありそう
です。
 
 今後におおいに期待したい。

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2015年1月 9日 (金)

たばこの影響で「DNAのメチル化」7領域で変化、女性ではたばこ病との関連も確認

2015年1月7日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
>たばこを現在吸っていたり、あるいは
>過去に吸っていたりした場合に、
>DNAに「メチル化」と呼ばれる変化が
>見られると分かった。
 
 恐ろしい話しです。
 
>女性では、肺機能の低下とX線写真による
>肺気腫の増加との関連は、メチル化の
>状態から確認をできた。
 と言っています。
 
 どう考えても、たばこは健康に
良くない。
 
 どうして禁止しないのだろう。
 
 そんなに危険とは言えない?
 
 大きな税収になるから?
 
 でも、国民に大きな被害を与えて
いるのでは?
 医療費の増大も招いているはず。
 
 どうして国は国民を守らない?
 
 国民の選択の問題?
 
 良く考えてください。
 何かおかしくないでしょうか?

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脳損傷によって失われた運動機能を肩代わりする脳の変化を解明

2015/01/07 産業技術総合研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
・損傷を逃れた残存する脳の領域が、
 損傷領域が担っていた運動機能を
 肩代わりする
 
・機能回復の直後には残存する別の
 皮質領域が、回復の安定期では損傷近傍
 の領域が重要な役割
 
・より効果的なリハビリや機能回復技術の
 開発が期待される
 
 
-----
概要
 
 独立行政法人 産業技術総合研究所
(以下「産総研」という)
ヒューマンライフテクノロジー研究部門
システム脳科学研究グループ 村田 弓
研究員、肥後 範行 主任研究員と
独立行政法人 理化学研究所
(以下「理研」という)
ライフサイエンス技術基盤研究センター
林 拓也 ユニットリーダー、
尾上 浩隆 グループディレクターは、
大学共同利用機関法人 自然科学研究機構
生理学研究所 西村 幸男 准教授、伊佐 正
教授、国立大学法人 京都大学 霊長類研究所
大石 高生 准教授、浜松ホトニクス株式会社
中央研究所 塚田 秀夫 センター長らの協力
により、脳損傷で失われた運動機能を
肩代わりする脳の変化を明らかにした。
 
 モデル動物の大脳皮質運動野に永続的な
損傷を作成後、リハビリによる運動機能の
回復過程での脳活動の変化を調べた結果、
回復時には残存する脳領域(運動前野腹側部
と損傷近傍の第一次運動野)の活動が変化し
損傷した領域の機能を肩代わりしていた。
 
 この研究成果は、脳機能のメカニズムに
基づいた新しいリハビリである
ニューロリハビリテーションを構築する上
で鍵となる。
 
 なお、本研究成果は、2015年1月7日
(日本時間)に米国科学誌
Journal of Neuroscienceにオンライン掲載
される。
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 ちょっと研究が進んだようです。
 
 この結果を受けて
ニューロリハビリテーションを積極的に
進めて欲しいと思います。
 
>新たなリハビリ手法や、より直接的に
>脳の活動を変える脳電気刺激療法、
>リハビリ促進薬剤の開発、
>リハビリ効果の評価法の開発に貢献。
 
 と言っています。期待したい。
 
 小脳萎縮に対する脳の肩代わりという
のはないのかな?
 
 小脳が萎縮しても、通常の平衡感覚を
保持している人がいるというのは事実
らしい。 どうしてそうなる?

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テラ株式会社の樹状細胞ワクチン「バクセル(R)」の局所再発胃がんに対する症例報告、 英国学術誌「World Journal of Surgical Oncology」にて発表

2015.1.8 産経ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 今回の症例報告は、医療法人社団医創会
セレンクリニック名古屋(※3)における、
胃がん手術後再発症例になります。
 
 本症例は、高度な肺気腫により根治手術が
できず、また、内視鏡的粘膜切除術も
印環細胞がんであるために当時の基準で
適応外と判断された症例です。
 
 抗がん剤は副作用により継続が
できなかったために、WT1ペプチド等を
用いた樹状細胞ワクチン「バクセル(R)」
の腫瘍内局所投与が施行されました。
 
 本症例では、樹状細胞ワクチン
「バクセル(R)」の内視鏡を用いた投与が
計7回行われ、最終投与から1ヶ月後に
腫瘍は縮小し、組織生検の結果では
がん細胞の消失が確認されました。
 
 さらにその後、寛解※4状態が30ヶ月間
続きました。今回の報告は、肺疾患のため
手術ができない再発胃がん患者に対して、
樹状細胞ワクチン療法の腫瘍内局所投与が
著効した初めての症例報告になります。
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 良かったですね。
 
 目的のがんに今回の薬のがん抗原が
うまく一致した。 当たったね。
 
 こういう記事が増えるよう望んで
います。
 
 関連記事リンクです。
2015年1月 2日
 
 この記事では現在、免疫療法は
「当たるも八卦、当たらぬも八卦」
の段階だそうで、まだまだ発展途上。
 
>2015年はこの新しいがん免疫治療が
>普及するための重要な年になるだろう。
 
 と言っています。
 
 がん抗原の予測が正確に出来るように
なることを祈っています。

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2015年1月 8日 (木)

薬の副作用にスイッチ「Mrgprb2」、ネイチャー誌で報告

2015年1月6日 Med エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 米国ジョンズホプキンス大学医学部を
中心とした研究グループが、
2014年12月17日に報告したもの。
 
 注目したのは、「マスト細胞」と
呼ばれるアレルギーの関係する細胞だ。
 
 マスト細胞は、肥満細胞とも呼ばれ、
花粉症に関係している。
 
 機能の一つとしては、「ヒスタミン」と
呼ばれる物質を出して、鼻水が出るのを
促している。
 
 花粉を洗い流す良い効果もある一方で、
過度になると花粉症として生活に支障を
来す。
 
 このたび研究グループは、この
マスト細胞の中に出てくるいわば
「スイッチ」を発見した。
 
 細胞内の反応の引き金となるタンパク質
「Mrgprb2」だ。
 
 既存の細胞の反応を引き出すタンパク質
である「MRGPRX2」のという分子のいわば
兄弟だった。
 
 ネズミに突然変異を起こしてMrgprb2を
作れなくすると、アレルギー反応に関連
するヒスタミン放出、炎症、気道の収縮
が起こらなくなることを突き止めた。
 
 さらに研究グループは、Mrgprb2が薬の
副作用にも関係するという事実まで証明
している。
 
 薬の注射をした部分で起こる
アレルギー反応において、神経の伝達に
作用するような薬では大部分がMrgprb2、
あるいはMRGPRX2を通して反応を
引き起こしていた。
 
 Mrgprb2を作れないネズミで副作用が
起こらなかった。
 
 研究グループは、Mrgprb2をはじめ
として、特定のスイッチを刺激する仕組み
が分かればあらかじめ薬の副作用も予測
できると想定している。
 
 さらに言えば、薬の副作用を起こさない
ような工夫、副作用を起こさないように
する工夫にもつながる可能性も
ありそうだ。
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 素晴らしい発見ですね。
 
 アレルギーは現代病で、いかに防ぐか
悩ましいものがあります。
 
 その一つの解になり得そうです。
 
 期待しましょう。
 
 アレルギーも含めて自己免疫疾患は
免疫系の捉え直しが必要との研究も
あるようですね。
 
 これはこれで研究して欲しいと思って
います。
 
 「寄生虫なき病」という本を読んで
いますが、なかなか面白い。

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生活習慣や遺伝は関係ない?がんの発生原因、6割以上はDNAの突然変異との調査結果

2015年01月05日 IRORIO
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 がんになりたい人などいるはずもなく、
日頃から生活習慣に気を付け、がん予防に
余念のない人も多いだろう。
 
 しかし、6割以上のがんは日頃の不摂生や
遺伝的な理由で発症するわけではないこと
が、米ジョンズ・ホプキンス大学医学部の
Bert Vogelstein教授らの調べで明らかに
なった。
 
 同教授によれば、がん患者の3人に2人は、
遺伝子の不運なミスが積み重なったことを
嘆くべきで、生活習慣や親を恨むのは筋違
いだという。
 
 今回教授らが着目したのが、生きている
限り避けられない細胞分裂の際、DNAで
起こる無作為なミス、突然変異である。
 
 DNAで突然変異が繰り返されると、リスク
のある細胞ほど成長に歯止めが効かなく
なり、がん化する傾向にあるという。
 
 教授らは、31の異なる組織で一生のうち
に起こる、自己複製幹細胞の分裂回数を
カウントした統計モデルを作成。
 
 同じ組織でのがん発生率と比較した結果、
特定の組織の細胞分裂速度とがん化には
強い因果関係が疑われた。
 
 つまり細胞分裂を繰り返すほど、遺伝子
コードが誤って書き換えられ、がんの
リスクが高まる可能性があるという。
 
 また、65%のがんがこのようにして発生
しているとも。
 
 但し、タバコが肺がんのリスクを高め、
紫外線が皮膚がんのリスクを高める
…というように、環境的な要素も依然
無関係ではない。
 
 教授いわく、「生活習慣や遺伝的な要因
に加え、自分ではどうしようもない不運が
もたらすがんが意外に多いことも認識して
ほしい」と述べている。
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 これ、そのまま信じて良いのでしょうか?
 
>65%のがんがこのようにして発生して
>いる
 
 なかなか無視出来ない確率ですね。
 
>教授いわく、「生活習慣や遺伝的な要因
>に加え、自分ではどうしようもない不運が
>もたらすがんが意外に多いことも認識して
>ほしい」
 
 そうしましょう。
 
 遺伝子診断で、遺伝要素によるがんの
発生をくい止めたとしても、それ以外の
部分が相当にあると認識してください。
ということですね。

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2015年1月 7日 (水)

野菜くずがお宝に 栄養満載のだし「ベジブロス」

2014/12/18 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 必要なのは、両手いっぱいの野菜くずに
酒と水だけ。
 
 弱火で煮出せば、野菜のくずは次第に
栄養満点の「お宝スープ」に姿を変える。
 
 この野菜から取るだしの「ベジブロス」
には、「ファイトケミカル」という
機能成分が満載なのだ。
 
 「抗酸化作用があり免疫力を向上させる
効果もあるとされるファイトケミカルには、
近年注目が高まっています」
(順天堂大学大学院教授の白澤卓二さん)
 
 野菜の細胞内にあるファイトケミカルは
加熱によって細胞外へ溶け出す性質がある。
 
 ベジブロスなら、生野菜ジュースよりも
効率的に摂取できるのもメリットだ。
 
 「皮やヘタ、種など、食べられないと
捨てていた部分に、実は野菜の栄養が
凝縮されています」(白澤さん)
 
 皮は土の中の害虫や細菌、紫外線から
身を守るために、種やヘタはこれから成長
するために、栄養が詰まっているのだ。
 
 「従来、くずとされてきた部分にこそ野菜
の底力があるのです」(白澤さん)。
 
 さまざまな野菜の、あらゆる部位を
「ベジブロス」に変身させることで、
野菜の栄養を余すところなくいただこう。
 
■ベジブロスのここがすごい
(1)料理のおいしさを引き立てる
  「だし」として活躍
(2)野菜を有効活用できる
(3)免疫力がアップ
(4)抗酸化力がアップ
(5)抗がん作用も期待できる
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 素晴らしいですね。
 
 是非見てください。
 
 活用しましょう。

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多能性幹細胞から遺伝子を用いて生殖細胞を誘導することに成功

平成25年8月5日
京都大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 京都大学 大学院医学研究科の斎藤 通紀
教授(兼 JST ERATO研究総括、
京都大学 物質-細胞統合システム拠点
(iCeMS=アイセムス) 主任研究者、
京都大学 iPS細胞研究所 研究員)と
同研究科の中木 文雄さん(博士課程学生)
らの研究グループは、多能性幹細胞である
マウスES細胞注1)から、3種類の
遺伝子(転写因子注2))を用いて
始原生殖細胞注3)を誘導する培養系を
開発しました。
 
 また、この培養系で得られた
始原生殖細胞から精子を作製し、子供を
産み出すことにも成功しました。
 
 これまで本研究チームは、マウスES細胞
やマウスiPS細胞注4)から
始原生殖細胞をサイトカイン注5)により
誘導し、さらに精子、卵子を作製すること
に成功していましたが、精子、卵子の元と
なる始原生殖細胞を直接誘導する遺伝子は
特定されていませんでした。
 
 本研究グループは今回、ES細胞を分化
させたエピブラスト様細胞
(EpiLCs注6))に、
Blimp1注7)、Prdm14注8)、
Tfap2c注9)の3種類の遺伝子
(転写因子)を発現させることにより、
始原生殖細胞様の細胞を得ることに成功
しました。
 
 この細胞を不妊の雄マウスの精巣に
移植したところ、正常な精子形成が確認
されました。
 
 さらに、この精子を正常な卵子と
体外受精させたところ、健常なマウスが
得られました。
 
 これらのマウスは正常に成長し、子供を
作る能力があることも分かりました。
 
 この研究により、生殖細胞の形成過程の
解明に向けて大きく前進することが期待
されます。
 
 また、この成果は世界で初めて生殖細胞
が特定の遺伝子で誘導されうることを
示したものであり、マウスのみならず、
ヒトを始めとしたほかの動物種でも同様の
アプローチがなされうるものと
期待されます。
 
 本研究成果は、JST戦略的創造研究
推進事業 ERATOの一環として行われ、
2013年8月4日18時(ロンドン時間)
に英国科学誌
「Nature」のオンライン速報版で
公開されます。
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 凄いことになって来ました。
 
>本成果は、生殖細胞発生過程の
>メカニズム解明に向け、大きな前進と
>いえるものです。
 
 命の発生に迫るものですね。
 
>また、本成果は、哺乳類の生殖細胞が
>特定の遺伝子によって誘導可能である
>ことを世界で初めて示すものです。
 
 ついに倫理の世界に近づきつつあります。
 (又は、人が踏み込んではいけない世界)
 
 願わくば、人の役に立つ範囲で、慎重な
実施をお願いしたい。

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ナノマシン、自分専用の「病院」が体の中を駆け巡る未来の医療は、すぐそこに

2015.1.5 wired
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 いま、ひとりの工学者がつくった
「マシン」が医療の世界で注目を集めて
いる。
 
 抗がん剤を包んだ一種のカプセルで、
血液中に流すと、がん細胞とぶつかった際
にだけその細胞膜のなかに取り込まれ、
関係のない細胞を傷つけることが一切
ない。
 
 NHKスペシャル「NEXT WORLD」取材班は、
この「ナノマシン」を開発した東京大学の
片岡一則教授のもとを訪ね、工学的見地
から医療の可能性について語ってもらった。
 
 
 実は、彼の言うナノマシンは、電子回路
で動くロボットなどではない。
 
 抗がん剤を包んだ一種のカプセルである。
 
 このカプセルを血液中に流すと、
がん細胞とぶつかった際にだけ、
その細胞膜の中に取り込まれる。
 
 すると今度は、がん細胞の内部で
化学反応が起きてカプセルが分解され、
抗がん剤が放出されるのである。
 
 通常の抗がん剤は直接に血液中に流す
ため、他の健康な細胞も傷つけてしまう。
 
 しかし、片岡教授のカプセルの場合は、
がん細胞にしか反応しないため、
関係のない細胞を傷つけることが
一切ない。
 
 これだけでも十分にすごい話に思えるが、
片岡教授はさらに技術を進歩させていく
つもりだという。
 
 教授は、その方向性を工学部の出身者
らしく、こう語る。
 
 「ナノマシンを使えば、細胞の上に
抗原タンパク質などを自在に並べることが
できるようになると思いますね。
 
 分子の集積技術ですよね。
 
 現代のテクノロジーの方向は、単に
小さくしても仕方なくて、そこに機能が
集積されて、精密になっていくというもの
です。
 
 iPhoneもそうですよね。そうなれば、
まさに”人工”免疫系ですよ」
 
 片岡教授が語るのは、「体内病院」を
健康な人に使ってもらえるものにしたい
という夢である。
 
 「やっぱり病気にならないのが一番
いいわけです。でも、それは難しいから、
なるべく早く手を打つ。
 
 健康な状態からナノマシンが身体の中に
入っている状態に研究は進むでしょう。
 
 そして、薬がからだの中で勝手に
つくられて、必要がなくなったら止まる。
 
 知らないうちに治療が行われて、
元気になる。
 
 それがスマートライフですよ」
実は片岡教授の開発した、がん治療の
ナノマシンは既に臨床試験を通過して
おり、来年から実際に医療現場で使用
される予定になっている。
 
 はたして人間は病気の不安から解放
されるのか──。
 
 そんな壮大な問いへの第一歩を教授は
踏み出している。
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 夢のような話しです。
 
 でも、かなり現実に近づきつつある
ようです。
 
 実現出来ると良いですね。
 
 医工連携素晴らしい。
 
 この前投稿した、
2014年12月23日
 
 というのもそうですが、医学者には
出てこない発想というものがある。
 
 狭いセクショナリズムにとらわれないで
色々な分野の人達が一緒に重要なテーマに
取り組むこと。
 
 そこに思っても見なかった成果が出る
可能性大だと思う。
 
 直ぐ皆さんは否定する。
 
 否定は駄目です。
 
 可能性を未来を見てください。

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2015年1月 6日 (火)

エボラに53種類の薬剤候補が浮上、米国国立衛生研究所が報告

2014年12月29日 MED エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 このたびエボラウイルスに効くかも
しれない53種類の薬が浮上した。
 
 米国国立衛生研究所を中心とした
研究グループが、感染症分野の国際誌
であるエマージング・マイクローブズ
&インフェクションズ誌オンライン版で
2014年12月17日に報告したもの。
 
 同研究グループは、エボラウイルスに
効果を持ち得る化合物を絞り込む
新しい仕組みを開発。
 
 この仕組みを使って、エボラウイルスに
効果を持ち得るものを拾い上げた。
 
 方法は「ニセウイルス」を使って、
その細胞への侵入の阻止に効果を持つ分子
を調べるというものだ。
 
 ニセウイルスとは、3つのタンパク質を
組み合わせたもので、エボラとそっくりな
構造になっている。
 
 研究グループは、さまざまな薬の候補を
使って、この侵入を阻止できるものを
見つけ出す。
 
 薬の候補として検証されるのは、既に
米国食品医薬品局(FDA)で承認された
薬だ。
 
 いずれも全くエボラと関係のない薬
ばかりだ。
 
 その結果、53種類の薬剤が特定された。
 
 研究グループは、いくつかのカテゴリー
に整理している。
 
 カテゴリーとは、抗がん剤になる
「微小管阻害薬」、
ホルモンをコントロールする
「エストロゲン受容体モジュレーター」、
アレルギーの薬になる「抗ヒスタミン薬」、
精神疾患の薬、
細胞のイオンの出し入れを調整する薬、
抗がん剤、抗菌薬。
 
 研究グループは、ニセウイルスで特定
された物質を使って、今後、本物の
ウイルスへの効果も検証する方針。
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 良い方法だと思います。
 
 他にも応用出来ないかな?
 
 既存の薬に意外な効用があるという
話しが良くある。
 
 認可も比較的早く出来て効率的。
 
 製薬会社も喜ぶ。皆ハッピー
 
 特許はどうなるのかな?

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がん:既存薬で転移抑制 九大教授ら、マウス実験で確認

2015年01月03日 毎日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 がんを転移しやすくするたんぱく質を
世界で初めて突き止めたとの研究成果を、
中山敬一・九州大教授(分子医科学)らの
チームが2日の米科学誌
ジャーナル・オブ・クリニカル・
インベスティゲーションに発表した。
 
 既存の肝炎治療薬に、このたんぱく質の
働きを妨げて転移を抑える効果があること
もマウスの実験で確かめた。
 
 研究チームは「ヒトへの有効性は今後の
治験(臨床試験)を待つ必要があるが、
副作用が少ない薬なので期待が持てる」
と話す。
 
 チームは、がんが転移すると、細胞の
まわりに「がんニッチ」と呼ばれる正常な
細胞の集団ができ、がん細胞の成長を
助けることに注目。
 
 まず、乳がん患者の血液を分析し、
特定のたんぱく質が少ない人はがんを
再発しやすいことを確かめた。
 
 さらに、このたんぱく質をなくした
マウスにがん細胞を移植したところ、
がんニッチに正常細胞を呼び寄せる信号
を出す別のたんぱく質が体内で増え、
がんの転移が早まることが分かった。
 
 信号を出すたんぱく質は、B型肝炎
ウイルスが炎症を起こす仕組みにも関係
している。
 
 そこで慢性肝炎治療薬として使われて
いる「セロシオン」
(一般名プロパゲルマニウム)をマウスに
投与すると、乳がんの転移はほぼゼロに、
悪性の皮膚がんの転移は3分の1以下に
抑えられたという。
 
 中山教授は「国に承認されるまで早くて
5年程度かかる。
 
 使用はそれまで待ってほしい。
 
 がんの摘出手術に前後して服用を始め
れば、再発や転移を防げるはずだ」
と話す。【清水健二】
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 素晴らしい発見です。
 
 詳細は下記リンクを、
九州大学プレスリリース
 
 でも、
>「国に承認されるまで早くて5年程度
>かかる
 
 新薬では通常12年位かかるそうだから、
5年と言うのは半分以下なので早い?
 
 もっと早く出来ませんか?
 
 ドラッグラグなどという用語がある
位だから日本特有の仕組みの非効率さ
があるのでは?
 
 治験にかかる時間の多さには、
本当にがっかりします。
 
 まず第一に人の命。
 
 つぎに、医療費の増大にも関わっている。
 
 製薬会社の姿勢にもおおいに影響
を与えているはず。
 
 勿論安全は大切ですが、救える命もまた
大切なはず。どういう考え方なのか?
 
 なんとかしてください。
 
 上市後の副作用の申告の仕組みはどうで
しょうか?
 
 安全の確保にはバランスが大事。

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2015年1月 5日 (月)

歩行治療にロボットスーツ 東大付属病院が計画

2014年12月27日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 「着るロボット」として知られる
ロボットスーツ「HAL(ハル)」を使い、
脊髄(せきずい)損傷などで歩行が困難な
人の機能を改善する治療を東京大医学部
付属病院が計画している。
 
 地域限定で規制を緩める国家戦略特区の
制度を使い、医療機器としての申請から
治療実施までの手続きをスピードアップ
する。
 
 「早ければ2015年夏ごろまでに実施
したい」という。
 
 欧州で昨年、医療機器として認められ、
ドイツでは脊髄損傷患者に使われ始めて
いる。
 
 国内ではこれまで「福祉用」との位置
づけで、歩行トレーニングに使われてきた。
 
 東京圏の国家戦略特区は、欧米などで
承認済みの医薬品や医療機器の手続きの
迅速化を掲げており、この制度を使って
早期の医療応用を目指すことにした。
 
 この場合、HALを使う治療と保険診療
の併用が認められる見通しだ。
 
 今年度内をめどに正式な医療機器として
の国への申請手続きも予定されている。
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 日本のメーカーの製品ですよ。
 それがどうしてドイツの方が先行する?
 
 何が国家戦略特区?
 
 どうかしているとしか思えない。
 
 参考リンクです。
2011年8月20日

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がん治療、「絶対治る」は絶対信用できない

2015/1/5 日本経済新聞
 
 ご参考情報です。
 
 こういうことはきちんと知っている
ことが重要です。
 
 自分は無関係とは言い切れません。
 
 自分の命を大切に生きる為に必要な
情報だと思う。
 
 私は、この言葉をいつも大切に
しています。
2007年6月 4日

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「健康寿命」を延ばすセンサー、タニタが語る

2015/01/05 日経テクノロジーonline
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 「健康寿命」延ばしたいですよね。
 寝たきりではね~、困ってしまう。
 
 その意味でこの記事のタニタの
取り組みは素晴らしいと思います。
 
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 日本において、寝たきりで過ごす期間
は、男性で約9年間、女性で約10.5年間と
されている。
 
 健康寿命をいかに伸ばすかが求め
られている。
 
 タニタでは、寝たきりの原因を減らす
ための取り組みに注力している。
 
 寝たきりを招く原因の上位は、
脳血管疾患、老衰、転倒による骨折である。
 
 まず、高齢者の筋力や、栄養摂取能力の
測定機器を開発している。
 
 運動能力検知センサー、
下肢筋量センサー、嚥下能力センサー
と呼んでいる。
 
 タニタでは、運動能力検知センサー
によって、簡単な測定で、必要な運動能力
を検知する方法を開発した。
 
 筑波大学と共同で開発した。
 
 椅子から立ち上がる際の立ち上がる力と、
立ち上がった後、身体のバランスが安定
するまでの時間、という二つを測定する
だけで、高齢者の下肢の運動能力を測定
できる。
 
 現在、さまざまな医療機関において、
実証実験中である。
 
 この下肢筋量センサーを使えば、誰でも
簡単に服の上から下肢筋肉量を定量的に
測定できるようになる。
 
 下肢筋肉量の管理と、下肢筋肉の状態に
見合った運動量、栄養の摂取の指導が
可能になる。
 
 嚥下能力センサーは、食べ物を飲み込む
能力を指す、嚥下能力を測定する。
 
 嚥下能力が低下すると、食べ物や唾液
などが、気管に入ってしまう誤嚥が原因
で、誤嚥性肺炎が起きる可能性が高まる
ことが知られている。
 
 この誤嚥性肺炎による死者の増加を抑制
するためには、嚥下能力を把握し、食事
による栄養摂取を維持できる期間を長く
することが有効になる。
 
 嚥下障害による死者は、年間約13万人に
上る。日本の死者全体の11%を占めている。
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 こういう挑戦、大切なことだと思う。
 
 役に立つセンサーをいかに安価に広く
提供出来るか? が重要です。
 
 嚥下能力をどの程度正確に測定出来る
のか?
 
 難しそうですが、期待したいです。
 
 微妙なところまで進行すれば、
医師の判断が必要となるとは
思いますが、どの程度進行して
いるのか自分で把握出来るのは
素晴らしいこと。
 
 自分で食べることができることの意味は
凄く大きいと思う。
 
 どう製品化できるかに注目したい。

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2015年1月 4日 (日)

iPSに勝るか、ほぼ無限に培養できる「胆管幹細胞」、再生医学に重要な1ページを刻む

2014年12月30日 MED エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 タイトルは「成人の肝臓から肝細胞と
胆管細胞の両方に分化可能な幹細胞の
遺伝的に安定な長期培養
(Long-term culture of genome-stable
bipotent stem cells from adult human
liver)」だ。
 
 要するに、大人の肝臓細胞を長期間に
わたって培養。
 
 そこから肝臓を含めた細胞を作り出した
という報告だ。
 
 再生医学に使える方法が開発できた。
 
 研究を行ったハンス・クレーバース
(Hans Clevers)は、「内胚葉」の
組織幹細胞研究の第一人者だ。
 
 受精卵が分裂して、外胚葉、内胚葉、
中胚葉と分かれていく。
 
 このうち内胚葉は肝臓のほか、
生殖細胞などになる。
 
 現在慶応大学の佐藤俊朗さんが在籍中に
「Lgr5」と呼ばれるタンパク質を出して
いる腸管の幹細胞を長期にわたって培養
する方法を開発している。
 
 多能性幹細胞やリプログラム万能の風潮
に一石を投じて脚光を浴びた。
 
 体に元々ある幹細胞を増やして
コントロールできるのであれば
「初期化」する必要はない。
 
 当時からハンス・クレーバースに会議で
会うと、あらゆる内胚葉系の幹細胞は、
Lgr5を発現していれば培養できると豪語
していた。
 
 今回、Lgr5を出している人の肝臓の
細胞を長期にわたって培養する実験に
成功した。
 
 この研究が特に強調しているのは
「安定性」である。
 
 培養される細胞は遺伝的に安定という。
 
 ヒトES細胞やiPSは培養中にどうしても
遺伝子の突然変異が起こってくる。
 
 安全性が高いと説明している。
 
ゲノム解析で突然変異の少なさを示す
 
 これを示すため詳しいデータを示して
いる。再生医学の利用という面からは
組織幹細胞が最終的に有利だというハンス
の信念を表現したものだろう。
 
 さて、この方法でほぼ無限に培養できる
胆管幹細胞ができた。
 
 さらに「Notch阻害剤」「FGF9」
「BMP7」などを加えると試験管内で
成熟した肝細胞になる。
 
 肝細胞の特徴である、アルブミンを
作り、アンモニアを処理できる。
 
 肝臓の痛んだマウスの治療も実現して
いる。
 
 作り出した胆管幹細胞をとくに処理せず
に投与すると、そのまま肝細胞になる。
 
 2カ月以上アルブミンを体内で
作り続ける能力を持っていた。
 
 十分再生医療に利用できるわけだ。
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 素晴らしい。Good News!
 
>多能性幹細胞やリプログラム万能の
>風潮に一石を投じて脚光を浴びた。
 
 
 元々自身が持っている幹細胞。
 
 うまく利用できれば最良なのかも
知れない。
 
 今後の研究に期待したい。

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失われた記憶が戻る?アルツハイマー病を治せる可能性が見えてきた

2014年12月31日 IRORIO
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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従来とは異なる新たな仮説
 
 研究を行ったのは、ロサンジェルスに
あるカリフォルニア大学(UCLA)の
デイヴィッド・グランツマン博士が
率いる研究チーム。
 
 彼らはアメフラシ(別名ウミウシ)を
使った実験で、アルツハイマー病における
記憶とニューロンとの関係において、
従来から考えられていた前提とは全く
異なった、新たな仮説を導き出した。
 
 そもそも脳にはニューロンと呼ばれる
神経細胞があり、その末端には他の
神経細胞に信号を伝えるシナプスという
ものがある。
 
 そしてこれまでは記憶が、シナプスの
内部に蓄積されていると考えられてきた。
 
 つまりアルツハイマー病における記憶の
喪失は、シナプスの異常・破壊によって
引き起こされているとされてきた。
 
 研究チームは偶然、注目すべき事を
見つけた。
 
 表面上は消えたと思われていた記憶が、
再び戻っていることを発見したのである。
 
 もし記憶がシナプスの中に存在したの
ならば、それが失われれば、記憶は永久に
消えてしまう。
 
 とすれば記憶が戻ったということは、
同じシナプスが回復したことになる。
 
 ところが実際はそうではなかった。
 
 回復したと思われたシナプスは、
全く別のものだった。
 
 この結果により、研究チームはシナプス
が記憶を蓄積していないと結論付けた。
 
 グランツマン博士は、まだ証明は
できていないと断りつつも、
MedicalDailyの中で次のように語った。
 
 「私たちは記憶が、(シナプスではなく)
ニューロンの核にあると考えている。
 
 つまりニューロンが生きている限り、
記憶はそこにある。
 
 よってアルツハイマーの初期段階で
あれば、失われた記憶を取り戻すことが
できるようになるかもしれない」
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 本当にそうなのかな?
 
 参考リンクです。
nifty
 
2012年3月23日 理化学研究所
 
 私の理解では記憶は脳神経細胞の
ネットワークに存在すると思っていました。
 
 ニューロンの核にあると言っても
単独では存在出来ないわけで、
ネットワークの形を取らざるを得ない。
 
 核単独では意味のある情報を
持ち得ないはず。
 
 面白い研究ではあると思いますが、
どう考えれば良いのかな?

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2015年1月 2日 (金)

「がん征圧」の初夢、実用見据える「免疫療法CART」「遺伝子エクソーム解析」、西川伸一

2015年1月1日 MED エッジ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 興味のある方は各自リンクを参照して
ください。
 
 なかなか興味深い話題が整理されて
います。
 
 免疫療法は期待して良い療法だとは
思っていましたが、
 
>正直に言うとこれまでの免疫療法は
>「当たるも八卦、当たらぬも八卦」
>といった予測の難しさが付きまとって
>いた。
 
>足りないのは「予測性」
 そう思います。
 
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 もちろん、抗原予測はまだ始まった
ばかりだ。
 
 免疫反応は、抗原に反応して免疫が成立
していく。
 
 さまざまな細胞が関わる複雑な過程だ。
 
 どの手段でこの過程に介入しようと、
反応全体の中で評価できて初めて効果が
予測できる。
 
 最後にがんをアタックして殺すまで
成し遂げねばならない。
 
 2014年は重要な転換点になったと思う。
 
 抗体によるT細胞活性化療法を、
がん免疫の入り口であるがんだけに出る
ペプチドとリンクさせて論じる動きが
始まったからだ。
 
 この意味で、2015年はこの新しい
がん免疫治療が普及するための重要な
年になるだろう。
 
 特に大事な気がするのは2つの変化
があるかどうか。
 
(1)多くのがんでがんだけに出てくる
   表面抗原が見つかりCART治療が
   固形がんにも効くと分かること
(2)がんのエクソーム解析データから
   がんだけに出るペプチドを予測する
   方法が開発される。
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 ことが重要らしい。
 
 がんで死ぬ人がなくなる。
 この夢を実現するのはいつになるのか?
 本当に達成出来るのか?
 
 研究の進展に期待しています。

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2015年1月 1日 (木)

インプラントでも自然なかみ心地 理研多細胞研など 神経回復に成功

2014/12/31 神戸新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 虫歯などで失われた歯根に代えて顎の骨
に埋め込む金属の器具「インプラント」に、
歯周組織のもとになる細胞を加えて
神経機能を回復させるマウスでの実験に、
理化学研究所多細胞システム形成
研究センターなどのグループが成功した。
 
 人にも応用可能で、食べ物の硬さや
柔らかさを感じる自然な「かみ心地」が
戻り、食事の満足度向上が期待できる
という。
 
 英科学誌サイエンティフィックリポーツ
電子版に掲載された。(金井恒幸)
 
 インプラント治療でかむ力は回復するが、
歯周組織のような「クッション」や神経が
ないため、かむ際の衝撃を和らげられな
かったり、痛みなども感じにくかったり
するという。
 
 グループは、マウスの胎児から歯周組織
のもとになる細胞を採取してインプラント
の周りに加え、大人のマウスの歯を失った
部分に移植。
 
 30日後、歯根膜などの歯周組織ができ、
神経機能が回復していることを確認した。
 
 今後は犬などの大型動物でも研究を重ね、
人からも歯周組織のもとになる細胞を採取
できないか確認する。
 
 同研究センターの辻孝チームリーダーは
「5年後にも人への応用を目指したい」
と話す。
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 良さそうです。
 
>組織のもとになる幹細胞を使った
>再生医学と、インプラントのような機器
>を組み合わせる手法は
>「バイオハイブリッド人工器官」と
>呼ばれ、人工の目や内耳、腕などで
>研究開発が進んでいるという。
 
「バイオハイブリッド人工器官」ね~
 
 期待したい。
 
 インプラントも高い割には、今ひとつの
ところがあったのですね。

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新年の御挨拶

明けましておめでとうございます。

本年もよろしくお願い致します。
皆さんにとって本年も良い年でありますよう祈っています。
平成27年元旦

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