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2014年12月19日 (金)

炎症反応誘導に必須な分子の活性化を抑制する仕組みの一端を解明

平成26年12月17日
科学技術振興機構(JST)
理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇炎症反応の制御機構の破綻により、
 アレルギー疾患や自己免疫疾患が発症
 する。
 
〇HSP70が炎症反応に必須な分子を
 分解に導く新制御機構を解明した。
 
〇炎症性疾患の新たな治療法開発が
 期待される。
 
 
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概要
 
 JST戦略的創造研究推進事業において、
理化学研究所 統合生命医科学研究センター
(RIKEN-IMS)の田中 貴志 
チームリーダーらは、炎症反応に必須な
転写因子NF-κB注1)の働きを抑制
する分子機構に、熱ショックたんぱく質
HSP70注2)が関与することを
明らかにしました。
 
 ウイルスや細菌に感染すると、私たちの
身体は、炎症反応という一連の反応
によって、これらの病原体と戦います。
 
 しかし、炎症反応が暴走するような状態
が続くと、アレルギー疾患や自己免疫疾患
などの炎症性疾患を発症します。
 
 これらの疾患に対して、炎症反応に必須
なNF-κBの活性化の抑制機構は、
重要な創薬標的と考えられており、多面的
な研究の進展が望まれています。
 
 田中チームリーダーらは、これまでに、
免疫細胞内において、核内たんぱく質
PDLIM2注3)がNF-κBの分解を
誘導することで炎症反応を抑制する
分子メカニズムを研究してきました。
 
 今回、田中チームリーダーらは、
PDLIM2によるNF-κB分解を、
熱ショックたんぱく質HSP70が促進
することを発見し、その分子メカニズムの
一端を解明しました。
 
 実際に、HSP70を欠損したマウスの
免疫細胞では、NF-κBの分解が妨げ
られ、正常マウスと比べて、炎症反応が
2~3倍増加しました。
 
 さらに、HSP70を欠損したマウスに、
過剰な免疫反応の1つの病態である
炎症性肉芽腫を発症させると、正常マウス
と比べて明らかに重症化することが
分かりました。
 
 今後、このHSP70による炎症反応の
抑制経路をより詳細に調べ、制御する方法
を見つけることができれば、アレルギー疾患
や自己免疫疾患などの炎症性疾患の新たな
治療法の開発に貢献する可能性があります。
 
 本研究は、和歌山県立医科大学 医学部の
改正 恒康 教授(研究当時、大阪大学
免疫学フロンティア研究センター 教授)
と共同で行ったものです。
 
 本研究成果は、2014年12月16日
(米国東部時間)に米国科学誌
「Science Signaling」
に掲載されます。
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 分子シャペロンであるHSP70が
炎症反応を抑制する仕組みを解明した
とのこと。
 
>HSP70による炎症反応の抑制経路を
>より詳細に調べ、制御する方法を
>見つけることができれば、
>アレルギー疾患や自己免疫疾患などの
>炎症性疾患の新たな治療法の開発に貢献
>する可能性があります。
 
 そうですね。
 
 こういう方向の研究は研究として、
人の現在持っている免疫システムが
現在の環境に適応できていないのが
そもそもの原因になり得る。
 
 言い方を変えれば「不在の病」が
存在する。
 
 不在の意味は本来存在していた
はずの人にとって殆ど無害の寄生虫
とか細菌(常在菌)がいなくなるという
意味。
 
 的な見方も、その方向での対処方法も
有りなのではないかとも思う。
 
 というのは花粉症とかアトピー性皮膚炎
とかのアレルギー疾患は、昔は確かに
なかったに近い状態にあったのは事実
なのです。それを無視してよいのかと
いう疑問です。
 
 多分これからおおいに研究の対象になる
であろう科学の分野に違いないと思う。

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