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2014年10月28日 (火)

糖尿病性網膜症・加齢黄斑変性の治療に光!網膜が血管を排除する仕組み解明

2014年10月26日 日刊!目のニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 2014年10月24日、慶應義塾大学は
血管進入が乏しい臓器で、血管が排除
される仕組みを明らかにしたことを発表
しました。
 
 研究成果はCellに10月23日(現地時間)
からオンライン版で公開されています。
 
 人間の臓器は血管を介して酸素や栄養の
供給を受けて、機能を維持しています。
 
 しかし、網膜や角膜、椎間板や軟骨など
の一部組織では、血管はほとんど進入
しません。
 
 未熟児網膜症や糖尿病性網膜症、
加齢黄斑変性では網膜へ血管が侵入する
ことにより視力低下が起こり、最終的
には失明に至る場合があります。
 
 新生仔期のマウスの網膜内部には全く
血管の侵入がなく、血管が無い組織
(無血管組織)として知られています。
 
 組織内の血管が侵入する際には
血管内皮細胞成長因子
(Vascular endothelial growth factor
: VEGF)というタンパク質が必要なことは
既知です。
 
 網膜においてはこのVEGFが、
網膜神経細胞によって取り込まれ、
分解(消化)されていることが分かり
ました。
 
 この仕組みで血管が網膜内部に侵入する
ことを食い止めていることになります。
 
 網膜がどのようにして血管を排除して
いるかを示した今回の成果は、血管が
網膜に侵入することによって発症する
糖尿病性網膜症や加齢黄斑変性において、
病態の解明や新しい治療法の開発に繋がる
とのことです
 
 詳細は下記のリンクを、
---------------------------------------
 
 Good News!
 
>組織内の血管が侵入する際には
>血管内皮細胞成長因子
>(Vascular endothelial growth factor
>: VEGF)というタンパク質が必要なこと
>は既知です。
 
>網膜においてはこのVEGFが、
>網膜神経細胞によって取り込まれ、
>分解(消化)されていることが
>分かりました。
 
 もう少し早く分かっても良かったような
ことだと思いますが、途中経過を客観的に
捉えるのは難しいということなんだと
推測します。
 
 実際、神経においてVEGFの取り込みが
起こらない遺伝子改変マウスを作成出来た
ことでその証明が出来たということのよう
です。高度な技術が必要だと、
 
>血管が網膜に侵入することによって
>発症する糖尿病性網膜症や
>加齢黄斑変性において、病態の解明や
>新しい治療法の開発に繋がる
 
 期待したいですね。

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