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2014年7月21日 (月)

細胞に「食べる」機能を付与 ~細胞に新機能を付与する新しい研究ツール~

平成26年7月16日
科学技術振興機構(JST)
東京大学 大学院薬学系研究科
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
 
〇貪食細胞が体内の異物を「食べ」て除去
 する現象の分子機序の詳細は明らかと
 なっていない。
〇特定たんぱく質の細胞表面の局在を
 分単位で発現・制御できる
 DISplay法を開発し、「食べる」
 活性の低い細胞に「食べ」させることに
 成功。
〇本手法は、複雑な分子経路によって
 制御されるさまざまな生命現象の研究に
 応用できる。
 
 
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 JST戦略的創造研究推進事業において、
ジョンズホプキンス大学の井上 尊生
准教授、東京大学 大学院薬学系研究科の
小松 徹 特任助教らは、薬によって
細胞同士の相互作用を制御する
新たな仕組みを確立し、これによって、
本来ほかの細胞を「食べる」能力を
持たない細胞にこの機能を付与できること
を明らかにしました。
 
 貪食(どんしょく)細胞と呼ばれる細胞
は、体内に侵入した異物や死細胞を
「食べる」能力を持ち、生体防御機構の
一翼を担っています。
 
 貪食細胞だけが持つ、この「食べる」
機能は「ファゴサイトーシス注1)」と
呼ばれます。
 
 ファゴサイトーシス開始の鍵は、食べる
べき対象に、細胞の表面にある各種分子を
使って接着することで、これまでに
接着分子がいくつか特定されています。
 
 井上准教授らは、どの分子を発現させた
時にファゴサイトーシスが起こるのか
確かめるためのツールとして、画期的な
「DISplay(ディスプレイ)」法を
開発しました。
 
 本手法では、従来法では困難だった、
分単位での細胞表面の発現分子の制御が
可能です。
 
 さらにこの手法を用いることで、
ファゴサイトーシス活性が低い細胞にも
「食べ」させることができると
分かりました。
 
 本研究手法は、ファゴサイトーシスの
分子機構を解明できるだけでなく、
細胞同士の相互作用が鍵となるさまざまな
生命現象の理解における重要な方法論を
提唱するものです。
 
 本研究成果は、2014年7月15日
(米国東部時間)発行の米国科学誌
「Science Signaling」
に掲載されます。
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>「食べる」活性の低い細胞に「食べ」
>させることに成功
 
 細胞が持っている本来の機能を変化
させることができたということですね。
 
 すごいです。
 
>今後の展開としては、DISplay法
>をさらに改良することで
>ファゴサイトーシスの効率と精度を
>高めること、またそうした次世代型
>DISplay法を適用することで、
>将来的にがん細胞などの病原細胞を
>生体内でファゴサイトーシスできる
>ような人工細胞を作製し治療に応用する
>ことが挙げられます。
 
 合成生物学研究、新しい段階に入りつつ
あるようです。

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