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2014年6月の投稿

2014年6月30日 (月)

医療費助成の対象拡大、56→300疾患 難病医療法など2法成立

2014.5.23 msn 産経ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 原因が分からず効果的な治療法がない
難病と、小児がんなど子供の慢性疾患の
医療費助成の対象を拡大する「難病医療法」
と「改正児童福祉法」が23日、
参院本会議で可決、成立した。
 
 厚生労働省は難病医療法の成立を受け、
どの疾患を助成対象にするかを決定する
第三者委員会を7月にも立ち上げ
「指定難病」を選定し、平成27年1月から
順次助成を始める。
 
 難病の新制度では、医療費の自己負担を
3割から2割に引き下げる一方、軽症患者
を対象から外し、これまで自己負担がゼロ
だった重症患者にも一定の負担を求める。
 
 負担額の上限は患者の症状や所得によって
異なるが、最高でも月3万円に収まるように
変更。財源には消費増税分をあて、
国と都道府県が半分ずつを負担する。
 
 助成対象となる疾患は
(1)患者数が人口の0・1%(約12万人)
   程度以下
(2)発症の原因が不明
(3)治療法が未確立
-などが条件。
 
 具体的な対象疾患は第三者委で決めるが、
現行の56疾患(約78万人)から
約300疾患(約150万人)に拡大する
見通し。
 
 一方、改正児童福祉法の成立により、
難病も含む長期療養が必要な
「小児慢性疾患」の医療費の助成対象は
514疾患(約11万人)から
約600疾患(約15万人)に拡大する
見通し。
 
 対象疾患名は夏をめどに開く社会保障
審議会の専門部会で決める。
 
 施行は来年1月で、自己負担の上限は
難病の大人の半額となる。
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 既に皆さんご存じの事と思います。
 整理の意味で掲載しておきます。
 
 痛し痒しですが、対象者が拡大するのは
良いことです。
 
 弱者に優しい国であって欲しい。

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指定難病「HAM」、細胞変質の仕組み解明 聖マリアンナ医大

2014年06月25日 西日本新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州に感染者が多いウイルスHTLV1
が健康な細胞を病原性細胞に変質させ、
厚生労働省の指定難病「脊髄症(HAM)」
を引き起こす仕組みを、聖マリアンナ
医科大の山野嘉久准教授(神経内科)の
グループが突き止めた。
 
 24日付の米科学誌ジャーナル・オブ
・クリニカル・インベスティゲーション
に論文を発表した。
 
 山野准教授によると、HTLV1は
人体の免疫反応を制御する善玉T細胞
(リンパ球)に主に感染し、細胞内に
Taxというタンパク質を作り出す。
 
 このTaxがT-betという遺伝子に
作用することで
(1)リンパ球が悪玉T細胞(病原性細胞)
   に変わり、HAMを発症
(2)脊髄の炎症を増幅させる
   インターフェロンγ(ガンマ)と
   いうタンパク質が急増-する。
 
 HAM患者の髄液を解析すると、T細胞
の7割以上が病原性細胞だった。
 
 これまでに病原性細胞が発生した後に
症状が進行する仕組みは解明していたが、
研究が進んだことで、より根本的な治療が
期待できる。
 
 一方、HAMと同じくHTLV1が原因
で起きる難治性血液がん・成人T細胞
白血病(ATL)用の新薬「抗CCR4抗体
KW-0761」が病原性細胞をほぼ死滅
させ、インターフェロンγを減らすことも
確認できた。
 
 山野准教授らはこの新薬をHAM患者に
投与する臨床試験中で、今のところ重篤な
副作用はないという。
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 期待できそうですね。
 
 既存の薬が使えそうだというのは
素晴らしい。
 
 難病患者にとって、希望はなかなか
かなえられないもの。

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2014年6月29日 (日)

疾患に関わる細胞応答機構の解析研究

2014年06月26日 diginfo.tv
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
 
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 私達はまず最初に薬のネタになるような
化合物を探します。
 
 まさに宝探し。
 
 もうひとつ、その化合物が何故治療効果
をあげるのかに関しては、そのメカニズム
を解析する。
 
 これは謎解きです。
 
 宝探しと謎解きは非常にエキサイティング
な研究分野です。
 
 従いまして情熱を持って、そのためには
勿論基礎勉強をして頂きたいのですが、
情熱をもって取り組める分野ですので、
この分野にぜひ皆さんふるって我々と一緒
に研究に参加して頂ければと思っています。
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 そうですね。
 
 宝探しと謎解き。
 非常にエキサイティングだと思う。
 
 若くて健康ならば私も、と思う。
 
 私の若い頃は、難病などとは無関係で
全く違った所に興味を持っていたので、、
 
健康な人生を、もう一度やり直せれば良い
のにと切に思う。
 
 人生は上手く行かないものですね。

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ネット上の不正指摘で研究機関に調査求める

6月28日 NHK News Web
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
動画です。
 
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 STAP細胞の論文の問題は、
インターネット上での指摘がもとで発覚
したことから、文部科学省は今後、
研究機関に直接、不正の告発がなくても、
ネット上での指摘を把握した段階で、
研究機関に調査の開始を求めることを
決めました。
 
 新たな指針では、共同研究での役割分担
や責任を明確にすることや、若手研究者の
支援や助言を行う指導員を置くことなども
求めます。
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 良いことですね。
 
 特に研究機関の管理、責任体制の明確化
は重要だと思います。
 
 STAP細胞問題での対応、責任の取り方は
全く組織の体をなしていない。と思う。
 
>大学が学部の段階から学生に研究倫理
>についての教育を受けさせることを
>求めます。
 
 教育は何事においても「はじめ」が大事。
 
 小保方さんの教育は何処が責任を
とるべきなんでしょう?
 
 早稲田大学大学院でしょうか?
 
 きちんと教育していたにもかかわらず
この結果であったとしたらなんとも
言えませんが、
 
 どうなっていたのか?
 なんの情報もない。

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2014年6月28日 (土)

だいち2号初画像公開、地形くっきり

2014年6月27日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 宇宙航空研究開発機構(JAXA)は6月27日、
鹿児島県の種子島から5月24日に打ち上げた
陸域観測技術衛星「だいち2号」のLバンド
合成開口レーダー(PALSER-2)で取得した
初画像を公開した。
 
 初画像は6月19日~21日に3mの分解能で
撮影されたもので、だいち2号の設計通りの
優れた性能を発揮した。
 
 千葉県浦安市のディズニーリゾート周辺
の画像では、過去の観測衛星の写真よりも、
分解能が飛躍的に向上し、橋や駐車場まで
くっきり捉えられた。
 
 また、伊豆大島の画像からは、昨年10月
の大雨による土砂崩れの跡を明確に見る
ことができる。
 
 関連リンク
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 素晴らしい。
 
 進歩しましたね。
 
 「悪天候や夜でも地上を撮影できる」
というのはなんと言っても良いと思う。
 
 環境の監視、観測に活躍して貰いたい。
 どう生かすかは運用次第。

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(人手不足列島)雇用、増えるは非正社員ばかり 求人22年ぶり高水準でも

2014年6月28日 朝日新聞デジタル
 
 詳細は、リンクを参照して下さい。
 有料記事です。
 
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 非正社員の数は1千万人から2千万人へ
と倍増したが、正社員は500万人減った。
 
 働き手に占める非正社員の割合は約2割
から4割弱へと増えた。
 
 リストラにあえいだ企業が、安い賃金で
労働力を確保しようとしてきたからだ。
 5月の有効求人数でも、非正社員の求人
が6割近くを占める。
 
 正社員の求人割合は4割にすぎず、
正社員だけの有効求人倍率は0・67倍と、
1倍を大きく割り込む。
 
 さらに産業構造の変化で、海外に
生産拠点を移した製造業の求人が減る一方、
若い人手を要するサービス業関連の求人が
増えている。
 
 仕事を探す40歳以上の中高年には厳しい。
 
 都内で一人暮らしをする女性(47)は
「最低賃金に近い時給900円程度の仕事
しかない。
 
 まともに食べていける仕事がない」と
こぼす。
 
 景気回復が「人手不足」をもたらした
という指摘もあるが、「景気がよくなった
なんて実感がない。
 
 長続きしないような職場の求人ばかりが
増えている」。
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 現在の法律では当然の帰結だと思います。
 
 企業は利潤を追求するもの、利潤が
増える手段があるのなら迷わず選択する
のが当然。
 
 「残業代ゼロ法案」なんていう法律も
通りそう。
 
 なんでこれが成長戦略なのか理解
できない。
 
 どうして成長に寄与するのか説明して
欲しい。
 
 経団連が推奨しているとすれば
人件費削減目的だと思う。
 
 そもそも私は成果主義を評価しない。
 
 評価が可能な職種もあるとは思いますが、
全社員に対して成果を客観的に測定する
ことは不可能です。
 
 それを無理して全社員に適用する。
 
 これは返って成長を阻害する。と思う。
 
 ドラッガーも指摘していますが、
 「定量化するほど他の要素を見落とす」
と、
 
 成果制度を導入するのなら、企業の
成長度合いと比べないといけない。
 
 日本の企業が世界的な企業に
成長出来ないのは何故か?
 
 成長し続けられないのは何故か?
 
 考えてください。それの方が遙かに
重要。
 
 今の成果主義は企業の成長の責任
を下級社員に押しつけているだけでは
ないのか? とすら思える。
 
 「残業代ゼロ法案」は、ブラック企業にとって
都合の良い法案だとしか思えない。
 
 ブラック企業が増加すると成長する?
 
 なんともおかしな法案です。

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2014年6月27日 (金)

がん幹細胞を正常細胞に変える方法を確立し、がん完治を目指す!

Nature ダイジェスト Vol. 11 No. 6
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 骨肉腫のがん幹細胞を脂肪に分化
させれば悪性化を防げるのではないかと
思い付いたのです。
 
 そこでがん幹細胞に転写因子を導入して
脂肪への分化誘導を試みました。
 
 結果は予想通りで、脂肪に分化転換
させたがん幹細胞は、分化に伴って悪性度
が極めて低くなりました1。
 
 この成果を得て、生体内でも骨肉腫の
がん幹細胞を脂肪細胞に分化させたいと
思いました。
 
 そのためにまず、脂肪細胞分化の
メカニズム解明に取り組むことに
しました。
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 がん幹細胞を脂肪に分化させると言う
方法のようです。
 
 以前投稿した、
2014年2月10日
 
 とちょっと似ていますね。
 共に悪性度を喪失させるという方法
になります。
 
 いろいろなやり方があるようです。
 
 今後に期待したい。
 
 本当にがんの制圧ができると
素晴らしいのですが、なかなかくせ者
ですからどうなるか注目して行きたい。

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原発コスト、国民に転嫁 火力より割高、専門家試算 賠償金、料金原価に組み込み

2014年6月27日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 重要だと思うのであえてピックアップ
しました。
 
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 東京電力福島第一原発事故で原発の
発電コストは膨らみ、その負担は国民に
押しつけられている
 
 立命館大学の大島堅一教授と大阪市立
大学の除本理史(よけもとまさふみ)
教授は、原発のコストとその負担が厳しく
問われるべきだと主張している。
 
 原発はコストが安いと言われたのは、
こうした事故対策費などをコストに含めて
こなかったからだ。
 
 
■東京電力福島第一原発事故の費用と
負担の状況
 
 費用はどれだけか(単位・億円)
 誰が負担するのか
 
 
損害賠償・賠償対応  49,865
 電気利用者(主に電気料金)
 
除染         24,800
 国民(東電株の売却益)
 
中間貯蔵施設     10,600
 国民(電源開発促進税)
 
事故収束・事故炉廃止 21,675
 電気利用者(電気料金)
 
原子力災害関係経費   3,878
 国民(国の予算)
計         110,819
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>原発のコストとその負担が厳しく
>問われるべきだ
 そう強く思います。
 
 原発が安価などという嘘をつくのは
止めて貰いたい。
 
 東京電力福島第一原発事故の費用と、
>停止中の原発のうち40年の「寿命」
>を迎える5基を除く43基が15年に
>再稼働し、40年で廃炉になる条件を
>加えたところ、11・4円になった。
 
>これだと、石炭火力の10・3円、
>LNG(液化天然ガス)火力の
>10・9円と比べて、原発は割高と
>なる。
 
 たった一度の今回の福島原発事故の試算
を反映した結果です。
 
 これからは、安全対策に対して今まで
より多くの費用がかかるはず。更に高く
なることは明白。
 
 たしかに安定電力かもしれませんが、
原発は確実に火力より高価な電源です。
 
 国費を使っているのですから、
このことをしっかり国民に説明しなくては
いけません。
 
 単に、重要なベースロード電源であって、
安価です。だけでは不誠実も甚だしい。
 
 今まで実施してきている「電源三法
もひどいものです。
 
 原発の為に出来たものと言って良い。
 
 原発の為に多くの負担を国民に
強いていることを知っておかないと
いけません。
 
 それでも尚、原発が必要と判断するので
あれば致し方ありませんが、

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2014年6月26日 (木)

電力損失の大幅削減可能なナノ結晶軟磁性材料の開発に成功

2014年6月24日 東北大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東北大学「東北発素材技術先導
プロジェクト」の超低損失磁心材料技術
領域では、既存材料を凌駕する高飽和磁束
密度や低鉄損等の優れた磁気特性を有する
ナノ結晶合金を新たに開発し、その製造
技術に目処をつけました。
 
 詳細な材料組成検討により開発された
軟磁性ナノ結晶合金は、厚さ約40μm、
幅は最大120mmの薄帯形状に直接連続鋳造
されます。
 
 このナノ結晶合金薄帯で作製される磁心
(トランスやモータ等に用いられる鉄心)
は超低損失特性を示し、電力伝送の大幅な
ロス削減や家電製品の消費電力低減に
大きく貢献するものと期待されます。
 
 本軟磁性ナノ結晶合金薄帯は
平成26年10月よりサンプル供給を開始する
予定です
 
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 良さそうです。
 
>モータやトランスの磁心からの電力損失
>(鉄損)は国内電量消費量の約3.4%を
>占め 3) 、この損失は 50 万 kWh クラス
>の火力発電所 7 基分に相当します。
 とのことです。
 
 のでかなりの効率アップが期待できそう
です。
 
 サンプル出荷もそう遠くない話しのよう
ですので期待したい。

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京大、細胞移植による糖尿病治療実現へ向けて大きく前進

2014年6月24日 財経新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 京都大学の岩田博夫教授らによる
研究グループは、マウスへの細胞移植で
100日を超える期間にわたって血糖値が
正常化し、糖尿病を治療することに成功
したと発表した。
 
 現在、糖尿病患者は人工透析を受ける
必要があり、費用的にも身体的も大きな
負担となっている。
 
 そこで、新しい治療方法として
インスリン分泌組織の移植が研究されて
きたが、
(1)移植細胞を拒絶反応や自己免疫反応
  から保護するため免疫抑制剤の副作用
  が心配、
(2)移植部位が深部の重要臓器である
  肝臓や腎臓であるため、何か問題が
  起きたときにインスリン分泌組織を
  除去することが困難、
(3)インスリン分泌細胞である膵島の
  提供者が少なく、治療を施せる
  患者数は年に4、5人に限られる、
という課題があった。
 
 今回の研究では、糖尿病のラットの
皮下に、塩基性繊維芽細胞増殖因子を含む
アガロースロッドを埋め込み、免疫反応の
起きない免疫特定部位を作成することに
成功した。
 
 また、この部位に移植したインスリン
分泌組織によって血糖値が正常化すること
が確認できた。
 
 今回の手法では、
(1)の課題については、免疫抑制剤の
  投与は必要なく、
(2)については、皮下への移植であるので
  もしもの時は容易に取り除くことが
  出来る。
 
 また、
(3)についても、ヒトiPS細胞から高効率
  で分化誘導が可能に成りつつあり、
  この1、2年の間に大量の膵島を確保
  できる技術が確立できる見通しと
  なっており、
 
 研究グループは、「理想の治療法が確立
できたと考える」としている。
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 素晴らしい。
 
 透析患者を減らすことが出来そうです。
 
 大いに期待したい。
 
 まだマウスレベルですが、臨床の時期は
いつ頃になるのでしょうか?

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2014年6月25日 (水)

ALS等の発症の鍵を握る蛋白質Ataxin-2の機能を特定

2014年6月20日 大阪大学研究情報
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究のポイント
・筋萎縮性側索硬化症(ALS)や
 遺伝性脊髄小脳変性症などの発症の鍵を
 握るAtaxin-2が、RNAの安定性を制御する
 蛋白質であることを発見。
・次世代シーケンサーを用いて、Ataxin-2
 の結合する標的RNAやRNA中の結合部位を
 網羅的に決定。
・神経変性疾患で認められる遺伝子変異は、
 Ataxin-2によるRNA安定化機能を低下
 させることを発見。
・パーキンソン病など複数の神経変性疾患
 に共通する発症メカニズムの解明に
 つながることが期待される。
 
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リリース概要
 
 大阪大学大学院医学系研究科ゲノム
生物学講座(神経遺伝子学)の河原行郎
教授らの研究グループは、筋萎縮性側索
硬化症(ALS)、遺伝性脊髄小脳変性症2型
(SCA2)、パーキンソン病などの複数の
神経変性疾患の発症の鍵を握るAtaxin-2
蛋白質の機能を明らかにしました。
 
 これまでAtaxin-2は神経変性疾患に関連
することは知られていましたが、具体的に
どのような機能を持っているのか不明
でした。
 
 本研究グループは、PAR-CLIP法と呼ばれる
蛋白質に結合するRNAを高純度に精製する
手法と、次世代シーケンサーを用いた解析
を組み合わせ、Ataxin-2に結合するRNAと
その結合部位を網羅的に決定することに
成功しました。
 
 その結果、Ataxin-2が、RNAの安定化を
促進する蛋白質であることを突き止め
ました。
 
 また、ALSやSCA2で認められている
遺伝子変異が、Ataxin-2のRNA安定化機能
を低下させることも発見したことから、
神経変性疾患に共通した発症病態の解明や
将来的に新たな治療法を確立することに
つながることが期待されます。
 
 なお、本研究成果は、米国科学誌
Molecular Cellの電子版に6月19日
(木曜日)12時(米国東部時間)に
掲載されます。
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 久しぶりに脊髄小脳変性にも関連する
発見です。
 
>これまで、Ataxin-2は、ALS、SCA2、
>パーキンソン病などの発症に関連して
>いることが知られていましたが、具体的
>な機能は特定されていませんでした。
 
>今回、RNAの安定性を制御する蛋白質
>であることが明らかとなり、また疾患と
>関連する遺伝子変異が、この機能を低下
>させることが分かりました。
 
>これらの標的となるRNAの中には、
>神経細胞の生存に必要不可欠なものや、
>神経変性疾患の発症と強く関連するRNA
>などが含まれていることが明らかと
>なりました。
 
>今後、これらの標的RNAを更に詳細に解析
>することによって、神経変性疾患の
>発症メカニズムを解明し、今後の
>神経変性疾患の新たな治療戦略の確立に
>大きく貢献することが期待されます。
 
 大いに期待したいです。
 
 今回の発見が治療戦略に大きく貢献
出来ると素晴らしいのですが、、

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染色体分配の鍵握るスイッチを発見

2014年6月24日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 生物の細胞が分裂する際には、核の中の
染色体が正しく分配されねばならない。
 
 その染色体分配に重要な役割を担う
中央のセントロメア形成の分子スイッチを、
国立遺伝学研究所の堀哲也助教や
商維昊(ウェイハオ・シャン)研究員、
深川竜郎(ふかがわ たつお)教授らが
見つけた。
 
 各種の遺伝性疾患やがんなどの解明や
治療につながる基礎的発見といえる。
 
 6月24日の米科学誌
デベロップメンタルセルに発表した。
 
 同誌はこの発見を伝えるイラストを
表紙に掲げて、成果を強調した。
 
 遺伝子DNAを運ぶ染色体は、細胞分裂の
たびに分配されていく。
 
 染色体が正しく分配されないために
起きる病気は多い。
 
 対の染色体が交差する中央部にある
セントロメアは染色体が引っ張られる足場
として働く。
 
 「正確な染色体分配が起きるためには
セントロメア形成が鍵を握っている」と
されて、世界中で研究されてきた。
 
 ニワトリの細胞実験で、高精度の
ゲノム解析や染色体工学の最新技術も駆使
し、詳細に解析した。
 
 その結果、DNAが巻き付くヒストンとして
CENP-Aが取り込まれた後、H4という種類の
ヒストンに特別な修飾が加わると、
セントロメア形成が起こることを突き
止めた。
 
 この特別な修飾とは、ヒストンH4の
20番目アミノ酸のリシンがメチル化される
ことだった。
 
 この分子スイッチが引き金になって
セントロメアが形成される仕組みも
分子レベルで実証した。
 
 さらに、ヒトの培養細胞でもこの
分子スイッチがあることを確かめ、ヒト
でもニワトリとほぼ同じ仕組みで
セントロメア形成が進行する可能性を
示した。
 
 関連リンク
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 この研究も素晴らしいですね。
 
>深川竜郎教授は「セントロメア形成の
>最後の仕上げをするのが、
>この分子スイッチだ。
>従来の知識では、画竜点睛を欠いて
>いたが、われわれの実験で、その仕組み
>が初めてわかった。
>このスイッチを操作することで、将来的
>にはがんをはじめとする染色体分配不全
>が原因で起こる各種の病気の解明や治療
>も可能になる」と話している。
 
 大いに期待したい。
 
 素晴らしい成果だと思います。

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溶けたアルミニウムを加熱できる高出力ヒーターを開発

2014/06/23 産業技術総合研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 独立行政法人 産業技術総合研究所
(以下「産総研」という)
先進製造プロセス研究部門 セラミック機構
部材プロセス研究グループ 堀田 幹則
主任研究員、近藤 直樹 研究グループ長は、
株式会社 ヤマト(以下「(株)ヤマト」
という)と共同で、アルミニウム溶湯加熱用
の高出力浸漬ヒーターを開発した。
 
 今回開発したヒーターは、アルミニウム
溶湯に対して優れた耐食性をもつ
セラミック製のヒーターチューブ内に
熱伝導率の高いセラミックフィラーを高密度
に充填し、発熱体からアルミニウム溶湯まで
の熱伝達を向上させて、従来に比べ5倍の
ヒーター出力を実現した。
 
 この高出力化により、アルミニウム溶湯
の加熱に必要なヒーター本数を減らすこと
ができ、金属鋳造産業におけるヒーター設備
の削減や省エネルギー化への貢献が期待
される。
 
 なお、本成果は、2014年6月24日~25日に
産総研 中部センター(愛知県名古屋市)で
開催される「2014 産業技術総合研究所
中部センター オープンラボ」および
2014年11月13日~15日にパシフィコ横浜
(神奈川県横浜市)で開催される
「2014日本ダイカスト会議・展示会」で
展示予定である。
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 Good!
 
 電力消費量はうなぎ登りですから、
いかなる手段にせよ省電力に寄与出来る
ものはなんとしても手に入れたい。
 
>金属鋳造産業のヒーター設備の
>コスト削減や省エネルギー化が
>見込める。
 
 関連記事です。
 
 期待したいです。

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2014年6月24日 (火)

細胞内の高濃度カルシウムイオンをとらえるセンサーを開発 ~ミトコンドリア・小胞体内カルシウムシグナルの可視化~

2014/6/16
東京大学大学院 医学系研究科・医学部
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 エネルギーを産生するミトコンドリアと
タンパク質の合成にかかわる小胞体は、
重要な細胞機能を担う、細胞が共通して
有する細胞内小器官であり、これらの機能
はカルシウムイオンの濃度変化
(カルシウムシグナル)によって制御
されることが知られています。
 
 しかし、細胞内小器官における
カルシウムシグナルを時間的・空間的に
高い解像度で可視化する手法は乏しく、
例えば、「細胞が刺激に応じてカルシウム
シグナルが生じるとき、小胞体や
ミトコンドリア中のカルシウムイオンは
どのように変動するのか」などの不明な
点が多く残されていました。
 
 今回、東京大学大学院医学系研究科
機能生物学専攻 細胞分子薬理学分野の
飯野正光教授らのグループは、
ミトコンドリアと小胞体のカルシウム
シグナルを高解像度で捉えることが可能な
蛍光タンパク質型カルシウムセンサー群
「CEPIA」を開発しました。
 
 これにより、小胞体からのカルシウム
イオン放出が細胞内を波状に伝わる様子、
あるいは1つの細胞の中にカルシウム
イオンを取り込むミトコンドリアと
取り込まないミトコンドリアが存在する
ことを鮮明に可視化できるように
なりました。
 
 CEPIAによる可視化解析は幅広い細胞種に
適用できるため、細胞機能の基礎的理解
だけでなく、ミトコンドリアや小胞体が
関わる病態研究にも新たな展開をもたらす
ことが期待されます。
 
 本研究成果は、2014年6月13日に
英国科学雑誌
『Nature Communications』の
オンライン版に掲載されました。
 
 ※詳細は、
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 地道ですが、良さそうな研究ですね。
 
>細胞機能の基礎的理解だけでなく、
>ミトコンドリアや小胞体が関わる
>病態研究にも新たな展開をもたらすこと
>が期待されます。
 
 期待したい。

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マウス誤提供、揺らぐ理研ブランド 「研究時間無駄に」

2014年6月22日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 国内トップの実験用マウスの提供機関
である理化学研究所バイオリソースセンター
(茨城県つくば市)でマウスの提供ミスが
繰り返されていた。
 
 注文とは異なるマウスなどを提供されて
いたのは41機関の46研究室に及ぶ。
 
 「理研ブランド」を信じて実験に用いて
きた研究者らに戸惑いが広がる。
---------------------------------------
 
>マウスの提供ミスが繰り返されていた。
 なんともいい加減な話し。
 
 研究の成果が無駄になる可能性もある。
 
 理化学研究所バイオリソースセンター
の責任は重大です。
 
 土台がしっかりしていなければ駄目では
ないですか?
 
 今頃出てくるとは、例のSTAP問題が
からんでいるのでしょうか?
 
 出所不明のマウスが存在したとか
 言う話しに、

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2014年6月23日 (月)

東大:ロシアで原発観測衛星打ち上げ

2014年06月20日 毎日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京電力福島第1原発の周辺地域の
環境変化と、ウクライナ・チェルノブイリ
原発事故現場周辺を同時に観測する東大の
超小型人工衛星2基が19日深夜
(日本時間20日未明)、ロシア・ウラル
地方のヤースヌイ基地から打ち上げられた。
 
 衛星は間もなく軌道に乗った。
 
 両原発周辺の観測は早ければ9月ごろ
始まる。
 
 光学カメラで原発周辺を定期的に撮影
したり、地上の観測機器から情報を受信
したりしながら、植生分布など環境の
経年変化を調査する。
 
 衛星開発費は1基当たり2億8千万円
程度と低額で、開発期間は2年未満。
 
 従来かかっていた費用や時間を大幅に
減らすことに成功した。(モスクワ共同)
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 1基当たり2億8千万円だそうです。
 
 決して安いとは思えないけれど、実際
福島で計測している費用に比べるとずっと
安価なんでしょう。
 
 こういう試みは政府が主導して積極的に
実施して公開して貰いたい。
 
 政府主導でやってきたことなのだから
責任があるはず。
 
 風評被害の払拭にも繋がると思うし、
学術的な意味が大変大きいと思う。
 
 こういうことこそ、人工衛星は最適。

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中央大、1000年先までデータ保存 半導体メモリー新方式

2014/6/17 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 中央大学の竹内健教授らは、1000年先
までデジタルデータを保存する記録方式を
開発した。
 
 パソコンやスマートフォン(スマホ)の
記憶装置に使う大容量の半導体メモリーで、
データが壊れる確率を0.1%未満に抑えた。
 
 メモリーの多くは保存期間が10年程度に
とどまっていたという。
 
 資料映像の保管やデータセンターの運用
などへの応用が期待できる。
 
 1年をかけた耐久実験の結果、データが
劣化する確率は5分の1になった。
 
 さらに、実験からは、1000年後でも
データの破損確率は0.1%を下回るとの
予測結果になった。
 
 0.1%を超えなければ既存の技術で
データを修復できるという。
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 取りうる状態の数が減る?
 
 ちょっと理解し難いけれど、
>実験からは、1000年後でも
>データの破損確率は0.1%を下回るとの
>予測結果になった。
 
 ということなので、そうなんでしょう。
 
 実用化できたとして、価格は上がるで
しょうから、適用はどの当りになるので
しょう?
 
 一般的な使い方では1000年の寿命である
必要はないような気もする。
 
 他の記録媒体との整合性もあるし、
手間を惜しまなければ良いので、
 
 欲しいのは、安価なSSDです。

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2014年6月21日 (土)

松山高生物部の発見 国際学術誌に掲載へ

2014/6/18 東京新聞Tokyo Web
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 県立松山高校(東松山市)の生物部員
(現在卒業生)によるメダカの遺伝子
についての発見が、国際学術誌
「Genome(ゲノム)」に掲載される
ことになった。
 
 先天的にメラニン色素を体内で合成
できない白いメダカ(アルビノメダカ)の
水槽から、色素異常のない黒いメダカが
生まれたことに着目し、メダカの生殖細胞
で遺伝子の転移が起きることを実証した。
 
 高校生の遺伝子レベルの研究が、国際的
に評価されるのは画期的という。
 (中里宏)
 
 研究を担当したのは、今春卒業した
元同校生物部メダカ班の
渡辺耕平さん(18)、
古賀源(はじめ)さん(18)、
中村航大さん(18)の三人。
 
 一年生の冬休み、アルビノメダカを飼育
していた水槽に黒いメダカが交ざっている
のを発見したのがきっかけだった。
 
 「絶対に黒いメダカと交ぜていない自信
があった」と渡辺さん。
 
 同部顧問の服部明正教諭(59)は
「赤目のアルビノから黒目のメダカは
生まれないはず。
 
 調べると、京都大で同様の研究が
行われていることが分かり、アドバイス
を求めることにした」という。
 
 京大霊長類研究所の古賀章彦教授らは、
体細胞で遺伝子の転移が起こり、
アルビノメダカの中から部分的に黒い
メダカが生まれることを実証していた。
 
 松山高でアルビノメダカの中から全体に
黒いメダカが生まれたということは、
体細胞ではなく、生殖細胞で遺伝子の転移
が起きたことを意味しており、これは実証
されていなかった。
 
 三人の研究リポートは昨年一月、
日本学生科学賞の内閣総理大臣賞を受賞。
 
 古賀教授から「さらに研究して英語の
学術論文に仕上げたらどうか」と勧められ、
三人は部活引退を返上して、昨年九月まで
実験を重ね、千六百九十五個の卵から
黒いメダカが十二個(0・7%)出現した
ことも突き止めた。
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 素晴らしい。
 
>指導してきた服部教諭は「大学院生でも
>難しいことを高校生がやったのだから、
>すばらしい。
>三人が頑張った結果」と話している。
 
 凄いことですね。
 おめでとうございます。

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六甲の泥 和紙に息吹 名塩の谷徳製紙所(未来への百景)

2014/6/17 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 谷徳製紙所は、西宮名塩(なじお)地域
に伝わる名塩和紙を製作している。
 
 江戸時代に広まり、当時は「名塩千軒」
と言われたほど製紙所が林立した。
 
 現在残るのは谷徳を含め2軒だけ。
 
 谷野さんは2002年、工業技術・和紙の
分野で人間国宝に認定された。
 
 名塩和紙は紙料液に泥を混ぜるのが
特徴だ。
 
 谷野さんは「泥に含まれる凝灰岩の
アルカリ成分でシミやシワがつかない。
 
 虫に食われることもない」と胸を張る。
 
 100年以上前に作られたという和紙を
見せてもらう。
 
 確かにほとんど劣化していない。
 
 長い年月を経ても色あせない名塩和紙を
次代に伝えようと、谷野さん親子の奮闘が
続く。
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 和紙ってすごいですね。
 
>100年以上前に作られたという和紙を
>見せてもらう。
>確かにほとんど劣化していない。
 
 安価、安易に走りがちだけれど、守べき
ものがあると思う。
 
 守るべきものはなんなのか?
 どうしたら守れるのか?
 
 皆で考えたいことですね。
 
サイエンスポータル科学ニュース
だそうです。
 
 簡単に干潟を埋めてしまうし、もっと
目先だけでなく、長い将来を見た施策が
必要だと思います。
 
 干潟から受けていた恩恵は沢山あった
はずなのに、

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2014年6月20日 (金)

慶応大、iPS細胞を用いない短期間かつ効率的な心筋細胞直接作製法を開発

2014/06/12 マイナビニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶応義塾大学は6月11日、マウスおよび
ヒトの心臓線維芽細胞からiPS細胞を経ずに
短期間で効率的に心筋様細胞を直接作製
する方法を開発したほか、心筋直接誘導の
仕組みの一部を解明したと発表した。
 
 同成果は、同大医学部循環器内科の
家田真樹 特任講師、村岡直人 助教らに
よるもの。
 
 詳細は、欧州科学雑誌
「The EMBO Journal」のオンライン速報版
にて公開された。
 
 研究グループは幹細胞を介さず、直接心筋
を作製する心臓再生医療の研究をこれまで
行ってきた。
 
 すでに2012年には、マウス生体内の
心筋梗塞線維化巣で心筋様細胞の再生に
成功していたほか、2013年には
Gata4、Mef2c、Tbx5、Mesp1、Myocdという
5つの遺伝子によるヒト心臓線維芽細胞から
心筋様細胞を直接作製できることを報告
していた。
 
 ただし、作製効率は十分でなく、実際に
臨床応用するためにはより効率の高い
心筋作製法の開発や、直接誘導を阻害する
因子や繊維芽細胞から心筋細胞への運命転換
の仕組みが不明であったことから、
その解明などが求められていた。
 
 今回、研究グループは、マウス線維芽細胞
およびヒト心臓線維芽細胞に、
心筋誘導遺伝子とマイクロRNAを同時に導入
することで心筋様細胞を短期間で効率的に
直接作製できる方法を確立した。
 
 また、ヒト心臓線維芽細胞は心臓外科手術
でカニュレーションのため取り除かれる
心筋組織から培養することで、患者に新たな
負担をかけることなく採取することができる
ことも示したという。
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
>なお、研究グループでは、今回の成果
>であるSnai1という阻害因子の同定や、
>線維芽細胞の特性を抑えることで
>心筋誘導を促進するという
>細胞リプログラミングの仕組みは、
>他の細胞種作製にも共通する可能性が
>あるとコメント。
>心臓再生医療の実現を早めることが
>期待できるようになるとするほか、
>他領域における細胞リプログラミング
>の分子機構や再生医療全体にも成果が
>波及する可能性も期待できる
 期待したい。
 
 この研究の続きですね。
2013年7月16日
 
 臨床までの距離はどの程度まで近く
なったのでしょうか?

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血液のマイクロRNA診断開発が始動

2014/06/13 マイナビニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 1回だけのごくわずかな採血で血液中の
マイクロRNAをすぐ検出して、乳がんや
大腸がんなど13種類のがんと認知症を
早期発見する次世代診断システムの大規模
な開発プロジェクトが始動した。
 
 2014~18年度の5年間で79億円の予算を
かける。
 
 新エネルギー・産業技術総合開発機構
(NEDO)が6月11日発表した。
 
 開発する新診断法はまったく新しい原理
に基づく。
 
 がん細胞から血液中に流れ出している
小胞のエクソソームに含まれるマイクロRNA
(18~25塩基ほどからなる短いリボ核酸)を
高感度に検出する。
 
 13種類のがんと認知症に特徴的な
マイクロRNAを組み合わせて、従来は見逃
されていた各種がんや認知症を早期に発見
する。
 
 プロジェクトは、国立がん研究センター
や国立長寿医療研究センターが蓄積している
膨大な臨床情報や血液サンプルを解析して、
早期診断に使えるマイクロRNAを見つけ
出す。
 
 5年後までには、医療現場での実用化を
目指す。
 
 東レや東芝などの企業にも委託する。
---------------------------------------
 
 実現出来れば画期的ですね。
 
>マイクロRNAによる早期診断は各国で
>注目されているが、より良い方法を
>日本で早く確立したい。
 
 5年後までには、と言っています。
 期待したい。
 
 早期診断が出来るというのが素晴らしい。
  血液採取だけで、

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2014年6月19日 (木)

名古屋大、DNAを数秒で解析 「ナノツリー」で実現

2014年6月11日 中日新聞Web
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 従来は数十時間が必要だったDNA解析
を数秒で行える技術を、名古屋大大学院
工学研究科の馬場嘉信教授らのグループが
開発した。
 
 ナノメートルサイズの金属棒で木が枝を
広げた形の構造物「ナノツリー」をつくり、
枝の間に電流を通して、DNA試料から
DNAの配列を読み取る。
 
 数年で実用化できる見込みで、病気の
遺伝子診断などで活用が見込まれる。
 
 DNAには4つの塩基があり、それぞれ
電流を当てた際の反応が異なるため、
その違いを利用してDNAの配列を読み
取る。
 
 現在は、寒天のようなゲルに電気を流し、
そこへ血液などのDNA試料を通して解析
するが、その都度、試料に適する大きさの
ゲルを準備する必要があることなどから、
数十時間を要している。
---------------------------------------
 
 素晴らしいですね。
 数年で実用化できる見込みだそうです。
 
 現状より、より早く、より安価になりそう
な気がします。
 
 早く実用化して現場で活躍して欲しい。
 
 詳細リンクです。
名古屋大学プレスリリース

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福島第一原発の汚染水の凍結工事、想定通りに働かず

2014年06月18日 slashdot
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 福島第一原発2号機の「トレンチ」と
呼ばれる地下トンネルから汚染水が
流れ出ている可能性が指摘されてるが、
これを防ぐためにトレンチの入り口に配管
を通し、冷却剤を流して汚染水を凍らせる
ことで汚染水の流出を止める作業が
行われている。
 
 ところが、今年4月末から冷却作業が
行われているにも関わらず、いまだ一部
が凍っていないということが分かった
そうだ(NHK)。
 
 トレンチ内の構造物が障害となり均等
に汚染水を冷やせないだけでなく、
トレンチ内では冷却水が常に流れている
ことも原因だという。
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 なんか怪しいです。
 
 トレンチからの汚染水さえ止められない
ようでは、汚染水の増加を防ぐため、
地下水を凍土壁で囲んで防ごうという計画
が進められていますが、うまく行くんで
しょうか?
 
 疑問符がつきますね。
 
 東電は信用出来ない。
 
 上手く行ったとして、
前にも言ったけど、凍土壁を維持する為の
電気代は電気料金には付加されないので
しょうね。
 
 東電の利益を削る?
 電気代の話しが出てきませんが、

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2014年6月18日 (水)

細胞内共生で遺伝子発現は大激変

2014年6月12日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 細胞の中に別の細胞が共生する。
 
 この共生は生物の初期進化の原動力の
ひとつだった。
 
 その仕組みが遺伝子レベルでわかり
始めた。
 
 ゾウリムシと近縁の原生動物の
ミドリゾウリムシが細胞内に多数の
クロレラを入れて共生する時に遺伝子の
発現ががらりと変わる事実を、島根大学
の児玉有紀(こだま ゆうき)准教授、
山口大学の鈴木治夫准教授、藤島政博
教授らが初めて確かめた。
 
 細胞内共生がどのように成立し、維持
されているかを遺伝子レベルで解明する
新しい手がかりといえる。
 
 基礎生物学研究所の重信秀治
(しげのぶ しゅうじ)特任准教授らとの
共同研究で、3月10日付の英オンライン
科学誌BMC Genomicsに発表したところ、
アクセス数が多い注目論文と認定された。
 
 長さ0.1mmほどのミドリゾウリムシは、
細胞内に入り込んだクロレラに二酸化炭素
や窒素分を与える。
 
 クロレラは光合成を行い、光合成で
得られた酸素や糖をミドリゾウリムシに
供給する。
 
 互いにメリットをもたらし、
もちつもたれつの関係にある。
 
 ミドリゾウリムシとクロレラは、
真核細胞同士の細胞内共生研究のモデル
として有望視されているが、遺伝子に
関する情報がほとんどなかった。
 
 研究グループは今回、ミドリゾウリムシ
の網羅的な遺伝子カタログを作成した。
 
 ミドリゾウリムシからRNAを抽出し、
基礎生物学研究所の次世代シーケンサー
で塩基配列情報を解読、大型計算機で
1万557個のミドリゾウリムシ遺伝子を
突き止めた。
 
 次に、細胞内のクロレラと共生している
ミドリゾウリムシと、クロレラを除去した
ミドリゾウリムシから、それぞれRNAを抽出
し、共生の有無によって、
ミドリゾウリムシの遺伝子発現が
どのように異なるのかを調べた。
 
 発現が変化するミドリゾウリムシの
遺伝子数は発現遺伝子総数の6割を超える
6698個もあった。
 
 共生に伴って発現量が変化する遺伝子群
には、ストレスタンパク質遺伝子や
抗酸化作用を持つ遺伝子などが含まれて
いた。
 
 こうした細胞内共生は地球上のいたる
ところで繰り返し起こり、細胞の中にある
核やミトコンドリアなども共生が起源
だったとみられている。
 
 研究グループの児玉有紀島根大准教授は
「これまでは細胞内共生を顕微鏡で観察
してきたが、今回の成果で、遺伝子レベル
の解明ができる出発点に立った。
 
 ミドリゾウリムシとクロレラの共生は
実験が容易で、簡単に研究できる。
 
 この共生に伴う遺伝子発現変化を詳しく
解析して、共生の謎を解きたい」と
話している。
 
 関連リンク
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 すごく興味深い研究だと思います。
 
 共生って、単にことなる細胞が細胞の中
に存在して、もちつもたれつの関係を持って
いるだけでなく、遺伝子レベルでも共に
関係し合っているんですね。
 
 今までは、顕微鏡で表面から見える範囲
の関係しか分からなかったのが、これから
は遺伝子レベルの変化まで捉えられる
ようになった。
 
 共生の謎は深いはず。
 
 是非解明して頂きたい。
 
 思っても見なかった関係が発見出来ると
思います。
 
 期待したい。

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脊髄損傷の薬、慶大が治験へ リハビリ以外の第一歩

2014年6月17日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 慶応大は16日、脊髄損傷の新しい
治療薬の臨床試験(治験)を6月中にも
始めると発表した。
 
 細胞の再生を促す働きがあるHGF
(肝細胞増殖因子)というたんぱく質
から作った薬を使う。
 
 HGFによる脊髄損傷の治験は
国内初という。
 
 同大によると、新たに脊髄損傷になる
患者は日本で年間約5千人。
 
 交通事故やスポーツ外傷などが原因と
なる。
 
 リハビリ以外に有効な治療法はなく、
薬による治療が期待されている。
 
 HGFは血液中にあり、肝臓などの細胞
を修復・再生させる力がある。
 
 神経細胞に直接作用し、細胞死を抑える
ほか、血管を作らせたり、細胞を再生
させたりする働きも期待できるという。
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 素晴らしいですね。
 
 脊髄損傷の治療に関しては、リハビリを
除いて、再生医療に期待していたのですが、
それ以外でも、いくつかあるようです。
 
 京都大学でも研究されています。
2014年5月16日
 
 慶大が治験開始とは素晴らしい。
 
 大いに期待したい。

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2014年6月16日 (月)

iPS細胞で目の難病の病態解明

6月14日 NHK News WEB
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 失明につながることもある目の難病
「網膜色素変性症」の患者から作り出した
iPS細胞を使って、病気の原因となる
遺伝子の1つを突き止めることに慶応大学
の研究グループが成功しました。
 
 新たな治療薬の開発につながると期待
されます。
 
 この研究を行ったのは慶応大学の
岡野栄之教授らの研究グループです。
 
 研究グループは、網膜色素変性症の患者
からiPS細胞を作り出し、目の網膜の
細胞に変化させて、試験管の中で病気の
状態を再現することに成功しました。
 
 そしてこの細胞を詳しく調べたところ、
ロドプシンという遺伝子に特定の変化が
あると細胞が死んで症状が進行することが
分かったということです。
 
 また抗がん剤の一種が、ロドプシンの
働きを抑え症状の悪化を食い止めることも
分かったということで、研究グループは
新たな治療薬になる可能性もあるとして
います。
---------------------------------------
 
 Good Newsです。
 
 iPS細胞、以外にも再生医療への
貢献が注目されていますが、こういった
方面への応用が本来のものだと考えて
います。
 
 いろいろ役だって嬉しいです。

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(集団的自衛権 読み解く)邦人救出、想定に穴 「自国の責任が原則」米軍は頼れず

2014年6月16日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 米軍の準機関紙「星条旗新聞」は
2012年5月、朝鮮半島有事の際に
米軍が韓国在住の米国民ら約20万人の
避難計画を準備している、と報じた。
 
 元自衛隊幹部は指摘する。
 
 「自国民の避難は、自国の責任でする
のが大原則。
 
 日本人を乗せた米艦を自衛隊が守る
との想定に説得力はほとんどない」
 
 現在の自衛隊法では、日本人救出に
自衛隊機などを派遣するには、派遣先での
安全確保が前提になる。
 
 戦争開始後の派遣は困難で、実現には
法改正などが必要になる。
 
 今の法制度では、危機が迫った段階で
相手国の同意を得たうえで、できるだけ
多くの日本人を避難させるのが現実的だ。
 
 朝鮮半島の戦争なら韓国の同意を得る
必要がある。
 
 安倍政権が靖国参拝などで韓国との関係
を悪化させ、改善が進まない現状が緊急時
の対応に影響しかねないと懸念する声も
根強い。
 
 そもそも、集団的自衛権の行使を
「日本人が乗る米艦を守る」といった例で
正当化するのは無理がある。
 
 朝鮮半島で戦争が起きれば、米軍基地
がある日本への攻撃も同時に起き、
今の憲法解釈で認めている個別的自衛権
で対応できると考えられるからだ。
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 そう思いますね。
 
>「自国民の避難は、自国の責任でする
>のが大原則。
 
 どうしてわざわざ米軍が日本人を乗せて
避難させる?
 
 自国民を非難させるので手一杯なの
では?
 
 どうも安倍首相の言っていることは
強引に過ぎる。
 
 現実を無視した机上の空論です。
 
 自衛隊を使って自国民を非難させる
のが筋。
 
 であれば、そう出来るような法改正も
必要だろうし、隣国との関係も良好に
保っておかなければいけないはず。
 
 肝心なことを怠っていませんか?

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2014年6月15日 (日)

転職支援予算、ずさん 目標2千人→実績1人 厚労省

2014年6月15日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 定年を控えた高年齢者を雇った企業に
お金を出す厚生労働省の助成金で、
2013年度の実績が2千人の目標に対し、
わずか1人だったことがわかった。
 
 関連事業も含め約70億円の予算の
99%が余ったが、今年度は予算を
84億円に増やした。
 
 成長戦略で高齢者雇用に力を入れて
いるためだが、過大な見積もりを前提
とした「お手盛り」予算として批判を
浴びそうだ。
 
 事業は「高年齢者雇用安定助成金」。
 
 65歳まで働ける場を増やそうと昨年度
新設され、厚労省が独立行政法人
「高齢・障害・求職者雇用支援機構
(JEED)」にお金を出し、二つの
コースを委託している。
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 実態はこんなものなのに年金は既に
65歳からの支給で突き進んでいる。
 
 こんなことで70歳からの支給にする?
 海外は既に実施しているからと、、
 比較している海外の労働事情は?
 
 実態を無視した政策を無神経に実施
出来るとは、どういうことなのかな?
不思議な国だよね。

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(集団的自衛権 海外では)後方支援、独軍55人死亡 アフガン戦争

2014年6月15日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 限定するという手法で実際に歯止めが
利くのかどうか。
 
 集団的自衛権をめぐる海外の事例のうち、
ドイツの経緯を追った。
 
 1990年代に専守防衛の方針を変更し、
安倍首相がやろうとしている解釈改憲の
手法で北大西洋条約機構(NATO)の
域外派兵に乗り出したドイツは、
昨年10月に撤退したアフガニスタンに
絡んで計55人の犠牲者を出した。
 
 アフガンでは後方支援に限定した派兵
だったが、戦闘に巻き込まれた死亡例が
6割あった。
 
 「後方での治安維持や復興支援のはずが、
毎日のように戦闘に巻き込まれた」。
 
 アフガンに駐留した独軍幹部は振り返る。
 
 独国際政治安全保障研究所の
マルクス・カイム国際安全保障部長は
「ドイツ兵の多くは後方支援部隊に
いながら死亡した。
 
 戦闘現場と後方支援の現場を分けられる
という考え方は、幻想だ」と指摘している。
---------------------------------------
 
 そう思います。
 制限だとか、限定というのは絵に描いた
餅に等しいと思う。
 
 戦場は想定外の連続、限定という想定は
なんの意味も持たないと思います。
 
>ドイツは戦後制定した基本法(憲法)で
>侵略戦争を禁じ、長らく専守防衛に
>徹してきた。
>だが、91年の湾岸戦争で米国から
>「カネを出しただけ」などと批判を
>浴び、当時のコール政権は基本法の
>解釈を変更してNATO域外にも独軍を
>派遣する方針に転換。
 
 日本がやろうとしていることと
同じようなことを実行したんですね。
 
 実行した結果として死人が出た場合
多分、「想定外」だったと、
そういう言い訳をするんでしょうか?
 
 あるいは、?人の犠牲は日本という
国の受ける利益から比べれば取るに
足らないことだというかな?
 
 そして誰も責任をとらない。

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2014年6月14日 (土)

メチロー登場、DNAメチル化を可視化

2014年6月11日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 同じ遺伝情報を持ちながら、遺伝子発現
が変わっていく現象をエピジェネティクス
と呼ぶ。
 
 われわれの体が200種類以上の細胞に分化
するのもこの現象のおかげだ。
 
 エピジェネティクスの代表格の
DNAメチル化をマウス個体全身の細胞で
生きたまま可視化することに、
大阪大学微生物病研究所の上田潤特任助教
と山縣一夫特任准教授らが世界で初めて
成功し、このマウスを「メチロー」と名付
けた。
 
 メチローは果たして、生物学の
スーパースターになるだろうか。
 
 受精卵から個体への発生や幹細胞の研究、
創薬など幅広い分野で役立つ基本技術
として注目される。
 
 九州大学大学院医学研究院の大川恭行
准教授や大阪大学大学院生命機能研究科の
木村宏准教授、扶桑薬品工業の八尾竜馬
主任研究員らとの共同研究で、
6月3日付の米科学誌Stem Cell Reports
オンライン版に発表した。
 
 DNA塩基のシトシンのメチル化は、遺伝子
の転写活性の制御に関わっており、
さまざまな細胞で時々刻々と変化して、
正常な発生やがん化が進んでいくことが
知られている。
 
 しかし、これまでの生化学的手法では、
この変化を静止画としてしか捉えられず、
生きたまま追跡できなかった。
 
 研究グループは、細胞の核の中で
メチル化されたシトシンに結合する
赤色蛍光タンパク質の遺伝子を組み込んで、
全身で発現する遺伝子改変マウスを作製
した。
 
 このマウスで、DNAのメチル化が
どのように変動するのかを、生きたまま
個体レベルで解析できるようになった。
 
 メチローの画像データで、受精卵から
細胞分化に伴って、染色体の中央に位置
するセントロメア近傍領域のメチル化が
上昇し、転写されないヘテロクロマチン構造
が形成されていく様子を捉えた。
 
 マウスの細胞の画像も加えて、核の中の
DNAメチル化パターンが細胞の分化や病態
の指標になり得ることを示した。
 
 研究グループの上田潤さんは
「細胞を処理して生化学的に分析するしか
なかったDNAメチル化を、生きたまま
マウスの個体で観察できるようになった
意義は大きい。
 
 各種細胞で時系列的な変化や、メチル化
する遺伝子のシークエンスも解析できる。
 
 このメチローマウスは、発生や幹細胞の
研究、抗がん剤などの創薬開発に極めて
有用だろう」と指摘している。
 
 関連リンク
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 素晴らしい。本当に素晴らしい。
 
>DNAメチル化を、生きたままマウスの
>個体で観察できるようになった意義は
>大きい。
 
>このメチローマウスは、発生や幹細胞の
>研究、抗がん剤などの創薬開発に極めて
>有用だろう
 そう思います。
 
 これからの新しい発見に大いに期待
したい。

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iPS使わずに心筋を効率的に再生 慶大が手法開発

2014/6/12 慶應義塾大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶応義塾大の家田真樹特任講師らは、
人の心臓の拍動しない細胞を、拍動する
心筋細胞に効率的に作りかえる手法を
開発した。
 
 6種類の遺伝子などを入れて変化
させる。
 
 心筋梗塞患者の体内で心臓の細胞を直接
作りかえれば、万能細胞のiPS細胞を
使う場合よりも短時間で治療ができ、負担
の少ない再生医療につながるとしている。
 
 成果は欧州科学雑誌EMBOジャーナル
の電子版に掲載された。
 
 今回、「miR―133」という小さな核酸
も同時に入れたところ、線維芽細胞の特徴
を保つ働きが弱まり、約28%の細胞が
心筋細胞に変化した。
 
 すでにマウスを使った実験では体内の
細胞を変えることもできている。
 
 新手法では細い管を使って体内の心臓
の線維芽細胞に遺伝子を導入するため、
手術の負担も軽くできるとみている。
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 Good。
 
>心筋梗塞患者の体内で心臓の細胞を
>直接作りかえる
 というのは素晴らしい。
 
 同様の研究もちらほら出てきている
ようで、期待したいですね。

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2014年6月13日 (金)

不正麻酔、死亡12児側に説明せず投与か 東京女子医大

2014年6月13日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京女子医大病院は12日、麻酔薬
「プロポフォール」を使用禁止の条件に
反して投与した小児患者63人のうち
12人が投与後に死亡していた、と発表
した。
 
 麻酔科医らは患者側に説明しないまま、
不正投与を繰り返していた可能性がある。
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 また、酷い話です。
 
 どうしてこんなことが安易に説明もなく
行われるのか?
 
>プロポフォールは小児の死亡例が
>海外で報告され、代わりの麻酔薬を使う
>のが一般的とされる。
 
>都内の大学病院の麻酔科教授は
>「麻酔の専門家が知らないはずがない
>常識。日本の医療をリードする病院で、
>なぜ使ったのか驚く」と話す。
 
 驚くし、医師の勉強不足にもあきれて
しまう。
 
 人の命をどう考えているのか?
 病院は医師をどう管理しているのか?
 
 問われるべきでしょう。

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認知症に精神病薬、服用期間に注意 開始11週~半年、死亡率2倍に 学会調査

2014年6月13日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 認知症に伴う暴力や妄想、徘徊などを
抑えるために使われている精神病の薬
について、日本老年精神医学会は、
使い始めてから11週以上過ぎると、
死亡のリスクが高まる可能性があるとの
調査結果をまとめた。
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 恐ろしい話しです。
 
>統合失調症などに使う抗精神病薬は、
>暴力などの症状を抑える一定の効果が
>あるとされる。
>認知症では公的医療保険が認められて
>いないが、医師の判断で広く使われて
>いる。
>2005年4月に米食品医薬品局
>が、抗精神病薬を認知症に使うと
>死亡のリスクが約1・6倍高まる、
>と警告していた。
 
 
>医師の判断で広く使われている。
 
 このことは、頭に入れておくべき
ですね。

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(特定秘密法)監視のとりで、欠陥設計 国会の常設機関案、衆院委可決

2014年6月13日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
有料記事です。
 
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 政府が行う特定秘密の指定や解除が適切
かどうかをチェックするため、国会に常設
の監視機関「情報監視審査会」を設ける
国会法改正案が12日、
衆院議院運営委員会で可決された。
 
 国会議員が国民の代表として政府を監視
する最後のとりでだが、政府に特定秘密の
提供を拒否されると、それ以上どうしよう
もないなどの欠陥を抱えたままだ。
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 欠点だらけ、こんな法律が通るとは
政治家の頭の中を見てみたい。
 どうして監視できるのか理解できない。
 
まず、上記の記事に加えて
>特定秘密の提出を政府に促す審査会の
>「勧告」に強制力がない
 
 さらに
>違法な秘密指定があった場合、それを
>通報した人を保護する「内部通報制度」
>がないことも焦点になった。
 
>審査会の専従職員は十数人と想定される
>が、数十万件とも言われる特定秘密の中
>から不正な秘密指定を見つけるには、
>行政側にいる内部告発者を保護する
>仕組みが欠かせない。
 
>しかし、今回の国会法改正には
>盛り込まれず、先送りになった。
 
 得意の先送り。無責任の典型手段。
 
 特定秘密を国民のためにチェックしよう
と言う意志がないとしか思えない。
 
>国会法改正案は自民、公明両党の議員が
>提出。
>両党に加えて日本維新の会、みんなの党、
>結いの党の賛成多数で可決された。
 
 こんな党は今後私は信用しない。
 当然ながら投票しない。

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2014年6月12日 (木)

脂肪細胞から分泌される脂質代謝酵素による肥満の新しい調節機構の発見

平成26年6月6日
公益財団法人 東京都医学総合研究所
東京都 福祉保健局
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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成果の要点
 
 村上研究員らは、高脂肪食を与えて肥満
になったマウスと通常食で飼育したマウス
の脂肪組織における遺伝子発現を
マイクロアレイ(発現遺伝子の網羅的解析)
により比較し、肥満後に発現が誘導される
脂質分解酵素を包括的に探索しました。
 
 その結果、
2種類の分泌性ホスホリパーゼA2注3)
(PLA2G5、PLA2G2E)が
肥満マウスの脂肪細胞に著しく発現誘導
されることを見出しました。
 
 そこで、この2種の脂質分解酵素の肥満
における発現誘導の意義を解明するために、
それぞれの遺伝子欠損マウスを用いて、
メタボリックシンドロームの表現型解析
を行いました。
 
 PLA2G5の欠損マウスに高脂肪食を
与えると、野生型マウスと比べて肥満が
増悪し、またこれに伴って内臓脂肪蓄積、
脂肪肝、高脂血症、インスリン抵抗性の
増悪が認められました(図1A)。
 
 欠損マウスの内臓脂肪組織では
炎症促進性のマクロファージ
(M1タイプ)が増加する一方、
炎症抑制性のマクロファージ(M2タイプ)
は減少しており、慢性炎症のバランスが
促進の方向に傾いていました。
 
 次に、PLA2G5による炎症抑制の
メカニズムをより詳しく解析するために、
リピドミクス(脂質の網羅的解析)注4)
を行いました。
 
 その結果、脂肪細胞から分泌された
PLA2G5は血漿中の
低密度リポタンパク質注5)粒子に作用
し、粒子を構成するある種のリン脂質から
不飽和脂肪酸
(オレイン酸、リノール酸など)を遊離
することがわかりました。
 
 肥満により肥大化した脂肪細胞から
大量に放出される飽和脂肪酸
(パルミチン酸など)は脂肪組織の
慢性炎症を引き起こし、
M1マクロファージを誘導します。
 
 PLA2G5の作用により遊離された
不飽和脂肪酸は、飽和脂肪酸
(パルミチン酸)による
M1マクロファージの誘導に対して
拮抗的に作用し、M2マクロファージへの
形質変換を促進しました。
 
 したがって、PLA2G5は
リポタンパク質粒子のリン脂質から
不飽和脂肪酸を動員することで、
脂肪組織の慢性炎症を抑制する役割を
持つことがわかりました。
 
 さらにマウスと同様に、ヒトの内臓脂肪
組織におけるPLA2G5の発現量と
血漿低密度リポタンパク質の量にも有意な
逆相関が認められたことから、
酵素(PLA2G5)と
基質(リポタンパク質)の関係はヒトに
おいても成り立つことが確認されました。
 
 免疫学的な観点から見ると、
M2マクロファージはTh2免疫応答注6)
と関連が深く、またTh2免疫応答は
肥満を抑制する方向に働くことが知られて
います。
 
 そこで村上研究員らは、PLA2G5が
免疫バランスの制御にどのように
関わっているのか検討しました。
 
 その結果、PLA2G5はIL-4や
IL-13などのTh2免疫応答時に
分泌されるサイトカインにより発現誘導
され、またTh2/M2免疫応答を促進
する機能を持つことが判明しました。
 
 さらに、PLA2G5は
直接マクロファージのM2への分化を促進
しました。
 
 したがって、PLA2G5欠損マウスは
体質的にTh2/M2免疫応答が
起こりにくい動物であり、この性質が
PLA2G5による肥満抑制の背景に
あるものと考えられました。
 
 またこのことは、
PLA2G5欠損マウスにおいて喘息
(Th2免疫応答)が改善することを
示した過去の論文とも合致するものです。
 
 一方で、もうひとつのリン脂質代謝酵素
であるPLA2G2Eの欠損マウスに
高脂肪食を与えると、上述の
PLA2G5欠損マウスの場合とは反対に、
野生型マウスに比べて肥満、脂肪肝、
高脂血症になりにくいことがわかり
ました(図1B)。
 
 リピドミクス解析の結果、
PLA2G2Eはリポタンパク質中に存在
するPLA2G5の標的リン脂質とは別の
種類のリン脂質を選択的に分解している
ことが判明しました。
 
 したがって、脂肪組織から分泌される
PLA2G2Eは、リポタンパク質の
微量リン脂質の量を調節することで、
脂肪組織や肝臓への脂質の運搬・貯蔵を
促進する役割を担う肥満誘導型酵素
であると結論しました。
 
 この発見は、これまで機能が全く不明
であったPLA2G2Eの生理的機能を
初めて解明したものであると同時に、
リポタンパク質に含まれる多様なリン脂質
の「質」と「量」の変動が全身の代謝に
異なる影響を及ぼすことを明確に示す
ものです。
 
 これまでに分泌性ホスホリパーゼA2は、
炎症細胞から分泌され、細胞膜のリン脂質
から脂質メディエーター注7)を動員して
炎症の増悪に関わるものと考えられて
きました。
 
 本研究は、脂肪細胞から分泌され肥満を
調節する分泌性ホスホリパーゼA2
(メタボリックsPLA2)を同定した
初めての研究成果です。
 
 「メタボリックsPLA2」の作用は、
従来の定説であった脂質メディエーター
に依存した経路を介してではなく、
リポタンパク質からオレイン酸などの
不飽和脂肪酸を動員して
脂質メディエーター非依存的に代謝性の
慢性炎症を抑制する点にあります。
 
 本発見は、本酵素ファミリーによる
リポタンパク質代謝の生理的意義を
初めて解明したと同時に、肥満の
新しい調節機構を提示するものです
(図2)。
---------------------------------------
 
 素晴らしいですね。
 
>本研究は、脂肪細胞から分泌され肥満を
>調節する分泌性ホスホリパーゼA2
>(メタボリックsPLA2)を同定した
>初めての研究成果です。
 
 と言うことで言い換えれば、
 
>本発見は、本酵素ファミリーによる
>リポタンパク質代謝の生理的意義を
>初めて解明したと同時に、肥満の
>新しい調節機構を提示するものです
 とのことです。
 
>内臓脂肪組織における
>分泌性ホスホリパーゼA2の発現量や
>オレイン酸、リノール酸などの
>不飽和脂肪酸の量は、肥満の
>新規診断マーカーとなる可能性が
>あります。
 
>また、分泌性ホスホリパーゼA2を
>標的とした創薬は、
>メタボリックシンドロームの
>新しい予防・治療法の開発につながる
>ことが期待できます。
 
 期待しましょう。

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世界初!ミクロンサイズの真球単結晶を作製

2014年6月5日 大阪大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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本研究成果のポイント
 
・光学顕微鏡で見ることのできる直径
 数ミクロンの真球形状をした単結晶を
 作製することに成功
・ミクロンサイズで真球の形状をした
 単結晶を作製したのは世界で初めて
・非常に性能の高い光共振器や効率の良い
 超小型レーザーを実現でき、他方面への
 応用にも期待
 
 
-----
 大阪大学大学院基礎工学研究科の
岡本慎也氏(当時博士後期課程学生)と
芦田昌明教授らは、同大学ナノサイエンス
デザイン教育研究センターおよび大阪府立
大学と共同で、超流動ヘリウム※1という
特殊な液体を使い、図1のような直径
数ミクロン※2の真球※3形状をした
単結晶※4を作製することに成功しました。
 
 単結晶はその原子配列を反映した形状、
例えば直方体や六角柱などの形をとるのが
普通で、光学顕微鏡で見ることのできる
ミクロンサイズで真球の形状をした単結晶
を作ることができるのは大きな驚きで、
世界で初めての成果です。
 
 きれいな原子配列がもたらす高い性能と
最も対称性の高い形状である球が示す特長
を兼ね備えた真球単結晶には、従来材料を
超える新たな機能が期待されます。
 
 例えば、ミクロンサイズの微小球は光を
内部に閉じ込める性能が高く、非常に性能
の高い光共振器※6や効率の良い超小型
レーザーを実現できます。
 
 また、光科学に留まらず多方面への応用
も考えられます。
 
 論文URL
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 真球単結晶とは素晴らしい。
 
>ミクロンサイズの微小球は光を
>内部に閉じ込める性能が高く、非常に
>性能の高い光共振器※6や効率の良い
>超小型レーザーを実現できます。
 
>また、光科学に留まらず多方面への応用
>も考えられます。
 
 期待したいですね。

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2014年6月11日 (水)

アレルギー反応を引き起こす化学物質が放出されるメカニズムを解明 ~アレルギー疾患の治療応用へ期待~

平成26年6月9日
九州大学
科学技術振興機構(JST)
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学 生体防御医学研究所の福井 宣規
主幹教授らは、マスト細胞注1)と呼ばれる
白血球が、ヒスタミンといったアレルギー
反応を引き起こす化学物質を放出する過程
で、DOCK5というタンパク質が重要な
役割を果たしていることを世界に先駆けて
発見し、その作用機序を解明しました。
 
 花粉症、喘息、食物アレルギーといった
アレルギー疾患の頻度は年々増加しており、
生活の質を低下させるだけでなく、まれに
生命を脅かすことさえあります。
 
 このアレルギー反応の誘導に深く
関わっているのが、マスト細胞です。
 
 マスト細胞は、アレルギー反応を引き
起こすIgE抗体注2)の受容体である
FcεRIを発現しており、抗原と
IgE抗体が結合すると、細胞内の分泌
顆粒注3)が細胞表面へ輸送され、顆粒の
中に含まれるヒスタミンなどの化学物質が
放出されます。
 
 これを脱顆粒反応注4)と呼びます。
 
 これまでに、分泌顆粒が微小管注5)と
呼ばれる管状の構造物に沿って運搬される
ことは知られていましたが、微小管の動き
がどのようにして制御されているかは
不明でした。
 
 福井主幹教授らの研究グループは、
マスト細胞に発現しているDOCK5と
いうタンパク質に注目し、その
アレルギー反応における役割を解析
しました。
 
 DOCK5が発現できないように
遺伝子操作したマウスでは、マスト細胞の
脱顆粒反応が障害されており、その結果
アレルギー反応が著しく抑制されること
を見いだしました。
 
 さらにDOCK5が脱顆粒反応を制御
するメカニズムを詳しく調べたところ、
従来知られていた働きとは異なる機序で
DOCK5が作用し、微小管の動きを
コントロールすることで、脱顆粒反応を
制御していることを突き止めました。
 
 現在、アレルギー疾患の治療薬として
ヒスタミンの働きを抑える薬剤が使われて
いますが、DOCK5はヒスタミンの放出
そのものに関わっているため、
アレルギー反応を根元から断つための
新たな創薬標的になることが期待されます。
 
 本研究成果は、独立行政法人 科学技術
振興機構(JST)戦略的創造研究推進
事業 チーム型研究(CREST)の成果
で、2014年6月9日(米国東部時間)
に米国科学雑誌
「Journal of
 Experimental
 Medicine」のオンライン版に
掲載されます。
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 素晴らしい発見ですね。
 
>DOCK5はヒスタミンの放出そのものに
>関わっているため、アレルギー反応を
>根元から断つための新たな創薬標的
>になることが期待されます。
 
 最近、ますますアレルギー反応を起こす
人が増えてきていますので、大いに期待
したい。

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医療費:訪問診療、撤退の動き 報酬減額で

2014年06月08日 毎日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 4月、医師が受け取る医療費(診療報酬)
のうち、老人ホームなどを訪れて診察した
場合の報酬が最大75%減額された。
 
 集合住宅の入居者をまとめて医療機関に
あっせんする「患者紹介ビジネス」の排除
を狙ったものだった。
 
 しかし、まじめな医師の間にも「採算が
合わない」と撤退する動きが出始め、
厚生労働省は苦慮している。
【中島和哉、細川貴代】
 
 2月末、大阪府の医療法人事務長が全国
で数十カ所の有料老人ホームを経営する
東京の業者を訪ねた。
 
 法人は、都内のホームなどこの業者が
運営する2カ所の施設に医師を派遣して
いる。
 
 対応した担当者に事務長は「専門職
として患者を放り出すのは大変忍びない」
と切り出し、「だが」と言葉を継いで頭を
下げた。
 
 「この報酬では事業体として持たない。
4月に遠方の施設からは撤退します」
 
 結局、業者には計三つの医療機関から
撤退の通知が届いた。
 
 訪問診療を受ける5施設計350人の
入居者は、平均年齢84歳。
 
 認知症で通院できない人、定期的な
体調管理が必要な人も多い。
 
 仰天した担当者は全国をかけ回り、
ぎりぎり3月末に別の医師を確保した
ものの、楽観はしていない。
 
 「4月分の報酬が払われるのは6月。
 
 第2の撤退の波が7月に来るのでは」
 
 医師が高齢者のグループホームなどを
訪れると、3月までは同じ日に複数の患者
を診ても1人当たり2000円の技術料を
請求できた。
 
 さらに同じ患者を月に2回以上訪れると、
月5万円が加算された。
 
 ところが、4月以降はこうした
「一括診察」をすると技術料は半減される。
 
 そして同じ患者を月に2回訪れる場合、
2回とも一括診察であれば加算は
75%カットとなった。
 
 厳しい措置に2月以降、訪問診療から
の撤退が相次いでいる。
 
 また多くの医療機関は「一括診察は
月1回」「同じ施設では1日1人しか診ず、
同一施設を連日訪れて患者数を稼ぐ」
という防衛策に走っている。
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 酷いですね。
 
>多くの医療機関は「一括診察は
>月1回」「同じ施設では1日1人しか
>診ず、同一施設を連日訪れて患者数を
>稼ぐ」という防衛策に走っている。
 多分そうなるでしょう。
 
 医療とて利益を得て営業している
企業の一つですから、
 
 こんなことは少し検討すれば分かると
思うのだが、どうしてこうも安易な
施策になる?
 
 お金が無いから仕方がないということ?
 
 経営が成り立たなければ意味がない。
 それこも絵に書いた餅に等しい。
 
 介護保険制度改革もそう。
 
 全く現実を無視した施策に思える。
 
 「在宅へ」の為の施策は何をして
いるのでしょう?
 それが出来ていなければ、困るのは
どうすることも出来ない弱者のみ。
 
 福祉はどうなってもかまわない?
 
 本当に日本は報われない国になりそう
です。

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2014年6月10日 (火)

血管の老化が生活習慣病の悪化要因か

2014年5月23
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 高カロリー食の投与で引き起こされる
血管老化が、筋肉でのエネルギー消費を
阻害して、肥満や糖尿病などの生活習慣病
を悪化させている可能性を、新潟大学
大学院医歯学総合研究科の南野徹
(みなみの とおる)教授らがマウスの実験
で見つけた。
 
 生活習慣病に血管の老化が深く関与して
いるという新しい視点を提示する成果
として注目される。
 
 千葉大学との共同研究で、5月22日に
米科学誌セルリポーツのオンライン版
で発表した。
 
 糖尿病などの生活習慣病で、動脈硬化に
伴って血管の老化が進んでいることは
これまでも知られていた。
 
 しかし、その逆に血管の老化が、糖尿病
などにどのような影響を及ぼすか、は
よく分かっていない。
 
 研究グループは、肥満や糖尿病で血管の
老化がどういう役割をしているか、探った。
 
 まず細胞老化で重要なタンパク質のp53に
着目し、マウスで解析した。
 
 高カロリー食を与えて、糖尿病を発症
させたマウスは血管の老化分子p53の発現が
上がっていた。
 
 血管細胞だけでp53遺伝子発現を欠損
させて血管老化を抑制したマウスを作製
し、高カロリー食を投与したところ、
野生マウスに比べ、糖尿病や肥満が抑え
られた。
 
 また、エネルギー消費量の変化を調べた
ところ、p53を欠損させた血管老化
抑制マウスでは酸素消費量が多く、筋肉へ
のグルコース取り込み量が増えていた。
 
 逆に、老化した血管は骨格筋での
エネルギー消費を妨げていた。
 
 その分子レベルの仕組みも確かめた。
 
 南野徹教授は「p53はがん抑制遺伝子
でもあり、それ自体を治療の標的にする
のは難しいが、『血管老化から肥満や
糖尿病の進行へ』の悪循環を断ち切ること
は、新しい治療法開発の手がかりになる」
と指摘している。
 
 関連リンク
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 血管老化は身体に良くないようです。
 
 高カロリー食の取り過ぎは良くないと
言うことですね。
 
 こう言う仕組みも頭に入れて
おきましょう。

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プラズマ乳酸菌に加齢効果 老化のスピードが6割減

2014/6/9
中高年から輝くために|
人生を前向にするシニア情報サイト
from4050
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 酸菌の力で老化を6割も遅らせることが
出来るという画期的なニュースが入って
きました。
 
 老化のスピードを6割程度遅らせること
が出来るのは、プラズマ乳酸菌。
 
 これを発表したのは、
キリンホールディングスです。
 
 キリンや小岩井乳業のマウスでの
飼育実験結果によると、エサに
プラズマ乳酸菌を混ぜたマウスと
混ぜないマウスとの間に老化の
スピードの違いが出たと言うことです。
 
 同乳酸菌を与えたマウスは、毛の艶や
行動分析などから老化スピードが乳酸菌
を与えないマウスの6割程度であること
が分かったそうです。
 
 また、このプラズマ乳酸菌を摂り
つづけると、筋肉量の減少を抑えたり、
肺や肝臓疾患の予防につながると
言います。
 
 これは画期的ですね。
 
 このプラズマ乳酸菌を摂取すれば、
私たち人間でも、老化を遅らせることが
できるのではないか・・と思われます。
---------------------------------------
 
 う~ん。本当かな?
 
 人でも同様の結果が出れば画期的
ですね。
 
 「プラズマ乳酸菌」よさそうですが、
 
 もう少し見守って行きましょう。

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2014年6月 9日 (月)

大腸がん抑える生理物質PGD2を発見

2014年6月4日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 日本人で急増している大腸がんの予防は
急務である。
 
 大腸がんの治療や予防の新しい手がかり
になる成果が出た。
 
 炎症が起きた時に、大腸組織に浸潤して
くる免疫細胞の一種(マスト細胞)が生理
活性物質のプロスタグランジンD2(PGD2)を
つくり、このPGD2が腸炎の重症化やそれに
続く大腸がんの発症を強く抑えることを、
東京大学大学院農学生命科学研究科の
村田幸久(むらた たかひさ)准教授と
大学院生の岩永剛一(いわなが こういち)
さんらがマウスで見つけた。
 
 薬の投与でPGD2の働きを刺激すれば、
大腸炎の症状が改善されて、大腸がんの
発症が抑えられることもマウスの実験で
証明した。
 
 5月30日付の米医学誌
キャンサーリサーチのオンライン版に
発表した。
 
 研究グループは、炎症が起きた時に
細胞膜のリン脂質からつくられる生理活性
物質のPGD2に着目して、マウスで調べた。
 
 合成酵素を欠いてPGD2をつくれないよう
にしたマウスは、正常な野生型マウスに
比べて腸炎の下痢などの症状が悪化し、
生存率も低下した。
 
 PGD2を合成できないマウスの大腸では、
ポリープの形成が促進され、がん化が
進行していることがうかがえた。
 
 野生型マウスでは、炎症に伴って組織に
浸潤してきた免疫細胞のマスト細胞で
PGD2が盛んにつくられて、PGD2が大腸の
炎症とがん化を強く抑制していることが
わかった。
 
 腸炎を誘発したマウスに薬を投与して
PGD2の働きを刺激すると、腸炎と
大腸がんがともに抑えられた。
 
 関連リンク
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 素晴らしい。
 
>村田幸久准教授は「多くのプロスタ
>グランジンが炎症を促進する中で、
>PGD2は炎症・発がん抑制作用を持つ
>非常に珍しい生理活性物質だ。
>マウスの実験だが、ヒトでも同じこと
>が起きているだろう。
>実験で治療や予防の可能性を示して
>おり、大腸がん予防などの創薬の
>標的になりうる」と指摘している。
 
 期待したい。

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赤血球からミトコンドリア除去の謎解明

2014年6月6日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 赤血球には細胞内呼吸を担う小器官の
ミトコンドリアがない。
 
 赤血球が分化、成熟する過程で、
ミトコンドリアや核を取り除いて、酸素を
体内に運ぶ役割に特化するためとみられて
いる。
 
 この赤血球からミトコンドリアが除去
されるのは、新しいタイプの
オートファジー(自食作用)によることを、
東京医科歯科大学難治疾患研究所の
清水重臣(しみず しげおみ)教授と本田真也
(ほんだ しんや)助教らが解明した。
 
 愛媛大学との共同研究で、6月4日付の
英オンライン科学誌
ネイチャーコミュニケーションズに発表
した。
 
 研究グループは2009年にマウスの培養細胞
で、通常のAtg5遺伝子が関わる
オートファジーとは異なる、新しいタイプ
のUlk1遺伝子関与のオートファジーを
見つけている。
 
 Ulk1遺伝子の発現を止めて新しいタイプ
のオートファジーが起きないようにした
マウスを作製したところ、その赤血球の
中にミトコンドリアが大量に残っていた。
 
 野生型やAtg5欠損のマウスでは、赤血球
からミトコンドリアが正常に除かれていた。
 
 この実験結果を基に研究グループは
「新しいオートファジーが働いて、赤血球
からミトコンドリアが除かれる」と結論
づけた。
 
 Ulk1欠損マウスでは、ミトコンドリアが
残る赤血球にストレスが加わってもろく
なり、早く消失して貧血になることも
確かめた。
 
 清水重臣教授は「赤血球が成熟する
基本原理の一端をつかめた。
 
 この知見は貧血などの血液疾患の
病態解析や治療に応用できる可能性がある。
 
 新しいタイプのオートファジーが生体の
中で機能していることがわかったのは
今回が初めてだ。
 
 オートファジーも多様で、さまざまな
生体現象に関与しているのではないか。
 
 そうした研究の突破口になる」と意義
を指摘している。
 
 関連リンク
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 赤血球が成就する為に新しい
オートファジーが働くのだそうです。
 
 オートファジー(自食作用)にもいろいろ
あって、生物が生存する為に必須の機能
のようです。
 
 単なるお掃除屋さんではないんですね。

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2014年6月 8日 (日)

二酸化炭素:1億トン埋設計画…月内に候補地調査

2014年06月06日 毎日新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 地球温暖化対策として、発電所や工場
から排出された二酸化炭素(CO2)を
回収し地中に封じ込める技術の実用化を
目指し、経済産業省と環境省が月内にも
候補地調査に着手することが分かった。
 
 2020年をめどに場所を選定し、
封入規模は年500万トン程度、
計1億トン以上とする計画で、世界最大級
になる見通し。
 
 この技術は「CCS」と呼ばれ、地中や
海底下に高温・高圧で気体と液体の間の
状態にしたCO2を注入する。
 
 国連の「気候変動に関する政府間パネル
(IPCC)」は、適切に管理すれば
1000年以上の封じ込めが可能とする。
 
 CO2の排出削減が進まない中、
温暖化対策の切り札とされる。
 
 今回の計画は規模が大きいため、陸地
だけでなく周辺海域も含めて調査する。
 
 音波やボーリングでCO2の漏れや
地震の影響がない層を探り、石炭火力発電所
などから排出されたCO2を数十年かけて
封入する。
 
 経産省は「現状で温暖化対策にCCSは
欠かせない」とし、候補地調査を担う
事業者を公募する。
 
 CO2の漏れなど環境影響への懸念も
あり、経産省などは、実証試験の結果も
踏まえて段階的に規模を拡大し、
本格実施を目指す。
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 良いことだと思いますが、
地震国日本で、候補地が見つかるのかな?
 
 メタンハイドレートもあるということ
だから安定な地層がある可能性は高い?
 
 プラス心配なのはコスト的に見合う
のかな?
 
 コスト面で折り合わなければ
インセンティブが働かない。
 
 絵に描いた餅になりかねない。
 
 地球温暖化の防止は世界的な課題
なのだから、世界規模での動きが
あっても良いと思うがどうも鈍い。

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神経細胞で働くmRNAを網羅的に同定する新しい手法を確立 -小脳の「プルキンエ細胞」の部位特異的な転写物全体の解析を実現-

2014年6月6日
独立行政法人理化学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 私たちは一度覚えた自転車の乗り方を
忘れませんし、泳ぎやスキーも
「体が覚えている」などと表現します。
 
 こうした運動の学習には小脳が関与して
います。
 
 小脳のネットワークにおいて、唯一の
出力神経細胞として中心的な役割を果たして
いるとされるのが「プルキンエ細胞」です。
 
 プルキンエ細胞では、他の細胞から信号を
受け取る樹状突起が非常によく発達し、
その入力量は平均的な神経細胞の約10倍と
いわれています。
 
 しかし、この特徴的な機能や形態を支える
分子メカニズムの詳細は明らかになって
いません。
 
 このため、プルキンエ細胞で作られる
タンパク質を完全に網羅したカタログの
作成が待たれてきました。
 
 また、運動学習はプルキンエ細胞と
そこへ入力する神経細胞とのつながりの
強弱の変化により起こるとされています
が、この変化に関与するタンパク質の多く
は樹状突起で作られることが分かってきて
います。
 
 このため、樹状突起で作られる
タンパク質が全て分かれば、運動学習を
可能にする分子メカニズムの理解が大きく
進むと考えられます。
 
 特定の種類の細胞で作られている
タンパク質を全てリストアップするには、
その細胞内でリボソームと結合し、
今まさにタンパク質へと翻訳されている
mRNAを選択的に取り出す「TRAP法」が有効
ですが、費用と時間のかかる遺伝子改変
マウスの作製が必要でした。
 
 今回、研究グループは、特定の神経細胞
に感染するウイルスを利用し、より迅速
かつ安価で、遺伝子改変マウス以外の動物
にも広く適用の可能性のある手法を確立
しました。
 
 この「改良版TRAP法」で、
ラットプルキンエ細胞の樹状突起や
細胞体などの細胞内部位ごとに翻訳中の
mRNAを回収し、理研が独自に開発した
「CAGEscan法」によって、数千もの
mRNA配列を高感度かつ定量的に読み出し
ました。
 
 こうして集めた配列データを解析し、
世界で初めて、ラットのプルキンエ細胞で
作られているタンパク質をほぼ網羅的に
記述するカタログの作成に成功しました。
 
 このカタログには、プルキンエ細胞内の
どの部位でどのタンパク質が作られているか
が示されているため、運動学習のように、
タンパク質の作られる場所が重要な現象の
研究への貢献が特に期待できます。
 
 小脳のプルキンエ細胞の異常はスムーズ
な動きができなくなる運動失調症を引き
起こし、また、ある種の自閉症患者の脳
ではプルキンエ細胞の減少や異常が確認
されています。
 
 今回の研究成果がこうした疾患の研究
に貢献し、将来的には治療法の開発に
つながっていく可能性も期待されます。
 
 詳細は下記リンクを
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
>世界で初めて、ラットの
>プルキンエ細胞で作られている
>タンパク質をほぼ網羅的に
>記述するカタログの作成に成功
>しました。
 Good!
 
 脊髄小脳変性症等の小脳が萎縮する
ような疾患の治療法開発にも貢献出来る
かも知れません。
 
 期待したい。

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2014年6月 7日 (土)

アルツハイマー病抑えるタンパク質発見

2014年6月5日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 アルツハイマー病の発症を抑制する
タンパク質を、滋賀医科大学分子神経科学
研究センターの西村正樹准教授と遠山育夫
教授らが発見した。
 
 有効な治療薬が少ないアルツハイマー病
の治療法開発戦略の新しい手がかりに
なりそうだ。
 
 東京都健康長寿医療センターの村山繁雄
部長との共同研究で、6月4日に
英オンライン科学誌
ネイチャーコミュニケーションズに発表
した。
 
 老年期認知症のアルツハイマー病は、
アミロイドβ(Aβ)が年齢とともに長年、
脳内に蓄積して凝集し、認知機能障害を
次第に起こすことがわかっている。
 
 このため、Aβの産生阻害や分解排出
促進、凝集阻害などの物質が創薬の対象
になり、臨床試験も世界中で実施され
たが、効果が十分でなく、副作用なども
あって、治療薬の開発の大半は挫折した。
 
 研究グループは、前駆体タンパク質(APP)
からAβをつくる最終段階の酵素、
γセクレターゼの複合体から新規活性物質
のILEI(アイレイ)を見いだした。
 
 このILEIは脳の神経細胞から分泌される
タンパク質で、Aβ産生を約30%減少させる
ことを、ヒトの培養細胞の実験で確かめた。
 
 逆に、ILEIを発現しないようにすると、
Aβ産生は約50%増えた。
 
 Aβ産生直前の前駆体を不安定化して、
Aβを減らすという作用の仕組みも突き
止めた。
 
 アルツハイマー病患者の脳の解剖では、
ILEIのレベルが、認知症のない人々に
比べて低下していた。
 
 アルツハイマー病モデルマウスに ILEI
を強制的に発現するよう遺伝子操作すると、
発症が抑制されることも実験で示した。
 
 この動物実験で副作用はなかった。
 
 西村正樹准教授は「この新しいタンパク
質を機能的に補充したり、発現を誘導
したりすることで、Aβ産生を抑えて、
発症を防げる可能性はある。
 
 アルツハイマー病の治療法開発の新しい
戦略になりうる」と話している。
 
 関連リンク
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 どうなんでしょう?
 
 今までも、当然動物実験レベルでは効果
があったものが多々あったはず。
 
 今回の発見はどうなんでしょうか?
 
 うまくAβ産生を抑えることが出来ると
良いですね。
→ アルツハイマー病の治療法開発の
  新しい戦略になりうる
 
 期待したい。

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東大生研と日立が共同で研究開発した超高速データベースエンジンが従来型データベースエンジン比で約1000倍の処理性能を達成

平成26年6月4日
国立大学法人東京大学
株式会社日立製作所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 1000倍とはすごい。
 次元が違うと言って良い。
 
 これでさらにビッグデータの利活用が
進みますね。

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微生物酵素で燃料電池向け触媒 発電力、白金の1.8倍 九大

2014/6/5 日本経済新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 九州大学の小江誠司教授らの研究グループ
は、微生物が作り出す酵素を使った燃料電池
向けの新しい触媒を開発した。
 
 発電時に水素から電子を取り出す白金の
触媒に比べ、燃料電池の発電能力を1.8倍に
することができるという。
 
 今後、自動車メーカーなどと連携して
高性能な燃料電池の実用化を急ぐ。
 
 白金を超える発電力を持つ触媒の開発は
世界初という。
 
 同研究グループは微生物などに存在する
酵素「ヒドロゲナーゼ」に白金と同じ
ような触媒としての機能があることに着目。
 
 大分県内にある九大施設周辺の土壌中の
微生物から、特に高い効果を持つ酵素の
採取に成功した。
 
 
---------------------------------------
 
 素晴らしい。
 
>新しく開発した酵素による触媒を使う
>と白金に比べて637倍の電子を得られ、
>燃料電池としての発電力は1.8倍になる
>ことがわかった。
>触媒の製造コストも従来の約半分
>にまで抑えられるという。
 
 詳細は下記リンクを
2014/06/04
九州大学プレスリリース
 
 期待したい。
 
 燃料電池高価ですよね。
 もっと安価に出来ないと広がらない。

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2014年6月 5日 (木)

横浜国大、細胞シートを短時間で回収する技術開発-電気化学細胞脱離法を応用

2014年05月28日 日刊工業新聞
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 横浜国立大学大学院工学研究院の
福田淳二准教授は、電圧を与えて金薄膜
から細胞を剥がす手法を応用し、細胞シート
を5―10分という短時間で回収する技術を
開発した。
 
 ヒト線維芽細胞シートでの実験で、回収
した細胞シートを4、5枚重ねて
200マイクロメートル程度の厚みのある
細胞シートを作製できた。
 
 細胞シートは培養皿などに接着させ
ながら育てるため、構造を壊さずに回収
する技術が重要となる。
 
 福田准教授は、電極となる金薄膜の上
で細胞を培養し、電圧によって金薄膜から
細胞を切り離す「電気化学細胞脱離法」
を細胞シートの回収に応用した。
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>細胞シートを5―10分という短時間
>で回収する技術。
 
 良いですね。
 
 再生医療進歩してきました。
 
 その中でも、細胞シートの作成はベース
となる技術ですね。
 

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吉田調書など開示求め提訴へ 東電株主訴訟の原告ら

2014年6月5日 朝日新聞デジタル
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 東京電力福島第一原発事故を調査した
政府事故調査・検証委員会が聴取した
吉田昌郎所長(故人)ら772人分の調書
の公開を求め、東電株主代表訴訟の原告ら
が国を相手取り、東京地裁に行政訴訟を
起こす方針を固めた。
 
 近く調書が保管されている内閣官房に
開示を請求し、非開示決定が出れば
ただちに提訴する。
 
 政府事故調は2011年5月に設置。
 
 吉田氏ら計772人を聴取したが、
誰を聴取したのかさえ明らかにして
いない。
 
 吉田氏らの調書や関連資料は現在、
内閣官房に保管されている。
 
 政府事故調は非公開で聴取した調書
について「必要な範囲で開示する」
としていたが、これまで公開されて
いない。
 
 菅義偉官房長官は「ヒアリングは
非公開を前提に任意の協力を頂いて
行ったもので吉田氏を含め公表しない」
としている。
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 何か考え方が間違っていませんか?
 
>ヒアリングは非公開を前提に任意の
>協力を頂いて行ったもので、、
 
 何故隠さないといけないのか理解
できない。
 
 ヒアリングは、公開する、しない
に関わらず、国民として起こったことを
正直に、且つ正確に証言することが義務
として行われるものでなくてはいけない。
 
 それが非公開を前提に任意の協力?
 おかしくないですか?
 
 事実をしっかり把握して始めて本当の
改善が出来る。
 
 それなのに、たんなる善意? に頼った
協力?
 
 あり得ないと思います。
 
 改善する意志が無いに等しい行いだと
思う。
 
 本当に情けない。
 
 公開されて当然のもの。
 国民の権利です。
 
 なんでも、隠したがる政府をどうして
信用できます?

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2014年6月 4日 (水)

レーザー照射で「歯が再生」、米研究で幹細胞から象牙質形成

2014年 06月 2日 REUTERS
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 - 低出力のレーザーを利用して歯を再生
させる研究が米国で進められている。
 
 レーザーの光を照射し、幹細胞の働きを
促すこの手法は、歯科学の領域を超え、
再生医療の分野において大きな期待が
見込める可能性があるという。
 
 研究者らは、ラットとマウスを使って
ヒト細胞で実験を行い、低出力レーザーを
歯の幹細胞に照射、象牙質の形成を促した。
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 良いですね。
 レーザーの光を照射すると言う話しは
聞いたことがなかったような?
 
>米ハーバード大学の生物工学専門、
>デビッド・ムーニー教授も
>「(詰め物などで)歯を補うのではなく、
>再生できるとすれば、この分野で大きな
>進歩となるだろう」と語った。
 そうなって欲しい。
 
 早く臨床まで進んで貰いたい。

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わかったぞ、単純ヘルペス感染の仕組み

2014年6月3日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 ありふれた病原体の単純ヘルペス
ウイルスが、宿主の免疫細胞から排除
されることなく、体内へ入り込む巧妙な
感染の仕組みを、北海道大学大学院薬学
研究院の前仲勝実(まえなか かつみ)教授
と大阪大学免疫学フロンティア研究センター
の荒瀬尚(あらせ ひさし)教授らが解明
した。
 
 6月2日付の米科学アカデミー紀要
オンライン版で発表した。
 
 単純ヘルペスウイルスは脳炎や
口唇ヘルペス、性器ヘルペス、皮膚疾患、
眼疾患、小児ヘルペスなど多様な病気を
引き起こす。
 
 全国で年間約7万人が治療を受けている。
 
 特に、性器ヘルペスは既存の抗ウイルス
薬では完治が難しく、再発しやすい。
 
 ヘルペス脳炎はときに死亡するか、重い
後遺症を伴う。
 
 感染する仕組みの解明は、このウイルス
感染症を制御するのに欠かせない一歩と
いえる。
 
 単純ヘルペスウイルスの表面には
さまざまな糖タンパク質が存在し、その中
でも糖タンパク質B(gB)が、宿主の免疫細胞
表面にあるタンパク質、PILRαと結合する
と、それが免疫細胞の攻撃を抑えるスイッチ
の役割を果たし、ウイルスは難なく細胞に
侵入する。
 
 しかし、その詳細な仕組みはわかって
いなかった。
 
 研究グループは、PILRα単独と、PILRαと
gBが結合した複合体の結晶を作り、
その立体構造を大型放射光施設のSPring8
(兵庫県佐用町)と高エネルギー加速器研究
機構(茨城県つくば市)で解析し、結合する
仕組みを原子レベルで初めて突き止めた。
 
 PILRαは結合する際、タンパク質の中
にある7個のアミノ酸配列のペプチドと
糖の両方を同時に認識していた。
 
 このユニークな結合によって立体構造が
大きく変化していた。
 
 さらに、PILRαに結合する、7個の
アミノ酸と2個の糖からなる糖ペプチドを
添加すると、免疫細胞のPILRαと
単純ヘルペスウイルス側の糖タンパク質の
結合部位がふさがれて、ウイルスの侵入が
阻害され、感染を抑制できることが
わかった。
 
 研究グループの前仲勝実北大教授は
「PILRαは免疫系、神経系、ウイルス感染
で幅広い機能を発揮しているので、この発見
は重要だ。
 
 単純ヘルペスウイルスの薬としては増殖
を抑える薬があるが、それとは作用の
仕組みが異なる侵入阻害剤を考えること
ができる。
 
 また、PILRαによる広範な免疫調節の
調整薬や、ワクチン効果を高める薬など
の開発にも役立てたい」と話している。
 
 関連リンク
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 又、新たな発見があったようです。
 
>宿主の免疫細胞から排除されることなく、
>体内へ入り込む巧妙な感染の仕組み
 が解明出来たと言っています。
 
 こちらの投稿とは違う仕組みの
ようです。
2010年10月17日
 
 こちらは、
>ウイルスが細胞に侵入しようとすると、
>細胞内部からたんぱく質が表面に
>現れ、ウイルスと結びつくことを
>突き止めた。
 と言っています。
 
 この記事では免疫細胞との関連が
わかりませんね~。
 
 既投稿の発見共々、今後に期待したい。

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2014年6月 3日 (火)

腸のコレステロール吸収抑制に道開く

2014年6月2日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 腸管でのコレステロール吸収とその抑制
の仕組みを、東京大学大学院農学生命科学
研究科「食の安全研究センター」の
小林彰子(こばやし しょうこ)准教授と
大学院生だった猫橋茉莉(ねこはし まり)
さん、大学院生の小川真奈さんらが解明
した。
 
 コレステロールの吸収抑制に道を開く
成果で、脂肪の多い食品による動脈硬化
などを予防するのにつながる発見として
注目される。
 
 5月23日付の米オンライン科学誌
プロスワンに発表した。
 
 血中のコレステロールは、肝臓での合成
と食事由来の吸収で調節されている。
 
 高脂血症はこれまで、肝臓の
コレステロール合成を阻害する薬で治療
されてきた。
 
 腸管からのコレステロール吸収の仕組み
はあまりわかっていなかったため、研究が
遅れていた。
 
 コレステロールのトランスポーター
NPC1L1が2004年、腸管の細胞に発見されて、
受動的な拡散だけでなく、積極的に
コレステロールを取り込んでいることが
明らかになっていた。
 
 研究グループは、ヒトの腸管上皮から
樹立された培養細胞で、
このトランスポーターNPC1L1が
コレステロールを吸収するタンパク質の
仕組みを詳しく解析した。
 
 さらに、このトランスポーターの働きを
直接阻害する有効成分として、
ポリフェノールのルテオリンとケルセチン
を見いだした。
 
 これらのポリフェノールは培養細胞で、
トランスポーターNPC1L1の阻害薬として
唯一処方されている薬のエゼチミブと同等
の抑制効果を示した。
 
 さらに、ラットに0.5%のコレステロール
を含むえさを与えた動物実験では、
ルテオリンとケルセチンを1日2回経口投与
すると、食事に起因する血中の
コレステロール濃度の上昇が抑えられた。
 
 ルテオリンとケルセチンはリンゴや
タマネギ、シソなどに含まれる。
 
 「これらのポリフェノール類を日常的に
摂取すれば、動脈硬化や心疾患、
脳血管疾患の原因となる高コレステロール
血症の予防につながる可能性がある」と
研究グループはみている。
 
 脂肪がたっぷり含まれる食事をしながら
赤ワインをよく飲むフランス人では、
動脈硬化などが少ない。
 
 これは「フレンチパラドックス」として
知られている。
 
 小林彰子准教授は「このパラドックス
には、コレステロールの吸収抑制も効いて
いるのではないか。
 
 ポリフェノールが健康に良い証拠の
ひとつだろう。
 
 食品に含まれるポリフェノールを
日常的に摂取する意義をあらためて
示せた」と話している。
 
 関連リンク
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 ルテオリンやケルセチンなどの
ポリフェノールは食事に起因する血中の
コレステロール濃度の上昇を抑えるそう
です。
 
>ポリフェノールが健康に良い証拠の
>ひとつだろう。
 
>食品に含まれるポリフェノールを
>日常的に摂取する意義をあらためて
>示せた
 と言っていますね。
 
 頭に入れておきましょう。

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革新的な微粒子分析法の開発に成功

平成26年6月2日
科学技術振興機構(JST)
大阪大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
〇機能性粒子の品質や機能を評価する
 ために、磁場を使った磁化率測定分析法
 を開発。
 
〇磁化率測定は感度が高く、粒子表面の
 微小な変化をとらえることができる。
 
〇製造工程における歩留まりの改善、品質
 の安定化の向上や新しい高機能粒子の
 開発に貢献。
 
 
-----
 JST(理事長 中村 道治)は産学連携
事業の一環として、大学・公的研究機関
などの研究成果をもとにした起業のための
研究開発を推進しています。
 
 平成23年度より大阪大学に委託して
いた研究開発課題「世界初の微粒子
磁化率計の装置開発と製品化」
(起業研究員:河野 誠 大阪大学
産学連携本部 イノベーション部
特任研究員)で、ファンデーションや
インク、トナーなどの機能性粒子の
表面コーティングや成分のばらつきを、
磁場を使って1粒子ごとに分析する方法と
測定装置の開発に成功しました。
 
 また、この成果をもとに
平成26年5月22日、メンバーらが
出資して「株式会社カワノサイエンス」を
設立しました。
 
 機能性粒子全体の品質のバラつきや機能
などを正確に評価するには、粒子ごとの
機能を正確に測定する必要があります。
 
 従来の粒子分析法では、主に粒径など
から機能を評価していましたが、同じ粒径
でも成分が微妙に違うため、粒子が液体に
どの程度馴染むかなどを評価することが
難しく、熟練した技術者のカンに頼ること
もありました。
 
 今回研究者らは、磁化率注1)という
原子ごとに固有の値を持つ物性値に着目
しました。
 
 粒子もその原子組成に由来した固有の
磁化率を持つため、粒子に磁場をかけて
磁化率を測定することで、粒子に吸着した
溶媒や、表面に施したコーティングなどを
評価することに成功しました。
 
 また、この方法では、粒子ごとの成分
均一性も評価できることから、粒子製品の
製造工程において、粒子材料の投入段階
から品質のばらつき検査に応用することで、
歩留まりを改善したり、粒子素材の
受入検査に用いることで、より均一性の
高い材料を選別して品質の安定性を向上
させることが可能となります。
 
 また、新たな粒子機能の解明や新素材、
高機能粒子の開発などに寄与することが
期待されます。
 
 今後、受託解析事業から開始し、その後
測定装置の販売を行う計画で、3年後に
1億5千万円の売り上げを目指しています。
 
 測定対象は、金属粒子といった原料から、
太陽光パネル材料などの中間材料、
そしてファンデーション、食品添加物など
の複合材料など、粒子原料から製品段階
までの広い範囲で、研究開発や品質管理
における革新的な分析ソリューションの
提供を目指します。
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>粒子の機能を正確に測定できなければ
>粒子全体の品質のバラつきや機能の
>有効性を正確に評価できません。
 なるほど。
 
 その為に磁場を使った磁化率測定分析法
を開発したとのこと。
 
 私たちの生活のあらゆる場所に微粒子が
使われているわけですから、今後に大いに
期待したい。
 
 これによって画期的な製品が開発される
と良いですね。

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2014年6月 2日 (月)

車いすで看護師復帰 患者目線で闘病つづる 伊丹

2014/5/19 神戸新聞NEXT
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 厚生労働省指定の特定疾患
「多発性硬化症」で一時寝たきりになり
ながらも、懸命なリハビリで医療現場に
復帰した兵庫県伊丹市立伊丹病院の
看護師安達千代美さん(49)が
つづった体験記が、日本看護協会の
コンクール「忘れられない看護エピソード」
で、最優秀賞に次ぐ、内舘牧子賞に輝いた。
(太中麻美)
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 素晴らしい。
 
>安達さんは体験記の最後をこう締め
>くくる。
>「『歩けない看護師なんて』という
>批判も耳にしたが、病気を経験した
>からこそ分かる(患者さんの)不安や
>焦り、いらだち、喜びがある」
 
 こういう人にこそふさわしい仕事だと
思う。
 
 医師も同様です。
 
 心の痛みの分かる人が少しでも
増えると良いですね。

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9000キロ離れた光時計が625兆分の1の精度で一致 NICTが新手法で確認、「秒」再定義に一歩

2014年05月27日 ITmediaニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 独立行政法人・情報通信研究機構(NICT)
は5月27日、通信衛星を活用した新手法
により、9000キロ離れた日本とドイツの
光時計が625兆分の1の精度で一致している
ことを確認したと発表した。
 
 今後、光時計で「秒」が再定義されれば、
光時計による時刻を国際標準として国際間
で維持するために有効な手法として期待
できるという。
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 素晴らしい。
 
>光格子時計などの光時計による秒の
>再定義が議論されつつあるという
 
 時代は進むと言う所ですね。
 
 再定義される可能性大です。
 
 そうすると時間の「ゆがみ」とか
が高精度で測定出来るようになると、
そういうことになるかな?

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「自分で漕げる、行ける、できる」喜びを届ける 当社初の電動アシスト車いす「JWスウィング」新発売

2014年4月10日発表 ヤマハ発動機
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
 見て頂ければわかりますね。
 良さそうです。6/10発売です。
 
 そろそろ私も歩くのが、と言うか
そもそも立っていること自体大変
と言う感じになって来ていますので、
魅力を感じています。
 
 時間が過ぎるのは意外に早いです。
 進行はゆっくりなんですが、
 
 そのうちレンタルで出てくると
思うので、どうしようかな~
 
 結構高価ですね。
 
 要支援2なんですが、介護保険が
使えるようなんです。
 
 関連リンク
You Tube
 
 この中でも言ってますが、移動は
手段、その先が、、大事。
 
 と言っています。そう思います。
 
 車椅子、持って行くのが大変では
使いにくいですよね。
 
 本当にどうしようかな~

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2014年6月 1日 (日)

資生堂と花王、皮膚感作性試験(動物実験)代替法「h‐CLAT」で日化協第46回技術賞を受賞

2014.05.29 週間粧業
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 資生堂と花王は、実験動物を用いること
なく、ヒト由来の細胞株を用いて化学物質
のアレルギー性を、正確、迅速かつ
低コストで調べることができる皮膚感作性
試験代替法
「h‐CLAT(エイチ・クラット)」
(human Cell Line Activation Test)で、
地球の未来を支える日本の化学技術表彰
制度である第46回「日化協
(一般社団法人日本化学工業協会)技術賞」
の「技術特別賞」を受賞した。
 
 動物愛護の観点から、化粧品開発での
動物実験に対する厳しい見方が世界的に
広まる中、化学物質の安全性評価は
必然・必須であるうえに、コストや時間
を効率化できる実験動物を用いない
代替試験法は、時代の要請でもあること
から、資生堂と花王は、それぞれ独自に
皮膚感作性試験代替法の研究を進めていた。
 
 ほぼ同時期に、ヒト単球細胞株のひとつ
である「THP‐1細胞」が、
アレルギー物質と接触すると、T細胞に
アレルギー物質の存在を提示する
タンパク質の「CD86」と「CD54」を
増やすことを発見し、「THP‐1細胞」
が皮膚感作性試験代替法に用いることが
できることを見出したことを契機に、
2003年1月以降、両社は共同で研究
を進め、従来の国際標準である
LLNAと同等の精度で感作性を予測
できる「h‐CLAT」の開発に成功
した。
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 素晴らしい成果ですね。
 
>実験動物を用いることなく、ヒト由来の
>細胞株を用いて化学物質のアレルギー性
>を、正確、迅速かつ低コストで調べる
>ことができる皮膚感作性試験代替法
 が開発されました。
 
 良さそうです。
 
 今後に大いに期待したい。

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物言わぬ石の地磁気で津波史ひもとく

2014年5月27日
サイエンスポータル科学ニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 津波によって打ち上げられた大きな岩の
津波石(つなみいし)は津波史の
タイムカプセルだった。
 
 沖縄県・石垣島に分布するサンゴ礁起源
の津波石の残留磁気を解析して、津波石が
いつ、どのように形成されたのかを解読
するのに、東北大学理学研究科の大学院生
の佐藤哲郎(さとう てつろう)さんと
中村教博(なかむら のりひろ)准教授らが
世界で初めて成功した。
 
 海岸に存在する津波石が津波の歴史の
解明に役立つ可能性を開く発見として注目
される。
 
 5月22日の米地質学会誌ジオロジーの
オンライン版で発表した。
 
 石垣島には、過去2500年の間に8回の
大津波で壊されたサンゴ礁からの津波石が
沿岸部に広く散在している。
 
 しかし、これらの津波石が何回動いたか
といった履歴はよくわかっていなかった。
 
 石はサンゴが成長したり、堆積物が形成
されたりするときに、細かい磁性粒子を
取り込んで、地磁気の方向を残留磁気
として記録している。
 
 また、津波石の残留磁気は、津波で
運ばれてからの年月の経過とともに、
新しい残留磁気が地磁気と平行に延びて
いく。
 
 残留磁気の配列からは、石があった位置
や移動した年代などがつかめる。
 
 研究グループは、石垣島南部の宮良湾に
分布する津波石の残留磁気を詳しく調べて、
過去のどの津波で沿岸部に運ばれ、その後
の津波でどう動いたかを読み解いた。
 
 宮良湾の海岸近くにある35トン級の津波石
は1771年の明和津波で運ばれていた。
 
 一方、同じ宮良湾の200トン級の大きな
津波石は約2000年前の津波で移動していた
が、明和津波では動いていなかった。
 
 この結果、約2000年前の津波が明和津波
よりも巨大だったことが裏付けられた。
 
 2011年3月11日の東日本大震災の巨大津波
は、数百年~数千年の津波の歴史を知る
ことが極めて重要であることを教えた。
 
 今回の発見で、大津波で運ばれた津波石
の残留磁気が津波の歴史を掘り起こすのに
有用であることがわかった。
 
 三陸地方に残る一部の津波石でも、同じ
ように残留磁気から津波の時期や規模の
分析を進めている。
 
 残留磁気が記録されている津波石は、
伝承だけでは伝わらない津波の歴史を
1000年先の後世の人類に届けることが
できる」と話している。
 
 関連リンク
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 素晴らしい。
 
>津波の歴史を1000年先の後世の人類に
>届けることができる
 
 後は、それをどう生かすかは賢明な
はずの人達の役目です。
 
 事実をしっかり把握出来ることは
素晴らしいこと。

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