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2014年3月 4日 (火)

遺伝子の変異によらないがん化の仕組みを解明 -iPS細胞技術の応用-

2014年2月14日 京都大学 研究 お知らせ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 山田泰広 iPS細胞研究所(CiRA)教授
(物質-細胞統合システム拠点(iCeMS)
/JSTさきがけ)、蝉克憲 同研究員
(iCeMS)、大西紘太郎 岐阜大学大学院生
(CiRA所属)らの研究グループは、iPS細胞
技術を応用し、遺伝子の変異によらない
がんが存在することを明らかにしました。
 
 この成果が、2014年2月13日(米国時間)
に米国科学誌「Cell」で公開されました。
 
 
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研究者からのコメント
 
 今回、私たちはマウスの体内で初期化を
起こす仕組みを作り、 不完全な初期化が
腎芽腫と似た腫瘍の形成を引き起こすこと
を示しました。
 
 これまでがんの形成には遺伝子変異の
蓄積が重要であると言われてきましたが、
今回の結果から、ある種の腫瘍は遺伝子
の変異ではなく、エピゲノムの状態の変化
によってもがんが形成されることを示し
ました。
 
 つまり、エピゲノムの状態を変化させる
ことができれば、がん細胞の性質を変化
させ、将来的にはがんの新しい治療法に
つながる可能性があります。
 
 
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ポイント
 
・マウス体内で初期化因子を一時的に
 働かせることで、がん形成のモデルを
 作製した。
・モデルマウスで発生させた腎臓がんは、
 腎芽腫と似た特徴を示した。
・モデルマウスで生じたがん細胞では、
 エピゲノムが変化していた。
・がん細胞を完全に初期化したところ、
 正常な腎細胞を形成した。
 
 
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概要
 
 iPS細胞とがん細胞は無限に増殖する能力
を持つという点で、共通の性質を持って
います。
 
 しかし、がんは遺伝子の変異が積み
重なって生じるとされていますが、体細胞
を初期化してiPS細胞が生まれる際には
遺伝子が変異する必要はありません。
 
 そこで、マウスの体内で一時的に
初期化因子(Oct3/4, Sox2, Klf4, c-Myc)
を働かせ、不十分な初期化を起こした
ところ、DNAのメチル化パターン
(エピゲノム)が大きく変化し、
さまざまな組織で腫瘍が生じました。
 
 腎臓でこのようにして生じた腫瘍は、
小児腎臓がんとして一般的な腎芽腫と
組織学的・分子生物学的特徴が似て
いました。
 
 この腫瘍の細胞を調べたところ、遺伝子
の変異は見つからず、エピゲノムの状態が
変化し、多能性幹細胞と似たパターンに
変わっていることが明らかとなりました。
 
 また、腫瘍の細胞を初期化したiPS細胞
からは正常な腎細胞が作られることを
示しました。
 
 これらの結果から、エピゲノムの制御
が、特定のタイプのがんで、腫瘍形成を
促進する可能性が示されました。
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>ある種の腫瘍は遺伝子の変異ではなく、
>エピゲノムの状態の変化によっても
>がんが形成されることを示しました。
 
 以前から言われていたことですね。
 
 エピジェネティクスに関するリンクです。
独立行政法人国立がん研究センター
 
 ここでも、がんとの関わり合いについて
研究しています。

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