細胞死や免疫応答を調節する新たな分子メカニズムを発見

細胞死や免疫応答を調節する新たな

分子メカニズムを発見

平成26年1月22日

東京大学大学院薬学系研究科

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　活性酸素（注１）によって誘導される

細胞死は、脳や心臟などの虚血性臓器障害

やパーキンソン病といった神経変性疾患、

糖尿病、がんなど、さまざまなヒトの疾患

に関わります。

　また、過剰な免疫応答はアレルギーや

炎症を引き起こし、ぜんそくやリウマチ

などの自己免疫疾患につながります。

　しかし、このような細胞死や免疫応答が

どのような分子機構で調節されているか

については、不明な点が残されて

いました。

　東京大学大学院薬学系研究科の一條秀憲

教授、松沢厚特任准教授、丸山剛元特任

研究員らの研究グループは、これまでに

活性酸素によって誘導される細胞死や

免疫応答を促進する細胞内のシグナル

伝達分子（注２）であるタンパク質ASK1

を発見し研究を進めてきました。

　今回の研究では、ASK1の分解を促進

させる新たなタンパク質Roquin-2を発見

しました。

　Roquin-2は、分解されるべきタンパク質

の目印となる分子、ユビキチン（注３）を

ASK1に結合することで、ASK1の分解を促進

させ、不活性化させます。

　この仕組みにより、生体内で起こる過剰

な細胞死や免疫応答が適切に調節されて

いることが示唆されました。

　本成果により、ASK1の活性を調節する

Roquin-2のようなタンパク質を標的とする

ことで、活性酸素誘導性の細胞死が関与

する神経変性疾患や炎症、自己免疫疾患

など、さまざまなヒトの疾患に対する

新たな治療薬の開発につながると期待

されます。

　本成果は、2014年1月21日（米国時間）

に、米国の科学雑誌「Science Signaling」

のオンライン版に公開されます。

　なお、本研究は、文部科学省脳科学研究

戦略推進プログラムの一環として、また

科学研究費補助金、先駆的医薬品･医療機器

研究発掘支援事業、ならびに

最先端・次世代研究開発支援プログラム

などの助成を受けて行われました。

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　良さそうです。

　活性酸素により誘導される過剰な細胞死

や免疫応答により引き起こされる疾患は

多いので、今回の研究成果は上手く行けば

素晴らしい成果を期待出来そうです。

　大いに期待したい。