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2014年2月14日 (金)

細胞死や免疫応答を調節する新たな分子メカニズムを発見

平成26年1月22日
東京大学大学院薬学系研究科
プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 活性酸素(注1)によって誘導される
細胞死は、脳や心臟などの虚血性臓器障害
やパーキンソン病といった神経変性疾患、
糖尿病、がんなど、さまざまなヒトの疾患
に関わります。
 
 また、過剰な免疫応答はアレルギーや
炎症を引き起こし、ぜんそくやリウマチ
などの自己免疫疾患につながります。
 
 しかし、このような細胞死や免疫応答が
どのような分子機構で調節されているか
については、不明な点が残されて
いました。
 
 東京大学大学院薬学系研究科の一條秀憲
教授、松沢厚特任准教授、丸山剛元特任
研究員らの研究グループは、これまでに
活性酸素によって誘導される細胞死や
免疫応答を促進する細胞内のシグナル
伝達分子(注2)であるタンパク質ASK1
を発見し研究を進めてきました。
 
 今回の研究では、ASK1の分解を促進
させる新たなタンパク質Roquin-2を発見
しました。
 
 Roquin-2は、分解されるべきタンパク質
の目印となる分子、ユビキチン(注3)を
ASK1に結合することで、ASK1の分解を促進
させ、不活性化させます。
 
 この仕組みにより、生体内で起こる過剰
な細胞死や免疫応答が適切に調節されて
いることが示唆されました。
 
 本成果により、ASK1の活性を調節する
Roquin-2のようなタンパク質を標的とする
ことで、活性酸素誘導性の細胞死が関与
する神経変性疾患や炎症、自己免疫疾患
など、さまざまなヒトの疾患に対する
新たな治療薬の開発につながると期待
されます。
 
 本成果は、2014年1月21日(米国時間)
に、米国の科学雑誌「Science Signaling」
のオンライン版に公開されます。
 
 なお、本研究は、文部科学省脳科学研究
戦略推進プログラムの一環として、また
科学研究費補助金、先駆的医薬品・医療機器
研究発掘支援事業、ならびに
最先端・次世代研究開発支援プログラム
などの助成を受けて行われました。
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 良さそうです。
 
 活性酸素により誘導される過剰な細胞死
や免疫応答により引き起こされる疾患は
多いので、今回の研究成果は上手く行けば
素晴らしい成果を期待出来そうです。
 
 大いに期待したい。

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