マウスにおいてメタボリックシンドロームにおける新たな免疫細胞の役割を解明

マウスにおいてメタボリックシンドローム

における新たな免疫細胞の役割を解明

―脂肪組織の慢性炎症を標的とする

新しい治療の可能性を示唆―

2013年10月25日　東大病院プレス発表

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　近年、食生活の変化や運動不足に伴い

肥満が増加しており、心筋梗塞や脳卒中の

危険因子としてメタボリックシンドローム

が注目されています。

　メタボリックシンドロームでは、脂肪組織

に慢性炎症がおき、全身に悪影響を与える

と考えられていますが、そのメカニズムは

まだよくわかっていません。

　東京大学医学部附属病院 循環器内科

システム疾患生命科学による先端医療技術

開発 特任准教授 西村智（研究当時。

現 自治医科大学分子病態治療研究センター

教授）、東京大学医学部附属病院 循環器

内科講師 真鍋一郎、東京大学 名誉教授

永井良三（現 自治医科大学 学長）は、

2009年にマウスにおいてCD8陽性T細胞が

脂肪組織の炎症を引き起こすことを

明らかにしていました。

　今回研究グループは、マウスにおいて

脂肪組織に存在する制御性B細胞が、

脂肪組織の炎症を抑えることを世界に

先駆けて発見しました。

　また、この制御性B細胞は肥満すると

マウスのみならずヒトでも減少すること

も分かりました。

　その結果、炎症を進行させる細胞の働き

の方が炎症を抑える細胞の働きよりも強く

なり、炎症が進んでしまう可能性が

あります。

　また、制御性B細胞が作る

インターロイキン10が炎症の抑制に重要

であることも見いだしました。

　本研究の成果により、脂肪組織の

制御性B細胞はメタボリックシンドローム

の新たな診断・治療法開発の標的になる

ことが期待されます。

　なお、本成果は、イノベーションシステム

整備事業先端融合領域イノベーション創出

拠点形成プログラム（文部科学省）

「システム疾患生命科学による先端医療技術

開発」、最先端研究開発支援プログラム

（内閣府／日本学術振興会）

「未解決のがんと心臓病を撲滅する最適

医療開発」の支援を受けて行われました。

※ 詳細は下記の添付ファイルを

ご覧下さい。

　リリース文書［PDF：100KB］

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　メタボリックシンドロームが全身に

悪影響を与えるメカニズムの一端が解明

されました。

＞本研究の成果により、脂肪組織の

＞制御性B細胞はメタボリックシンドローム

＞の新たな診断・治療法開発の標的になる

＞ことが期待されます。

　とのことです。期待しましょう。

消化管寄生虫に対する生体防御の新たな仕組みを解明

消化管寄生虫に対する生体防御の

新たな仕組みを解明

～お腹の虫を皮膚で退治する～

平成２５年１０月３０日

東京医科歯科大学

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

・世界で約２０億人が消化管寄生虫に感染

　しているが、感染防御に有効なワクチン

　はない。

・「１度消化管寄生虫に感染すると、

　それ以降の感染では寄生虫を効率よく

　駆除できるようになる」という

　抵抗力獲得の仕組みを解明。

・消化管寄生虫感染症に対する

　効果的ワクチン開発への応用に期待。

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　ＪＳＴ課題達成型基礎研究の一環として、

東京医科歯科大学 大学院医歯学総合

研究科 免疫アレルギー学分野の烏山 一

教授らの研究グループは、生体が消化管

寄生虫感染に対して抵抗力を獲得する

仕組みを調べ、２度目以降の感染では

白血球の一種である好塩基球が効率的

寄生虫排除に重要な役割を果たしている

ことを発見しました。

　いまだに世界人口の１／３近くが消化管

寄生虫に感染し、健康上の大きな問題と

なっており、有効なワクチン開発が

望まれています。

　本研究グループは、消化管寄生虫の

一種である鉤虫（こうちゅう）注１）の

幼虫が皮膚から体内に侵入して肺を経由

して消化管に到達して成虫になるという

特徴に注目しました。

　２度目の寄生虫感染では皮膚から侵入

した幼虫を好塩基球注２）が取り囲んで

皮膚内に封じ込めることで、感染を肺や

消化管まで拡大させない仕組みがあること

を明らかにしました。

　これは従来知られていた消化管からの

成虫排除とは異なる新たな生体防御

メカニズムです。

　本研究で発見された「消化管寄生虫に

対する抵抗力獲得の新たな仕組み」を

活用することで、効果的ワクチンの開発

をはじめとする消化管寄生虫感染症に

対する新たな治療法の開発が進むものと

期待されます。

　本研究は、東京慈恵会医科大学

熱帯医学・医動物学、東京医科歯科大学

国際環境寄生虫病学分野の協力を得て

行われ、本研究成果は、

２０１３年１０月２８日

（米国東部時間）に米国科学誌

「Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　

Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　

Ｍｅｄｉｃｉｎｅ」のオンライン速報版

で公開されました。

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　いつもながら身体の仕組みは良く出来て

いますね～

＞２度目の寄生虫感染では皮膚から侵入

＞した幼虫を好塩基球注２）が取り囲んで

＞皮膚内に封じ込めることで、感染を肺や

＞消化管まで拡大させない仕組みがある

＞ことを明らかにしました。

　すごい仕組みだと思います。

　今回の発見が消化管寄生虫に対する

効果的なワクチンの開発に繋がると良い

ですね。

超微粒子、母体→胎児の脳へ マウス実験、細胞に異常も

超微粒子、母体→胎児の脳へ

マウス実験、細胞に異常も

2013年10月29日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　【編集委員・永井靖二】妊娠中の母親が

空気中の超微小粒子を吸い込むと、

直接胎児の脳へと運ばれ、細胞に異常を

きたす――。

　こうした現象を東京理科大などの

研究グループが世界で初めて動物実験で

確認した。

　２８日から名古屋市で開かれる

国際シンポジウムで発表される。

　超微粒子は直径１万分の１ミリ以下の

大きさで空気中に浮遊しているものは

「ＰＭ０・１」と呼ばれる。

　微粒子「ＰＭ２・５」の２５分の１

程度の大きさだ。

　同大薬学部の武田健教授（衛生化学）、

助教の梅澤雅和さんらのグループは、

妊娠中のマウスに、都市屋外の７～８倍

程度の濃度（１立方メートル中

１７０マイクログラム）の微粒子が

含まれるディーゼル排ガスを２週間吸入

させた。

　生まれた子マウスを調べると、脳血管に

近い細胞内に超微粒子が蓄積していた。

　超微粒子が多い細胞は崩壊したり、

隣接する細い血管がふさがったりするなど

の異常が起きていた。

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＞超微粒子が多い細胞は崩壊したり、

＞隣接する細い血管がふさがったりする

＞などの異常が起きていた。

　恐ろしい話しですね。

　大気汚染のレベルを常に正確に把握

出来るようにしていかないといけない

ということになりそうです。

はじめて明かされたウイルス感染生活史の全容：位相差電子顕微鏡の金字塔

はじめて明かされたウイルス感染生活史

の全容：位相差電子顕微鏡の金字塔

2013.10.25　NIPS 生理学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　電子顕微鏡の一技術として、急速凍結法

が近年開発され、氷に封じられた細胞や

ウイルスを生状態で観察できるように

なった。

　ホルマリン漬けにしたり、重金属で染色

したりする破壊的試料作成法を避ける

画期的手法であるが、像のコントラストが

弱く微小形態の特定が困難であった。

　この問題は生理研の永山教授らが開発

した位相電子顕微鏡法により解決され、

共同研究者のWah Chiu教授率いる

ベイラー医科大のグループにより、

地球上炭酸ガス固定の主役

シアノバクテリア中でのウイルスの

立体構造形成の解明に応用された（図1）。

　感染初期にまずウイルスの外殻ができ、

次にDNAゲノムがその中に封入され、

最後に角や尾が出来る形作りの過程

（図2）が明らかにされ、ウイルス感染の

生活史モデルが提出された（図3）。

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　無染色で透明な生きた細胞の微細観察を

最初に可能としたのは、光学顕微鏡の

位相差法で、オランダのFritz Zernike

により発明され1953年のノーベル物理学賞

に輝いた。

　同じ方法を電子顕微鏡に応用する試みは

50年以上続けられてきたが、その成功は

21世紀になりはじめて生理研永山教授の

グループにより達せられた。

　鍵となったのは、位相差法の心臓部

である薄い炭素膜でできた位相板の

帯電防止法の確立だった。

　今回のウイルス感染生活史研究は

この位相差電子顕微鏡が医学生物学研究

に真に役立つ強力な方法であることを

実証する金字塔といえる。

　永山教授は「今回の研究で、10年来地道

に続けてきた位相差電子顕微鏡の開発研究

が医学、生物学分野で正しく評価される

ことを期待している。」と話しています。

　本研究は国際共同研究として行われ

ました。

　参照：（https://www.bcm.edu/news/biochemistry-and-molecular-biology/tecnique-sharpens-view-of-phage-assembly）

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この研究の社会的意義

　地球上炭酸ガス固定の主役

シナノバクテリアのウイルス感染生活史

解明を通じ、CO2問題の解決につながる

期待および位相差電子顕微鏡法により

ヒトウイルス感染の詳細が解明され、

予防や治療につながる期待がある。

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　素晴らしい成果のようです。

　大いに期待したい。

「睡眠薬の適正な使用と休薬のための診療ガイドライン」の策定と発出について

「睡眠薬の適正な使用と休薬のための

診療ガイドライン」の策定と発出について

平成25年6月13日

独立行政法人

国立精神・神経医療研究センター（NCNP）

詳細は、リンクを参照して下さい。

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1. 平成24年度厚生労働科学研究・障害者

対策総合研究事業「睡眠薬の適正使用

及び減量・中止のための診療ガイドライン

に関する研究班」および「日本睡眠学会・

睡眠薬使用ガイドライン作成ワーキング

グループ」は共同で「睡眠薬の適正な使用

と休薬のための診療ガイドライン」を策定

しました。

2. 本ガイドラインでは、不眠症の薬物療法

を安全かつ効果的に行うための診療指針を

示しました。

　とりわけ、睡眠薬の適正使用法は勿論の

こと、非薬物療法（睡眠衛生指導、

認知行動療法）を活用しつつ、出口

（減薬・休薬）を見据えた不眠治療の

あり方に焦点を当てたのが特色です。

　不眠症と睡眠薬に関する代表的な40の

クリニカルクエスチョン（臨床上の疑問点）

を取り上げ、医療者および患者さん向けに、

最新のエビデンスに基づいた現時点での

最良の回答を作成しました。

3. 不眠症は頻度の高い疾患であり、日本の

一般成人の約10人に一人が罹患しています。

　実際、睡眠薬は非常によく処方される

薬剤であり、服用患者数、一日当たりの

服用量、多剤併用率ともに増加傾向に

あります。

　一方で、世界的に見ても、日本人は

睡眠薬に対する不安が強い国民であること

が知られています。

　不眠症は、夜間の不眠症状のみならず、

日中の精神活動や生活機能の低下を

もたらします。

　いったん慢性化すると自然に治癒する

ことが少なく、うつ病や生活習慣病など

の合併症を引き起こす（悪化させる）

看過できない疾患です。

　不眠症から立ち直るために睡眠薬を必要

としている多くの患者さんに安心して服用

していただくために、医療者が適切な処方

と休薬を行うために、本ガイドラインを

活用していただけることを期待します。

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　良いですね。

　こういうガイドラインがあることを

知って有効に活用しましょう。

REASEより新・医療費負担案について

REASEより新・医療費負担案について

2013/10/29

REASE

「社会的障害の研究から経済理論や

社会の歪みをみつめ、経済学を考える」

詳細は、リンクを参照して下さい。

ページの下の方の記事です。

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　厚労省の難病医療費自己負担額の提示案

は、年収370万円以上の世帯に月額44400円

の自己負担額を一律に求めるものです。

　年間の自己負担額は、1人の患者につき、

医療費の窓口負担だけで約53万2800円にも

のぼることになります。

　世帯の年収370万円のうち

（これは社会保険料や税をひかれる前の

金額ですので、給与所得であれば手取り

で月収二十数万円程度）、

家計の約14％～18％程度が「医療費」に

なることになります。

　これが、生きている間、生涯続きます。

　難病患者さんに対する社会的支援は

手薄く、また税控除等もありません。

　とくに、先天性や若年期に発症した

患者さんは、経済的負担が生涯にわたる

にもかかわらず、民間の医療保険に加入

することもできません。

　「難病の子ども」「働く若年の患者」

にとって、きわめて重い負荷です。

(大野更紗)

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　難病患者さんの医療費負担率、高すぎ

ませんか？

　難病の場合、一時的な支出では済まない

のに一般の傷病に対応した高額療養費に

あわせようというのがおかしい。

　難病対策にかけられるお金は一定だから、

一方を手当てすれば他方には我慢してもらう

という官僚の意図が透けて見える。

　本来、難病患者の医療費は研究のための

難病対策費ではなく、医療保険によって

賄われるべきであると思います。

　下記朝日新聞

「（読み解き経済）難病対策

　切り捨てない国に　松井彰彦」より

　有料記事です。

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＞一律に自己負担の上限額を引き下げよ、

＞と言うと、必ず医療保険財政の制約が

＞持ち出される。

＞しかし、医療保険財政が難病対策

＞によって破綻（はたん）するなら

＞いざ知らず、難病に充てられる費用は、

＞医療費全体から見ればごく一部に

＞過ぎない。

＞医療経済学が専門の一橋大学教授の

＞井伊雅子さんは、「難病の患者さんに

＞かかる医療は、１人当たりは高いが、

＞人数は少ないので、総医療費に占める

＞割合は低く、医療費の多くは

＞生活習慣病など慢性疾患に使われて

＞いる」と述べ、生活習慣病の予防や

＞薬の過剰投与削減に向けた改革の

＞必要性を説くとともに、

＞「公的な保険制度は難病の患者さん

＞のためにこそ、使われるべきなんです」

＞と現在の制度に憤る。

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　医療費が足りないと言うのなら削減する

根本的な対策を取るべきです。

　医療費全体の何にお金がかかって

いるのか？

　正確に分析して公開して欲しい。

　と同時に対策を示してください。

　こういう根本的な対策をしてもこれだけ

かかる、だから一般の人達の負担はこう、

難病患者さん達の負担はこうと、

明快にして貰いたい。

　そうでなければ、はい、そうですか。

　という訳にはいかない。

　どうも官僚のやっていることは小手先の

対策のみ。

　だから矛盾もでるし、一貫していない。

　無駄も多い。

　なんともやりきれない。

光の電場の向きと波形を自在に制御することに成功

光の電場の向きと波形を自在に制御する

ことに成功

～光による物質操作の新しい可能性に

道を開く～

平成２５年８月１２日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

東京大学

東京農工大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　ＪＳＴ課題達成型基礎研究の一環として、

東京大学 大学院理学系研究科　五神 真

教授および東京農工大学 大学院工学研究院

三沢 和彦　教授らは、光を用いて物質を

分子原子レベルで操作するために重要な、

光の持つ電場の向きと大きさの時間変化を

自在に制御できる手法を、世界で初めて

実現しました。

　光は電場と磁場の振動が空中を伝わる波

です。

　一方、物質はイオンや電子からできて

います。

　光が物質に当たると、物質中のイオンや

電子は光の電場に沿った方向に動かされ

ます。

　この電場の向きや大きさを自由に変化

させられれば、イオンや電子の運動を自在

に操作できると考えられています。

　このような光を当てることで物質の組成

や構造を精密に分析したり、物質を光で

変化させたりすることが可能となります。

　ところが、光の電場の向きと大きさの

時間変化を完全に自在に制御するのは、

技術の進歩が目覚ましい可視光の周波数

領域においてすら前例がありませんでした。

　今回、目で見える可視光よりも

１００分の１ほど低い周波数を持つ

テラヘルツ光注１）の自在な制御に成功

し、光の電場の向きや波形を完全に制御

できることを示しました。

　今回研究グループは、テラヘルツ光を

発生させるために結晶に照射する可視光

レーザーの振動方向と振幅の時間変化を

制御することで、テラヘルツ光の電場の

向きと時間波形を自在に制御することに

成功しました。

　また、目的のテラヘルツ波を得るために

可視光レーザーパルスに必要な条件を

求める逆問題を解くアルゴリズムも新たに

考案しました。

 今回の成果は、光を自在に制御する手法

を開拓するという基礎的意義にとどまらず、

テラヘルツ光の応用の可能性を大きく

広げるものです。

　本研究は、東京農工大学の

佐藤 正明　氏、東京大学の樋口 卓也　氏、

神田 夏輝　氏の３名の博士課程大学院生

（当時）が中心に連携協力のもとで研究を

進めたものです。

　本研究成果は、２０１３年８月１１日

（英国時間）発行の英国科学雑誌

「Ｎａｔｕｒｅ　Ｐｈｏｔｏｎｉｃｓ」の

オンライン速報版で公開されます。

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　素晴らしい。

＞テラヘルツ光の電場の向きと時間波形を

＞自在に制御することに成功しました。

＞また、目的のテラヘルツ波を得るために

＞可視光レーザーパルスに必要な条件を

＞求める逆問題を解くアルゴリズムも

＞新たに考案しました。

　良いですね。

＞今回の成果は、光を自在に制御する

＞新しい手法を考案しそれを実証した

＞という基礎的意義にとどまらず、

＞テラヘルツ光の応用の可能性を大きく

＞広げる成果です。

＞電場の向きや時間波形が自由自在に

＞設計されたテラヘルツ電磁波を使う

＞ことで、材料科学・生体分子計測・

＞電波天文学などの基礎学術分野から

＞情報通信・環境計測・医療診断などの

＞実用分野に至る幅広い分野で活用の

＞自由度が飛躍的に広がるものと期待

＞されます。

＞現在、光パルスの極短化の研究が

＞加速して進んでおり、この手法は

＞テラヘルツにとどまらず、可視光までの

＞広い周波数帯域に、今後活用されると

＞期待されます。

　大いに期待できそうです。

睡眠が脳の老廃物を掃除

睡眠が脳の老廃物を掃除

2013年10月28日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　睡眠によって頭がすっきりする仕組み

を、米ロチェスター大などの研究チームが

明らかにした。

　睡眠には脳内の老廃物を掃除する効果が

あることを突き止めた。

　脳の病気の原因になる脳内にたまった

老廃物の解明につながる可能性もある

という。

　米科学誌サイエンス電子版で発表した。

　チームは睡眠時と覚醒時のマウスの脳の

体液の流れを調べた。

　脳内の隙間を流れる体液が毒性のある

老廃物を除去している。

　睡眠中のマウスの脳は体液の流れる隙間

が、覚醒時より６０％以上大きくなって

いた。

　老廃物の一つに、アルツハイマー病に

関係しているとされるたんぱく質

アミロイドベータがある。

　睡眠中のマウスの脳内のアミロイドベータ

を調べたところ、覚醒時に比べて２倍速く

脳から取り除かれていた。

　睡眠不足になると、うまく決断

できなかったり、学習が困難になったり

する。

　睡眠は、脳内の老廃物を除去する役割が

あったという。

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　どんな老廃物がたまるのでしょうか？

　脳の体液ってなんでしょうか？

　血液や脳脊髄液ということになるので

しょうが良くわかりませんね。

　体液は細胞が生きて行く上に必要な

物質を供給し、老廃物を排除するのは

当然の役目のはずですが、その働きが

睡眠時は特別で、

＞睡眠は、脳内の老廃物を除去する

＞役割があった

　と言っています。

　この辺が新しい発見になるのかな？

　よって、脳からの体液を詳細に調べれば

何か新しいことがわかると期待して良いと？

　サイエンス誌に掲載されたということは

注目されている発見ということかな？

　この記事だけでは詳細がよくわかり

ません。

　今後の展開に期待しましょう。

群馬大と筑波大、間質性肺炎の原因特定 脂肪酸作る酵素減少

群馬大と筑波大、間質性肺炎の原因特定

脂肪酸作る酵素減少

2013/10/11　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　群馬大学と筑波大学のグループは、肺が

機能しなくなる間質性肺炎の原因を

突き止めた。

　間質性肺炎のマウスや患者の肺は脂質の

一種の脂肪酸を作るのに関係する酵素が

減り、特定の脂肪酸だけが大幅に増えて

いた。

　予防や治療につながる成果という。

　英科学誌

ネイチャー・コミュニケーションズ

（電子版）に11日、発表した。

　間質性肺炎は、気管支末端にある肺胞を

取り囲む間質と呼ばれる組織が硬く繊維状

になり、呼吸が困難になる。

　人為的に発症させたマウスを調べた

ところ、肺の機能維持に大切な脂肪酸を

作る「Ｅｌｏｖｌ６」という酵素が

大きく減少。

　脂肪酸のバランスが大きく変わり、

パルミチン酸と呼ばれる脂肪酸が大幅に

増えていた。

　人間の患者の肺でも同じ傾向がみられた。

　研究グループは「食事中の脂肪酸の

バランス、肥満や糖尿病などの病気に

伴って、体内の脂肪酸のバランスが変化

することが発症に関係している可能性が

ある」と説明している。

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　なるほど。

＞肥満や糖尿病などの病気

　発症に関係している可能性がある？

　いやですね。

TDK、HDD記録密度のブレークスルー「熱アシスト記録技術」のデモを公開

TDK、HDD記録密度のブレークスルー

「熱アシスト記録技術」のデモを公開

2013年10月10日　diginfo.tv

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　TDKは、CEATEC JAPAN 2013において、

ハードディスクの更なる大容量化が可能な

「熱アシスト記録技術」のデモを公開

しました。

　この技術は、TDKが開発した熱アシスト

記録ヘッドにより、従来の磁気だけでなく

熱も使って記録を行うものです。

　現在、記録メディアに保磁力の高い素材

を使うことで記録密度を高めていますが、

それも限界に達しています。

　この方式では、レーザーを照射し加熱

によって一時的に保磁力を弱めて

書き込みを可能にするもので、記録密度を

さらに高めることができます。

　"現在3.5インチのハードディスクですと

3TB程度の容量ですが、これが2020年頃

には、30TBないしは40TBの大容量の

ハードディスクドライブを実現できる

ようになります。"

　"まずは、2015年後半になんとか

この技術を搭載した製品を世の中に

出したいと考えています。"

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　もうそろそろ限界かと思っていましたが、

すごいです。

　3.5インチのHDで30TBないしは40TBだ

そうです。

　もっとも私的にはそんなに記憶容量は

必要ないと思いますが、画像とか、動画

などを多量に記録したい人には欲しい

ものだと思います。

　2015年後半ならそんなに遠くない

話しですね。

東大・キリン、自ら細胞に入り込み温度測定するナノ高分子を開発

東大・キリン、自ら細胞に入り込み

温度測定するナノ高分子を開発

2013年10月25日　日刊工業新聞社

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京大学大学院薬学系研究科の内山聖一

助教らはキリンと共同で、細胞の中に自ら

入り込んで温度を測るナノサイズの高分子

を開発した。

　同高分子は細胞の培養液の中に混ぜる

だけで、細胞内に導入され、温度によって

蛍光指標を発する。

　細胞内で起きている温度変化について、

最高０・０９度Ｃのわずかな温度差を

読み取れる。

　醸造に使う酵母の温度変化を調べて

効果的な発酵技術を開発したり、病気の

原因になる細胞を解析したりする際に

活用できるという。

　同高分子は数ナノメートルの大きさ。

　温度に依存して発光の強度や時間が変化

する性質を持つ。

　内山助教はこれを２０１２年に開発して

いた。

　今回は新たに、細胞膜内外の電位差を

利用することで、細胞内に自然に入り込む

機能を付け加えた。

　今回は同高分子に正電荷性のパーツを

付けることで、マイナスに帯電している

細胞膜と作用させ、５０―８０％の割合

で自然導入することに成功したという。

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　素晴らしいですね。

　こちらも素晴らしいです。

「細胞内温度センサーの開発と生体の

恒常性を担う熱産生機構の可視化に成功」

2013年10月16日

　今まで出来なかったことが出来るように

なる。素晴らしいです。

　今後の展開に期待したい。

新聞労連、秘密保護法案の閣議決定に抗議声明

新聞労連、秘密保護法案の閣議決定に

抗議声明

2013年10月25日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　日本新聞労働組合連合（新聞労連）は

２５日、特定秘密保護法案の閣議決定は、

「知る権利」や「取材の自由」への配慮が

追加されても、「国の情報が国民の

知らないところで秘密指定され、一方的に

闇に葬り去られる」と抗議声明を発表

した。

　労連は閣議決定に先立ち、同法担当の

森雅子少子化担当大臣が、処罰される事例

に元毎日新聞記者西山太吉さんの

沖縄密約報道を挙げたことを批判。

　「国が国民を裏切り密約を結んだこと

自体が違法なのに、その事実を報じること

が処罰されてしまう」と訴えた。

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　多分そうなるでしょう。

　そもそも密約は都合の悪い真実。

　密約をむすんだ当事者がそれを公開する

ことはあり得ない。

　この種の情報はこの法律が成立すれば

永久に秘密のままでしょう。

　だからこそ、公文書は一定期間をおいて

無条件で公開すべきものと考えています。

　事実は事実として国民の元に明らかに

し、正しい行動をとれるよう反省の糧に

しなければいけないはずだと思って

います。

　秘密保護法案はこの法案のみを

取りあげて議論すべきものではなく、

公文書の公開に関する法律も又同時に

議論・成立させなければならないもの

なのです。

　国民に多大の利益、不利益を与えるもの。

　それは外交交渉の結果であり、その結果

は正確に、完全に、国民に知らされなく

てはならない。

　外交交渉の結果に嘘をつけば、政治犯罪

になるのだと思います。

　犯罪は許されてはなりません。

　それを判断するための情報は公開され

なくてはなりません。

　その情報があって始めて真実を

明らかにすることが出来る。

　そう出来なければ、

＞「国が国民を裏切り密約を結んだこと

＞自体が違法なのに、その事実を報じる

＞ことが処罰されてしまう」

　ということになる。

高度な物体認識を担う新たな脳の構造を発見

高度な物体認識を担う新たな脳の構造を発見

―高次視覚野はモザイク画のように

構成されている―

2013年10月22日

独立行政法人理化学研究所プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　理化学研究所は、高次視覚野[1]では、

物体のさまざまな図形特徴を処理する

小さな細胞の塊（コラム[2]）が集まって、

物体をカテゴリー別に処理する大きな領域

を作っていることを発見しました。

　その構造の様子から「モザイク画構造」

と名付けました。

　これは、理研脳科学総合研究センター

脳統合機能研究チームの佐藤多加之

テクニカルスタッフ、谷藤学チームリーダー

ら、及び東京大学、南カリフォルニア大学

からなる研究チームの成果です。

　私たちは似た物体の違いを見分けること

ができます。

　一方で、わずかな違いに囚われず同一の

カテゴリーに属すると認識することも

できます。

　例えば、車をその形や色などの違いから

特徴を区別しつつ、車というカテゴリー

の乗り物と認識します。

　研究チームは、臨機応変に物体を認識する

メカニズムはどのような脳の構造を基盤

としているのか、その解明に挑みました。

　実験では、マカクザル[3]にさまざまな

物体の画像を見せ、それぞれの画像を

見たときの高次視覚野の神経細胞の反応を

計測しました。

　その結果、図形特徴を処理するコラムと

呼ばれる構造が集合し、カテゴリーを処理

する領域を構成していることが分かり

ました。

　研究チームは今回発見した脳の構造を、

別々の色を持つ小さなピースから構成され

全体として1つの絵になっている

モザイク画になぞらえ、「モザイク画構造」

と名付けました。

　今回の成果は、個々の物体の情報を処理

する構造とカテゴリーの情報を処理する

領域が、いかにして脳の限られた領域の中

に効率的に配置されているかを明らかにした

革新的な発見です。

　この成果は、医療・介護・福祉などで期待

されている、視覚的に認識した物体を脳の

活動を読み取って推測する技術

「ブレイン・マシン・インターフェース

（BMI）」の開発において、読み取る情報

によって（例えば、車か乗り物か）

どのような空間分解能を持つデバイスが

必要なのか、重要な示唆を与えるものです。

　本研究成果は、米国の科学雑誌

『The Journal of Neuroscience』

オンライン版（10月16日付け：

日本時間10月17日）に掲載されました。

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　なるほど。

＞高次視覚野は、図形特徴を処理する小さな

＞コラムとカテゴリーを処理する大きな領域

＞という、大きさの異なる2つの機能構造が

＞同一平面上に重なりあって存在している

＞ことが分かりました。

＞発見した脳の構造の様子は、あたかも

＞モザイク画のように見えることから、

＞研究チームはこの構造を

＞「モザイク画構造」と名付けました

＞今後、今回発見した階層的な

＞処理メカニズムに倣うことで、

＞より優れたBMIの開発が可能になると

＞期待できます。

　期待しています。

4週間のサーキット運動トレーニングが高齢者の広範囲な認知機能を改善することを発見

4週間のサーキット運動トレーニングが

高齢者の広範囲な認知機能を改善する

ことを発見

～認知症予防や認知機能リハビリへの

応用が期待～

2013年10月23日

東北大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東北大学加齢医学研究所

スマート・エイジング国際共同研究センター

兼務(災害科学国際研究所)の野内類

（のうち・るい）助教、川島隆太教授らの

研究グループは、高齢者64人を対象に無作為

比較対照試験を行った結果、4週間の

サーキット運動トレーニングが、実行機能、

エピソード記憶、処理速度など広範囲な

認知機能を改善することを明らかに

しました。

　サーキット運動トレーニングは高齢者

でも取り組みやすいため、今後急速な

増加が見込まれる高齢者の認知症予防や

認知機能リハビリなどへの応用が期待

されます。

　4週間という短期間でも広範囲な認知機能

が改善することを見出した点、

および高齢者を対象とした無作為比較対照

試験である点から、従来にない画期的な

研究成果として、米国エイジング協会発行

の論文AGEに採択されました。

　論文は2014年2月頃に発行予定です。

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研究成果の概要

　研究参加者は、地域タウン誌の広告で

募集した、精神疾患、脳疾患、高血圧の

既往歴のない健康な高齢者64人と

しました。

　サーキット運動トレーニングを実施する

「介入群」32名と、実施しない「非介入群」

32名とに分け、ダブルマスク・パラレル

無作為比較対照試験を実施しました。

　無作為比較対照試験は、医療分野で

用いられる根拠の質の高い研究手法です。

　サーキット運動トレーニングの内容は、

㈱カーブスジャパンが開発した

筋力トレーニングと有酸素運動とを

30秒間隔で繰り返す方式とし、

トレーニングの間隔・期間は、1回30分、

週３回とし、4週間実施しました。

　トレーニング開始前・終了後に

介入群・非介入群に対して認知機能検査

（図２）を実施し、認知機能の変化を計測

しました。

　これらの試験の結果、介入群が非介入群

よりも、実行機能（ストループ検査、

カテゴリー流暢性検査）、エピソード記憶

（物語記憶検査）、処理速度（符号検査、

記号検査）の認知機能において改善する

ことを見出しました（図３）。

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研究成果の意義

　今回の成果より、高齢者でも4週間の

サーキット運動トレーニングで広範囲な

認知機能が改善することが判明しました。

　団塊世代が65歳を超えつつあるわが国

では、今後急速な高齢者の増加が

見込まれています。

　サーキット運動トレーニングは、高齢者

でも取り組みやすいことから、今後の

高齢者の認知症予防や認知機能リハビリ

などへの応用が期待されます。

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　素晴らしい成果です。

＞サーキット運動トレーニングの内容は、

＞㈱カーブスジャパンが開発した

＞筋力トレーニングと有酸素運動とを

＞30秒間隔で繰り返す方式とし、

＞トレーニングの間隔・期間は、1回30分、

＞週３回とし、4週間実施しました。

　この程度の運動・期間で広範囲な認知機能

が改善するとは以外ですね。

　やはり適度な運動は必要ということ

のようです。

　AOLをいつまでも高く保つ為には運動は

必須ということですね。

CO2排出ゼロに挑む 石炭ガス化技術開発

CO2排出ゼロに挑む　石炭ガス化技術開発

2013年10月23日　Science Channel

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画です。

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　一次エネルギーとしての石炭は、

二酸化炭素の排出が多いという欠点が

ありながらも、世界的な需要はむしろ

増加傾向にあります。

　日本ではこれまでも環境負荷の少ない

石炭火力発電の技術開発が行なわれて

きました。

　高効率な石炭火力発電技術に加え、

さらにそこから発生するCO2そのものも

分離・回収する技術を融合させた革新的な

石炭火力発電、それが多目的石炭ガス

製造技術“EAGLE（イーグル）”です。

　新エネルギー・産業技術総合開発機構

（NEDO）と電源開発株式会社若松研究所

などが推進するEAGLEプロジェクトを

取材しました。

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　素晴らしい。

　積極的に進めて欲しい。

　安定的な電源は必要だと思います。

　問題は経済性ですね。

　どの位経済的に見合うのか？

　経済を無視すれば、多分、ほぼ無公害な

発電所が出来そうですね。

　大いに期待したい。

　化石燃料では石炭が最も有望なもの

です。

　ウランより遙かに埋蔵量が多い。

　今後何百年も存在可能なのです。

（私の視点）放射能汚染 「公害」として防止法を 上田文雄

（私の視点）放射能汚染

「公害」として防止法を　上田文雄

2013年10月24日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　福島原発事故によって汚染された土地、

被害を受けた人々の暮らし、増大し続ける

高濃度汚染水、これは最悪の「公害」

である。

　私は、在野の法律家として、訴訟などを

通じ原子力問題にかかわってきた。

　とりわけ、北海道幌延町に計画された

高レベル核廃棄物施設問題を通して、

法の在り方に疑問を持ってきた。

　そして今、市政を担当する立場になって、

札幌で避難生活を送る１５００人もの

被災地からの人々を目の前にし、

日本の原子力法制度はこれでいいのか

という思いを強くしている。

　公害についての法律は、汚染するな、

汚染すれば罰する、という基本的な構造

になっている。

　たとえば、カドミウムについては、

水質汚濁防止法で規制基準１リットル

あたり０・１ミリグラムと定められ、

超えれば直ちに罰則の適用がある。

　放射性物質の公衆被曝線量限度は

年１ミリシーベルトである。

　しかし、これを超えて放射性物質を

漏出したり、公衆を被曝させたりすること

については、原子力関連法上、定めがなく、

罰則もない。

　この違いは、放射性物質を環境・

公害関係法の適用から、ほぼ全面的に

排除してきたからだ。

　事業者などが基準をマニュアルのように

守りさえすれば、公衆は被曝しない。

　環境は保護される。

　国民は余計な心配をしないで黙って見て

いなさい。そんな構造である。

　福島原発事故後、国は、環境基本法を

改正し、放射性物質を公害物質として扱う

ことにした。

　但し、基準も罰則もない。

　そして「基本法」以外の法整備は、

ほとんどなされていない。

　土壌汚染関係の法律をはじめ、その他の

公害関連法は、放射性物質を適用除外に

したままである。

　過去に学ばなければ同じ過ちを繰り返す。

　法整備を先送りしての、原発再稼働への

動きは法治国家としてあるまじきこと

ではないか。

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　全く同感です。

　私も最悪の「公害」だと思います。

　にも関わらず、誰も責任をとらない。

　事故を起こし、汚染を起こした東電で

すら責任をとらない。

　どうしてなのか？

　と思っていましたが、これで合点が

行きました。

　法律上放射能汚染は「公害」では無い

ということになっていて基準も無ければ

罰則もない。

　ひどい話ではないでしょうか？

　一度高度に汚染されれば、住むことも

許されない。

　風評被害は起こる。

　これが「公害」でなくて何が「公害」

なのか？

　放射能汚染に比べれば大気汚染など

かわいいものに思える。

　こんなばかな法律を許しているとは

国会議員の怠慢は甚だしいと思う。

　国民を守るのが国会議員の責任であり、

政府の仕事ではないのでしょうか？

＞理性を働かせ、時々の政治や経済に左右

＞されない、総合的で恒久的な汚染防止の

＞ための法整備が必要

　だと思います。

　国民的議論が必須だと思います。

光合成の中核をなす「歪んだ椅子」構造の謎をついに解明―触媒活性の要因特定で人工光合成系の実現に重要な一歩―

光合成の中核をなす「歪んだ椅子」構造の

謎をついに解明

―触媒活性の要因特定で人工光合成系の

実現に重要な一歩―

2013年10月15日

大阪大学研究成果リリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　高等植物や藻類の光合成では、

太陽エネルギーを利用して水を酸素と

水素イオンに分解します（図1）。

　この反応を行う光合成蛋白質

Photosystem II（PSII）※1中に

埋め込まれた天然の触媒部位

Mn4CaO5錯体※2は、錯体を構成する

マンガン（Mn）と酸素（O）間の結合が

数カ所で伸びており、結果として

「歪んだ椅子」型構造をとっています

（図2）。

　この歪んだ非対称性こそが水分解触媒

活性をもたらすのに重要であることが

知られています。

　この構造解明が進まないことが、効率的

な人工光合成系※3の開発を阻害して

おりました。

　このたび、大阪大学理学研究科の

石北央教授と、斉藤圭亮助教の

研究グループは、PSII蛋白質分子に対して、

今年のノーベル化学賞受賞対象となった

量子化学計算手法「QM/MM法」※4を行う

ことで、これまで、歪みの原因は

Caが一つだけ含まれていることによると

考えられていた定説を覆し、歪みの直接の

原因は「椅子」の「台座」部位に存在する

Caではなく、そこから離れた「背もたれ」

部位に一つだけ存在するMnであることを

明らかにしました。

　これにより、今後は人工光合成系の開発

が大きく加速することが期待されます。

　なお、石北央教授は今年のノーベル

化学賞受賞者Arieh Warshel教授

（南カリフォルニア大）のポスドク研究員

として、2008年まで研究していました。

　また、本研究成果は2013年10月2日

（オランダ時間）にオランダの

生化学専門誌

「Biochimica et Biophysica Acta」の

オンライン版で公開されました。

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　素晴らしい成果のようです。

＞水分解を目指す人工光合成系の意義は、

＞生成物の酸素よりもむしろ、

＞同時に生じる水素イオン由来の水素を

＞産み出すことにあります。

＞水素は燃料水素電池に利用でき、

＞必要なときにエネルギーを取り出す

＞ことができるからです。

＞水分解活性の鍵「歪み」の原因を

＞特定できたことにより、今後は

＞水素生成を目指した人工光合成系の

＞開発が大きく加速することが期待

＞されます。

　とのこと。

　期待しましょう。

「年１ミリシーベルトは長期目標」 ＩＡＥＡ除染調査、線量の基準周知を助言

「年１ミリシーベルトは長期目標」　

ＩＡＥＡ除染調査、線量の基準周知を助言

2013年10月23日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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　国際原子力機関（ＩＡＥＡ）の調査団が

２１日にまとめた除染に関する報告書は、

年１～２０ミリシーベルトの追加被曝線量

は国際基準で許容されるのに、住民の関心

は長期目標の年１ミリシーベルトの達成に

集中している現状を危惧する内容だった。

　日本政府に対して、除染の実際の活動と

住民の期待とのギャップを埋める努力が

必要だと指摘した。

　調査団は、報告書に盛り込んだ８項目の

助言のなかで、除染を行っている状況では

「年１～２０ミリシーベルトは許容できる」

として、被曝線量の国際的な基準や

国際放射線防護委員会（ＩＣＲＰ）、

世界保健機関（ＷＨＯ）などの国際組織の

同意に沿っていることを国民に広く

知らせるべきだと指摘。

　長期的な目標として政府が掲げる

年１ミリシーベルト以下の被曝線量は、

除染だけで短期間に達成できないと住民に

説明する努力をすべきだと求めた。

　調査団のフアン・カルロス・レンティッホ

団長は２１日の記者会見で、

「（年１～２０ミリシーベルトの）基準の

範囲内であれば、除染にともなって得られる

利益と負担のバランスを考慮して目標の

最適化をすすめればよい」と話した。

　福島第一原発事故後、国は避難の基準を

年２０ミリシーベルトとした。

　現在の国の除染計画は

年２０ミリシーベルト以下にすることを

目指し、長期的には

「年１ミリシーベルト以下」に抑えること

を目標にしている。

　しかし、住民の間で年２０ミリシーベルト

はあまり意識されず、年１ミリシーベルトに

関心が集中しているのが現状だ

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　ＩＡＥＡの言っていることはなんとなく

わかりますが、

　安全基準があまりにあいまいなので

　住民の感覚は当然だと思います。

　年１ミリシーベルト以下の意味は、

「一生涯に受ける外部自然放射線量を

最悪でも１００ミリシーベルト以下を

保障すれば影響は無視できる」＝安全

いうことだと解釈しています。

＞除染を行っている状況では年１～２０

＞ミリシーベルトの追加被曝線量は

＞国際基準で許容される

　と言われても、除染期間は不透明。

　実際予定通りになど出来ていない。

　まして一生涯レベルで保障してくれる

のかどうかわかりません。

　20mSvであれば５年で到達するのです。

　もう2年以上が経ってしまった。

　いつまでにどのレベルまで低減する

から生涯レベルで保障できます。

という低減計画を示して貰わないと

信用などできない。

　となりませんか？

　一方「放射線管理区域」の基準では、

管理区域の設置基準[編集]

・外部放射線による実効線量と空気中の

　放射性物質による実効線量との合計が

　3月間につき1.3mSvを超えるおそれの

　ある区域

　ということになっています。

　ということは約0.6μSv/時間ということ

になります。

　これは年約5mSvということになります。

　年約5mSvを越えるような所は

「放射線管理区域」として特別に管理

しなくてはいけない所ということに

なりますが、

　このことと年20mSvでも国際基準では

許容されるということとの整合性は

どうなのでしょう？

　あまりに隔たりがあると思えて

なりません。

　除染を行っている状況というのは

いったいどの程度の期間を想定して

いるのでしょうか？

脳内ネットワークの過剰な活動が統合失調症の症状に関与

脳内ネットワークの過剰な活動が

統合失調症の症状に関与

2013年10月17日

独立行政法人理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　統合失調症は、脳がさまざまな情報を

統合することができなくなり

引き起こされる精神疾患です。

　幻覚や妄想があらわれたり、考えが

まとまらないなどの症状が特徴です。

　多数の発症原因があるとされています

が、根本的な原因は解明されていない

のが現状です。

　脳は休息時でも、特定の

脳内ネットワークで一定の活動レベルを

保っているといわれます。

　この、いわばアイドリング状態の

脳内ネットワークのことを

「デフォルト・モード・ネットワーク」と

呼びます。

　近年、統合失調症や自閉症のなどの

精神疾患の患者では、このネットワークの

つながり方に異常があることが指摘されて

います。

　つまり、デフォルト・モード・

ネットワークが、どのように情報を処理し、

他の脳の領域と情報のやりとりを行って

いるのかを探れば、精神疾患の患者の脳で、

何が問題になっているかが解明できると

考えられています。

　理研の研究チームは、このネットワーク

で中心的な役割を果たし、記憶にも深く

関わっている脳の領域「海馬」に着目

しました。

　複雑な精神疾患の症状の原因を探るため

に、統合失調症に似た症状を示す

遺伝子改変マウス

（統合失調症モデルマウス）を作製して

実験することにしました。

　研究チームは、統合失調症モデルマウス

に迷路テストをさせ、そのときの海馬の

神経細胞の活動を、電気生理学的手法を

用いて調べました。

　マウスが迷路を走るとき、海馬の

神経細胞はマウスが通過する位置に応じて

活動することが知られています。

　これを場所細胞といいます。

　通常のマウスでは、迷路を走り終わって

休息している間に、直前に迷路を走った

ときと同じ順番で海馬の場所細胞が活動

します。

　しかし、統合失調症モデルマウスでは、

休息中に海馬の場所細胞の活動の順番が

まったく再現されず、さらに、ほとんど

同時に場所細胞が過剰に高いレベルで

活動していることが分りました。

　このことから、海馬での情報が

デフォルト・モード・ネットワークの

中で正しく処理されていない可能性が

示されました。

　今回の研究で、幻覚や妄想、思考の混乱

などといった統合失調症の症状が記憶に

関わる脳内ネットワークの機能異常と関連

していることが分かりました。

　この成果により、現在使われている

統合失調症の薬や治療法の新しい解釈が

可能になり、この疾患の創薬や新しい

治療法の開発につながると期待されます。

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　なるほど、

デフォルト・モード・ネットワークね～

　記憶の整理がうまくいかないということ

のようです。

　この疾患の創薬や新しい治療法の開発に

つながるとよいですね。

　期待しています。

筋ジストロフィーに対するステロイド治療の長期効果を立証

筋ジストロフィーに対するステロイド治療

の長期効果を立証

-神経筋疾患患者情報登録「Remudy」

におけるデータ解析から-

2013年10月17日

独立行政法人

国立精神･神経医療研究センター(NCNP)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　国立精神・神経医療研究センター（NCNP）

病院の竹内芙実研究生、中村治雅研究生

（現・医薬品医療機器総合機構 新薬審査

第3部審査役代理）、

NCNPトランスレーショナル・

メディカルセンターの米本直裕室長、

木村円室長らのグループが、神経筋疾患

患者情報登録「Remudy」に登録された

データの詳細な解析を行ったところ、

デュシェンヌ型筋ジストロフィー（DMD）

患者に対するステロイド治療が、

歩行可能期間を延長していることが

明らかになりました。

　これは、日本人の筋ジストロフィー患者

に対する治療薬の長期効果を検討した

初めての臨床研究です。

　また、ステロイド治療の長期効果を検討

した研究はこれまでにも行われていますが、

患者登録制度を活用した研究は世界でも

初めてであり、現時点で世界最大規模の

臨床研究となります。

　この研究成果は、9月22日に国際的

科学誌『Journal of Neurology』の

オンライン版

http://link.springer.com/article/10.1007/s00415-013-7104-y

　に掲載されました。

　デュシェンヌ型筋ジストロフィー（DMD）

に対するステロイド治療の有効性は、

1974年に初めて報告されて以降、主に

ヨーロッパと北米における研究結果により

ステロイド治療の短期効果（半年から2年

の間、筋力を増強し運動能力を改善させる）

が実証され、欧米のガイドライン等で

積極的なステロイド治療が推奨されて

きました。

　しかしながら、今日に至るまで日本に

おいては多数例を検討した臨床研究はなく、

日本人のDMD患者に対するステロイド治療

の有用性は示されていませんでした。

　また、ステロイド治療による長期効果

（歩行可能期間の延長、心肺機能温存、

側彎進行抑制など）を多数例で検討した

研究は世界的にみても多くありません。

　そこで本研究グループでは、神経筋疾患

患者情報登録「Remudy」の運用が

開始された2009年7月から2012年6月までに

登録されたジストロフィン異常症患者を、

ステロイド未使用群と使用群（現在使用中

と過去に使用）の2群に分け、両群の

歩行不能になる時期を後方視的に検討

しました。

　その結果、歩行不能年齢の中央値は

ステロイド未使用群が10歳1か月、

使用群が11歳0か月となり、ステロイド

使用群の方が歩行不能になるまでの期間

が有意に延長していることが明らかに

なりました（図1）。

　今回の結果は、日本だけでなくアジアを

始めとする各国においても、DMD患者・

医療者の治療法の選択に対して有用な情報

を提供していると考えられます。

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　有用な情報が得られるようになった

ことは素晴らしいことだと思います。

　しかしながら何故？　今頃？

　と思ってしまう。

＞ステロイド治療の有効性は、1974年に

＞初めて報告されて以降、主にヨーロッパ

＞と北米における研究結果により

＞ステロイド治療の短期効果（半年から

＞2年の間、筋力を増強し運動能力を改善

＞させる）が実証され、欧米の

＞ガイドライン等で積極的な

＞ステロイド治療が推奨されてきました。

　と言う状況(39年前)が既にあったのに

今頃になって「筋ジストロフィーに対する

ステロイド治療の長期効果を立証」

などということで良いのでしょうか？

　エビデンスベーストメディシンが重要

だと言われているのにこんなに基本的な

エビデンスさえ今までなかったとは？

　登録システムの構築があまりに遅くは

ないでしょうか？

　どこに障壁があるのでしょうか？

　研究資金の不足？

　医療活動に対する環境あるいは規制？

＞このレジストリーは、研究者・開発企業、

＞希少疾患患者および支援団体、医療者

＞などの橋渡しを行う世界規模の

＞ネットワーク「TREAT-NMD alliance

＞（http://www.treat-nmd.eu）」に

＞重要なメンバーとして参加しており、

＞臨床開発試験の情報提供や参加者の

＞リクルートにも貢献しています。

　このシステムを足がかりにして、

　希少疾患全般の登録システムを整備

して欲しい。

　がん登録さえうまく進んでいない

ように思うがどうなのでしょう？

ＰＭ2.5、発がんリスク最高水準 ＷＨＯ専門組織

ＰＭ2.5、発がんリスク最高水準

ＷＨＯ専門組織

2013/10/18　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　【ジュネーブ＝共同】世界保健機関

（ＷＨＯ）の専門組織、国際がん研究機関

（本部フランス・リヨン、ＩＡＲＣ）は

17日、微小粒子状物質「ＰＭ2.5」など

大気汚染物質による発がんリスクを

５段階の危険度のうち最高レベルに分類

したと発表した。

　大気汚染は中国など新興国や発展途上国

を中心に深刻化しているが、ＩＡＲＣは

「肺がんを引き起こす十分な証拠がある」

と強調。

　2010年に世界で約22万３千人が大気汚染

に起因する肺がんで死亡したとのデータを

示し、ぼうこうがんのリスクを高める

可能性も指摘した。

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＞2010年に世界で約22万３千人が大気汚染

＞に起因する肺がんで死亡した。

　とは恐ろしい話しですね。

　WHOとして想定している発がんリスク

５段階の危険度それぞれの内容を

一覧にして発表してもらいたいですね。

　ばらばらに発表されてもどう対処して

よいのか？

　当然危険度の高いものから気をつける。

ということになるはず。

　放射線の発がんリスクはどの程度と

いうことになっているのかな？

自然に消えるがんに希望 千葉県がんセンター病院長・中川原章さん（未来を創る）

自然に消えるがんに希望

千葉県がんセンター病院長・中川原章さん

（未来を創る）

2013年10月21日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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　全身に転移した赤ちゃんのがんが、

ある日突然消えてしまう。

　なぜ、どうやって消えるのか。

　その不思議を追って４０年余。

　ついにその一部を突き止め、７月に

米医学誌で発表した。

　神経芽腫は、小児がんの中で白血病、

脳腫瘍（しゅよう）に続いて多い。

　主におなかにできる。

　その多くは骨や骨髄などに転移し、

手足の痛みや貧血などの症状が出てから

見つかる。

　ただ、１割はがんが自然に小さくなって

治る。

　特に１歳未満では半数以上が自然に治る

という。

　１０年ほど前、自然に治る場合には、

「ＵＮＣ５Ｄ」という遺伝子が活発に

働いていることを見つけた。

　この遺伝子の働きを探っていくと、

がん細胞が勝手に死んでいく回路がある

ことがわかった。

　栄養因子が足りなくなると、この回路の

スイッチが入り、がんは飢え死にして

しまう。

　がんの悪化の仕組みに比べ、自然に治る

仕組みは研究が少ない。

　「自然界は両面のバランスで成り立って

いる。両面を知れば、よりよい治療が

組める」。

　そう信じ、研究を続ける。

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　知りませんでした。

＞「自然界は両面のバランスで成り立って

＞いる。両面を知れば、よりよい治療が

＞組める」。

　そう思います。

　今後に期待したい。

血管新生の分子メカニズム解明への第一歩

血管新生の分子メカニズム解明への第一歩

血管形成を調節し、抗がん剤の標的候補

にもなり得る重要な因子が、

理研変異マウスライブラリーの活用

によって明らかになった

18 October 2013

RIKEN Research Highlights

: Medicine

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　血管系が形成される際には、既存の血管

から次々と新たな細い血管が出芽して伸び、

該当する器官の機能に応じた特異的な

パターンの毛細血管網を形成する。

　血管新生と呼ばれるこの過程には、

いくつかの分子シグナル伝達経路の間の

複雑な相互作用が関わっており、これらの

経路は個々の細胞内でさまざまな種類の

タンパク質修飾によって統合されている。

　理研バイオリソースセンター

（茨城県つくば市）新規変異マウス研究

開発チームの権藤洋一チームリーダーらは

このたび、カナダの研究チームとの

共同研究で、血管新生を調節する分子を

突き止め、その作用機序を明らかにした１。

　この研究ではまず、カナダ・マウント

サイナイ病院のSabine Cordes率いる

研究チームが、顔面神経の出芽や血管新生

で分枝の異常が見られる変異マウスを発見

し、この変異マウスの遺伝解析から、

15番染色体の「gumby」遺伝子

（別名Fam105b）に変異が存在することを

明らかにした。

　そしてこの遺伝子について、権藤TLらが

「理研変異マウスライブラリー」を

スクリーニングしたところ、この遺伝子に

変異が生じている9系統の異なる

変異マウスが同定された。

　これを受け、Cordesらの研究チームは、

そのうち2系統について詳細な特性解析を

行った。

　これらのgumby変異マウスは、二十日の

胎生期の3分の2を超えるころに死んで

しまう。

　この変異マウス胎児の血管系の主要構造

は、一見すると正常に見えるが、頭部や

体幹部にある血管系の分枝は、健常な

マウス胎児のものと比べて不十分だった。

　gumby遺伝子は、脱ユビキチン化と

呼ばれる化学反応を触媒する酵素をコード

している。

　脱ユビキチン化とは、ユビキチンという

低分子タンパク質を別のタンパク質分子

から取り除く反応で、タンパク質の機能を

変化させることが判明している化学修飾の

１つである。

　さらに解析を進めたところ、gumby

タンパク質はDVL2というタンパク質と

相互作用してカノニカルWntシグナル

伝達経路を調節していることと、

別のHOIPというタンパク質とも相互作用

して転写因子NF-κBからユビキチンを

除去していることが明らかになった。

　また、変異タンパク質ではこれらの機能

が損なわれており、そのため、血管新生に

必須である遺伝子群の活性化が妨げられて

いることも分かった。

　そしてX線結晶構造解析からは、一対の

ユビキチン分子と結合しているgumbyの

三次元構造が明らかになり、解析した

2系統の変異がどちらもgumbyタンパク質の

三次元構造を変化させて、NF-κBとの結合

もユビキチンの除去もできなくしている

ことが判明した。

　血管新生の調節因子であるgumbyが

見つかったことで、いずれは、血管形成を

阻害して腫瘍の増殖や拡散を抑止する

新たな抗がん剤が登場することが期待

される。

　今回の研究では、理研の変異マウス

ライブラリーが保有する特定の

変異マウス系統を利用したことが成功の

カギとなった。

　「理研バイオリソースセンターの使命の

ひとつは、どの標的遺伝子にも、

いろいろな変異をもつマウス系統を

提供することです。

　世界中の研究者にぜひ、我々の樹立した

変異マウス系統をスクリーニング研究に

役立ててほしいと考えています」と、

権藤TLは語っている。

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　素晴らしい成果のようです。

　今回の研究では、理研の変異マウス

ライブラリーが役だったようです。

　いろいろな意味でデータベースを拡充

することは重要と思います。

＞血管形成を阻害して腫瘍の増殖や拡散を

＞抑止する新たな抗がん剤が登場すること

＞が期待される。

　期待したい。

骨が免疫を育て脂肪バランスを整える～骨をターゲットにした新たな治療戦略の提示へ～

骨が免疫を育て脂肪バランスを整える

～骨をターゲットにした新たな

治療戦略の提示へ～

平成２５年１０月１８日

国立大学法人 神戸大学

国立大学法人 北海道大学

独立行政法人 科学技術振興機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　神戸大学 医学部 附属病院 血液内科の

片山 義雄　講師

（ＪＳＴ さきがけ研究者　兼任）と

北海道大学 大学院歯学研究科 口

腔先端融合科学分野の佐藤 真理　助教

らの共同研究グループは、骨を構成する

「骨細胞」が免疫臓器や脂肪組織を

コントロールすることで、全身の健康に

大きな影響を与えていることを動物実験

により世界に先駆けて明らかにしました。

　重力のかからない宇宙飛行士や寝たきり

の患者さんでは、通常の１０倍もの

スピードで骨の量が減ります。

　それだけではなく、免疫の低下や

ホルモンなどの代謝異常も引き起こ

されます。

　その重力を感知しているのは、骨細胞

という骨の中に大量に埋め込まれた細胞

です。

　骨細胞は、私たちの体にかかる重力や

運動刺激を感知して骨の健康に重要な

役割を果たすことが知られていますが、

全身の健康に果たす役割は分かって

いませんでした。

　我々は、遺伝子操作により生体内で

骨細胞にダメージを与えたマウスの

全身を解析しました。

　このマウスは、免疫に重要な白血球の

一部が枯渇し、脂肪が消えてみるみる

やせ細っていきます。

　種々の実験結果から、骨細胞は免疫細胞

を育てるゆりかごである骨髄と胸腺の環境

を整備し、全身の脂肪組織や肝臓での

脂肪の貯蓄と出入りをコントロールして

いることが明らかになりました。

　骨が弱ると全身も弱ります。

　骨全体に張り巡らされた骨細胞が日々

重力を感じて発信する刺激こそが、

強い免疫と健全な脂肪の保持に大切なの

です。

　この全く新しい知見と概念は、免疫不全

や脂質代謝異常といった疾患に対して、

標的臓器のみならず黒幕的臓器とも言える

骨をターゲットとした、より根本的な治療

の開発に役立つものと思われます。

　さらに、骨をターゲットにした新しい

予防医療と健康作りの提案によって、

国民の意識改革と健康増進に大きく貢献

するものと思われます。

　本研究は、科学技術振興機構（ＪＳＴ）

の戦略的創造研究推進事業 さきがけの一環

として行われ、本研究成果は生理学や

ホメオスタシスの根底にある

分子メカニズム、健康と病気、

モデルシステムから臨床についての研究に

焦点を当てた代謝生物学分野における

世界トップクラスの学術雑誌である米国

科学雑誌

「Ｃｅｌｌ　Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ」に

１０月１７日（米国東部時間）

オンライン掲載されます。

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＞骨細胞は免疫細胞を育てるゆりかご

＞である骨髄と胸腺の環境を整備し、

＞全身の脂肪組織や肝臓での脂肪の貯蓄

＞と出入りをコントロールしていることが

＞明らかになりました。

　想像もしていませんでした。

　大きな発見ですね。

　どういうメカニズムでコントロール

しているのかな？。

＞医療従事者のみならず一般の人々が

＞抱く骨のイメージを塗り替え、

＞骨をターゲットとした新たな治療法や

＞健康法の開発につながると

＞考えられます。

　そうですね。

　骨細胞を元気にすることが健康に繋がる

ということのようですが、具体的には

どうすれば良いのかな？

　動き回ることが良いということかな？

　今後のさらなる研究の推進に期待したい。

進む再生医療・細胞シート（３）口の粘膜から角膜再生

進む再生医療・細胞シート（３）

口の粘膜から角膜再生

2013年9月13日　読売新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京都青梅市の御岳山を登る神戸市西区

の北村兆美よしみさん（６５）の足取りは

軽かった。

　今年６月のこと。

　視力が低下していた頃は段差が分かり

づらく、趣味の登山でも慎重に足を

運んでいた。

　それが目の角膜の再生医療を受け、

視界が開けた。

　北村さんは１９９３年夏、風邪症状が

悪化して熱が出たため、自宅にあった

風邪薬を服用した。

　発疹や下痢がひどくなって入院したら、

目が開かない症状が表れた。

　秋に退院したが、目を開くとまぶしくて

両目が見えにくいという後遺症が残った。

　眼科を受診すると、「角膜に異常がある」

と言われ、２０００年、症状が悪い左目だけ

角膜移植を受けた。

　右目の視力も落ちてきた０５年、

大阪大教授の西田幸二さん（５１）が

臨床研究として進めている

「角膜の再生医療」を紹介した新聞記事

を長女が見つけた。

　北村さんはすぐに西田さんの診察を

受けると、薬の副作用などで角膜表面が

濁る「スティーブンス・ジョンソン症候群」

と診断された。

　１９９３年に服用した風邪薬が原因

らしい。

　西田さんの研究は、片方の目の角膜が

正常ならば、その目の細胞を培養して

細胞シートを作り、濁った方の角膜に

移植して視力を改善させる。

　両目の角膜が濁っている場合は性質が

近い口の粘膜細胞を使ってシートを作る。

　北村さんは両目が悪いため、

口の粘膜細胞を使い、右目の角膜再生医療

を２００６年２月に受けた。

　約１か月半後に退院すると、電車やバス

に掲げられた行き先の表示が見えるように

なった。

　ルーペを使って新聞の文字も読めた。

　今年２月には左目の再生医療も受け、

視力が０・１未満から０・１に回復。

　両目で世界を見る生活に、

「だいぶ楽になりました」と喜ぶ。

　阪大の臨床研究は、ある程度の安全性や

有効性が確認された「先進医療」に認め

られた。

　また、東京大や愛媛大に細胞を空輸し、

両大で同様の治療を行う研究も始めた。

　西田さんがかつて在籍した東北大を

含め４大学病院で、細胞シートを使った

角膜の再生医療を受けられる。

　ただし、治療から２～３年たつと角膜が

再び濁ることがあり、北村さんも昨年３月、

濁った右目で２度目の再生医療を受けた。

　口の粘膜細胞が血管を呼び寄せ、

その血管から血液成分の一つ、

「血漿けっしょう」がしみ出し、角膜が

濁った可能性がある。

　課題の解決に向けて研究が続けられて

いる。

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　良いですね。細胞シートを使用した

再生医療。

　現在実際に治療が可能な再生医療です。

　まだ発展途上ですが、大いに

期待したい。

　少しずつですが、広がりつつある

ようです。

　関連リンクです。

「細胞シート、普及に弾み　心臓・角膜に

　貼り機能回復 東京女子医、

　日立など自動作製装置」

2012年6月17日

　時が経つのは早いですね。

光の利用効率10倍の次世代ディスプレイ「IGZO MEMSディスプレイ」

光の利用効率10倍の次世代ディスプレイ

「IGZO MEMSディスプレイ」

2013年10月16日　diginfo.tv

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画です。

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　これは、シャープとPixtronix社が、

次世代のディスプレイとして共同で開発中

の「IGZO MEMSディスプレイ」です。

　各画素上に設けた微小なMEMSシャッター

を開閉して光の量を制御することで、

階調を表示し、シャッターの背面に

バックライトとして置いたR、G、BのLED

を順番に点灯させることでカラーを表示

する仕組みで、あらゆる環境下で視認性

と色再現性が高く、消費電力を格段に低く

できるのが特徴です。

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　良さそうですね。

　色再現性が良くて、低消費電力という

のは良いですね。

＞"全く新しい技術ですので、シャッター

＞をプロセスで作る上で歩留まりとか

＞いったところを今後向上させていくこと

＞が課題です。"

　商品化はまだ先の話なのかな？

生活習慣の改善、細胞レベルで老化抑制効果 米で発表

生活習慣の改善、細胞レベルで

老化抑制効果　米で発表

2013年10月14日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　米カリフォルニア州立大

サンフランシスコ校などの研究チームは、

食生活や運動など生活習慣の改善は

細胞レベルでの老化を抑える効果がある

らしいと発表した。

　改善した人は、老化と関係があり

細胞の染色体にあるテロメアが長くなって

いた。

　チームは食生活などの生活習慣を改善

した１０人と、しなかった２５人を

５年間調べた。

　１０人は肉類や油を控え、週６日は

３０分間ほど歩いた。

　５年後、１０人のテロメアが平均約６％

長くなっていた。

　一方、生活習慣を変えなかった人は

約３％短くなっていた。

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　ふ～ん。

　頭に入れておいて損は無い情報ですね。

　ちょっとサンプル数が少ないのが

気になります。

特定秘密保護法案について

　特定秘密保護法案成立しそうですね。

　心配です。

　心配なことが３つあります。

　まず１つ目は、

　秘密保護法案は、あってしかるべき

ものとは思います。

　無いのはおかしい。

　とは言っても同時に成立させて

おかないといけない法律があります。

　それは情報公開関連法案です。

　現在存在する法案は極めて

不完全なものです。

　この状態で特定秘密保護法案だけを

成立させるのは極めて危険だと思います。

　今回の法案が成立すれば、内閣が承認

しさえすれば30年を越えて秘密のままに

できます。

　国会議員は自分達が秘密と指定した

ものを翻すとは思えません。

　恣意的に永久に秘密は秘密のまま

となる可能性大です。

　これは許されないことです。

　真実を隠して正しい判断ができる

とは思えません。

　情報は一定の期限を限って全て公開し、

その時の行動が正しかったのかどうか

判断出来るようにしなければいけない

はずです。

　国会議員は正しいと判断したからこそ

そうしたはず。

　ならば、公開されてもなんら恥じる

ことはない。

　それを秘密のままにしておくことは

ない。

　人は常に正しい判断など出来ない

のです。

　過去の事実を判断する唯一の情報を

隠すのはある意味罪ではないでしょうか？

　正しい歴史認識の上に新しい歴史が

刻まれて行く。

　隠された歴史があってはならないと

思う。

　それを許す法案とはどういうことか？

　極めて大きな疑問符がつく。

　２つ目は、

　特定秘密を指定する基準作りは、

有識者(有識者は誰が指定するのかな？)

が作るらしいが、実際に指定するのは

国会議員、指定された秘密事項が

その基準に則ったものかどうか

有識者には判断出来ないということ

です。

　これは矛盾しています。

　まして、秘密が永久に秘密のままだと

したら有識者はおろか誰にも検証不能

となる。

　おかしくないでしょうか？

　３つ目は、

監視社会になりはしないかということです。

　秘匿の対象とされる分野は、防衛と外交

だけではありません。

　警察がかかわる「特定有害活動の防止」

と「テロ活動の防止」も対象となります。

　テロ対策を理由に、個人情報の収集が

無制限に広がる恐れがあります。

　例えば、原発はテロに狙われる恐れが

ある、として「特定秘密」扱いになる

可能性が高い。

　すると、原発関連の情報公開請求をする

ような市民やオンブズマンが情報収集の

対象になる可能性もあります。

　米国の愛国者法のように機能するかも

知れません。

　恐ろしいと思います。

　国民はもっと関心を持って監視して

いかなければ、いけないのではないで

しょうか？

ヒトの皮膚から軟骨細胞 京大、ｉＰＳ細胞経由せず

ヒトの皮膚から軟骨細胞 京大、

ｉＰＳ細胞経由せず

2013/10/17　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　京都大学ｉＰＳ細胞研究所の妻木範行

教授らはヒトの皮膚細胞から軟骨細胞を

作り出す技術を開発した。

　様々な細胞に変化できるｉＰＳ細胞を

経ず直接作ることで、作製時間を約半分

に短縮できた。

　病気やケガで損なわれた関節の軟骨

などを修復する再生医療の実現に役立つ。

　成果は米科学誌プロスワン（電子版）

に17日掲載された。

　皮膚細胞などからｉＰＳ細胞を経ない

で目的の細胞を直接作る

「ダイレクト・リプログラミング」という

手法を活用した。

　実験では、ｉＰＳ細胞作製に使う２種類

の遺伝子と軟骨細胞の成長に必要な遺伝子

を用いた。

　これら計３種類の遺伝子を新生児の

皮膚細胞にウイルスを使って導入した

ところ、軟骨細胞の特徴を持つ細胞が

できた。

　これをマウスに移植すると軟骨組織

になることも確かめた。

　腫瘍はみられなかったという。

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＞ダイレクト・リプログラミング

　良さそうですね。

　ただ、作成効率も含めて期待できるもの

なのかな？

　様子見ですね。

　JSTからの共同発表リンクです。

「ヒトの皮膚細胞から軟骨様細胞へ

直接変換に成功」

平成２５年１０月１７日

京都大学 ｉＰＳ細胞研究所（ＣｉＲＡ）

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

腸内細菌の脂肪酸代謝を解明 －腸内細菌と食事のバランスによる生活習慣病予防への新たな視点－

腸内細菌の脂肪酸代謝を解明

－腸内細菌と食事のバランスによる

生活習慣病予防への新たな視点－

2013年10月15日　京都大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　小川順 農学研究科教授、岸野重信

同助教、島 純 同特定教授

（微生物科学寄附研究部門）、

植田和光 物質－細胞統合システム拠点

（iCeMS＝アイセムス）教授らの

研究グループは、清水昌 京都学園大学

教授、有田誠 東京大学薬学系研究科

准教授、新井洋由 同教授、國澤純

医薬基盤研究所プロジェクトリーダー、

清野宏 東京大学医科学研究所客員教授ら

とともに、腸内細菌における脂肪酸代謝

の詳細を解明し、その代謝で特徴的に

生じる脂肪酸が宿主の脂肪酸組成に影響を

与えていることを世界で初めて明らかに

しました。

　この研究成果は、米国科学アカデミー

紀要（Proceedings of the National

Academy of Sciences of

the United States of America）の

電子版（米国東海岸標準時2013年10月14日）

に掲載されました。

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背景

　肥満にともなう脂質代謝異常症や

メタボリックシンドロームの増加に

ともない、脂質の分解・吸収の主な場

となる腸管内における脂質代謝に関心が

集まっています。

　また、腸内細菌がヒトの健康に与える

影響への関心も高まってきており、

腸内細菌における脂質代謝に関する情報

の収集が急務となっています。

　本研究グループは、腸内細菌の代表格

であり食品産業においても広く活用されて

いる乳酸菌を対象に、未開拓であった

腸内細菌の脂質代謝を酵素レベル・

遺伝子レベルで明らかにし、その代謝が

宿主に与える影響を解析しました。

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研究手法・成果

　漬け物、キムチ、ザワークラウトなどの

植物発酵食品中にもよく見られる乳酸菌

Lactobacillus plantarumを用い、食用油中

に広く含まれる脂肪酸（リノール酸）が

どのように代謝変換されるかを解析した

ところ、脂肪酸生合成に見られる不飽和化

とは逆の飽和化代謝が進むことを見い出し

ました。

　さらに、この飽和化代謝に関わる酵素

として複数のタンパク質を同定すると

ともに、それぞれの酵素反応生成物の

化学構造を明らかにしました。

　これらの結果に基づき、乳酸菌が

リノール酸を多段階の反応を経て

オレイン酸へと飽和化する代謝経路の

全容を解明しました。

　また、この代謝に関わる複数の酵素の

遺伝子を特定し、その相同遺伝子の

腸内細菌における分布を調べたところ、

すべての酵素遺伝子を持つものや、部分的

に持つものなど、さまざまな菌株が存在

していることが判明しました。

　腸管内では、相同遺伝子を有する

腸内細菌の協調的な作用により、

リノール酸に代表される食品由来の

不飽和脂肪酸が飽和化されると

考えられました。

　この不飽和脂肪酸の飽和化代謝

においては、水酸化脂肪酸、

オキソ脂肪酸、共役脂肪酸、部分飽和脂肪酸

など、通常の脂肪酸代謝では生成しない

特殊な脂肪酸が中間体として生成しました

（図）。

　これらの飽和化代謝に特徴的な脂肪酸の

組織分布を、腸内細菌を保持するマウスと

腸内細菌を保持しない無菌マウスにおいて

比較しました。

　その結果、初期代謝産物である

水酸化脂肪酸が、腸内細菌を保持する

マウスにおいて特徴的に多く存在する

ことを見い出しました。

　この結果により、腸内細菌の脂肪酸代謝

で特徴的に生じる中間体が、宿主の

脂肪酸組成に影響を与えていることを

明らかにしました。

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波及効果

　腸内細菌による脂肪酸の飽和化代謝の

中間体には、腸管の蠕動運動を活発化する

ひまし油成分に構造が類似する

水酸化脂肪酸、トマトの脂質代謝異常改善

成分に構造が類似するオキソ脂肪酸、

乳製品に含まれる抗肥満活性成分に

構造が類似する共役脂肪酸、

発がん抑制作用を有する部分飽和脂肪酸

など、さまざまな生理機能が期待される

脂肪酸が存在します。

　これらの脂肪酸の機能性脂質としての

開発が期待されるとともに、機能性脂肪酸

を腸管内で生成し得る乳酸菌の

プロバイオティクスとしての開発も

期待されます。

　また、今回見いだされた腸内細菌の

脂質代謝は、反芻動物由来の食品

（牛乳、牛肉など）に含まれ健康に良い

とされる共役脂肪酸、

悪いとされるトランス脂肪酸の生成にも

関わっています。

　したがって、乳製品中のトランス脂肪酸

削減など、脂肪酸組成を制御する技術の

開発につながると考えられます。

　さらに、この代謝に見いだされた

脂肪酸変換反応は、脂肪酸構造を有する

種々の化成品原料の生産にも活用でき、

物質生産触媒としての化学工業への応用

も期待されます（図）。

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　腸内細菌の働きについては常に関心を

もって見ています。

　腸内細菌の働きは調べれば調べるほど

有用なものですね。

＞この代謝に見いだされた脂肪酸変換反応

＞は、脂肪酸構造を有する種々の

＞化成品原料の生産にも活用でき、

＞物質生産触媒としての化学工業への応用

＞も期待されます

　とのことです。

　大いに期待したい。

南極のオゾン減少とアフリカ南部における夏季の気温上昇との関係を 世界で初めて解明

南極のオゾン減少とアフリカ南部における

夏季の気温上昇との関係を

世界で初めて解明

2013年 10月 14日

独立行政法人海洋研究開発機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　独立行政法人海洋研究開発機構

（以下「JAMSTEC」という。）地球環境変動

領域及びアプリケーションラボと東京大学、

ビンドゥラ大学（ジンバブエ）

マナツサ研究員の共同研究チームは、

アフリカ南部の地域社会に大きな影響を

及ぼしている近年の地上気温上昇の原因

について、過去30年の観測データ及び

NECP（米国立環境予測センター）/NCAR

（米国大気研究センター）の再解析データ

を解析したところ、南極上空のオゾンの

減少がアフリカ南部でアンゴラ低気圧を

強化させた結果、この地域の夏季の気温を

上昇させていることを世界で初めて

明らかにしました。

　本成果は、

ネイチャー・ジオサイエンス誌に

10月14日付け（日本時間）で掲載

される予定です。

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背景

　近年の地球温暖化は、産業革命以降の

温室効果ガスの増加によるものと考え

られており、アフリカ南部における

地上気温の上昇傾向についても、人為起源

による温暖化との関係が調べられて

きました。

　しかし、気温上昇を生じさせる原因は

地球温暖化だけではなく、地域ごとに

異なる原因が存在する可能性も考えられて

います。

　例えば、アフリカ南部を含む南半球

では、近年の南極におけるオゾン減少

もまた、南半球の大気の循環を変化させて

いると報告されています。

　このため、アフリカ南部の気候にも

影響することが考えられます。

　そこで、本研究では、過去のデータから

南極のオゾンホール面積の変化に着目し、

アフリカ南部における夏季の気温上昇を

引き起こすメカニズムを調べました。

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成果

　本研究では、まず、過去30年の南極の

オゾンホール面積とアフリカ南部における

地上気温のデータを解析しましたが、

その結果、両者の間には強い相関関係が

存在することが分かりました。

　図1は1979年から2010年まで10-12月

について平均した南極のオゾンホール面積

とアフリカ南部における地上気温の平年値

からのずれ(振幅)を表していますが、

1993年頃からオゾンホールは拡大し、

アフリカ南部の地上気温も上昇している

ことが分かります。

　そこで、1993年以降をオゾンホール

拡大期、それより以前をオゾンホール

縮小期と名付け、両者の期間で大気の循環

に違いがないか調べました。

　その結果、オゾンホール拡大期では、

アフリカ南部でアンゴラ低気圧が強化され、

北側の熱帯域から暖かい空気をより多く

運んでいることが分かりました

（図2上の4）。

　また、このアンゴラ低気圧の強化は、

南大西洋のセントヘレナ高気圧が西側に

偏り南下するとともに、南インド洋の

マスカリン高気圧が東側に偏り南下した

結果、アフリカ南部が両高気圧の狭間に

なったことに伴うものでした

（図2上の3）。

　これらの高気圧の変化には、南半球の

中高緯度に存在する大気の変動現象

「南半球環状モード※1」が関係して

いました。

　実際に、南極ではオゾンホールの拡大

により（図2上の1）、成層圏での紫外線の

吸収が減少して、上空の気温が低下して

いました。

　これにより、赤道と南極の温度勾配が

強まり、偏西風が強化された結果、

中緯度には高気圧性の循環が、高緯度では

低気圧性の循環が平年に比べ強くなる

正の環状モードが現れていました

（図2上の2）。

　こうしたプロセスが、アフリカ南部周辺

の高気圧の南下を生じさせたと考え

られます。

　この正の環状モードには、成層圏の

オゾンの減少と温室効果ガスの増加が

関わっているとこれまで報告されて

います。

　この両者がどの程度環状モードに影響を

与えるかについては、明らかでは

ありませんが、本研究により、オゾンの

減少が、正の環状モードを発達させた結果、

アンゴラ低気圧が強化され、アフリカ南部

で夏季の気温を上昇させていることが

世界で初めて明らかになりました。

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　意外です。

＞南極のオゾンホール面積とアフリカ南部

＞における地上気温のデータを

＞解析しましたが、その結果、両者の間

＞には強い相関関係が存在することが

＞分かりました。

　とのことです。

　オゾンホールの減少、拡大は、その直下

の紫外線強度の大小くらいの影響しかない

と思っていました。

　が気候変動まで起こすのですね。

＞本研究の成果から、地域レベルの近年の

＞気候変化について、温暖化のみならず、

＞地域固有の原因も存在する可能性を

＞具体的に示すとともに、今後、南極の

＞オゾンホールの軽減対策が、

＞アフリカ南部の気温上昇を抑える

＞可能性があることを示したものとして、

＞今後の研究の進捗が期待されます。

　期待したい。

　近頃頻繁に起こっている気候異常の

原因は、単純に地球温暖化のせいと言う

だけでなく、もっと具体的に解析しないと

いけませんね。

作業員が２度漏水指摘も東電社員が長時間放置

作業員が２度漏水指摘も

東電社員が長時間放置

2013年10月15日  読売新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　福島第一原子力発電所で２日にタンク

から汚染水があふれた問題で、現場作業員

が２度も漏水を指摘したのに、

東京電力社員が「漏水ではない」と判断

して長時間、放置していたことが１５日

明らかになった。

　作業ミスによるトラブルは、

９月２７日～１０月９日に５件相次いだ。

　報告書によると、タンクに雨水を

つぎ足して汚染水があふれた２日の

トラブルでは、タンクが傾斜地に設置

されていることを東電社員が知らず、

タンクの中央部の水位だけを確認。

　低い側で満水を超えたことに気付かず、

あふれて滴り落ちる汚染水を「雨水だ」

と判断していた。

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　なんとも危機感のなさにあきれて

しまう。

　人手不足で質の悪い作業員がやったの

かと思っていましたが、この内容が本当だと

すると、人員増強で解決する問題ではない。

　人員増強の必要性もあるとは思いますが

東電社員の教育が必要では？

　こんな人達が作業指示していたのでは

とんでもないことになる。

　真の原因を正確に把握しているので

しょうか？

原発汚染水、太平洋を循環 気象研主任研究官・青山道夫氏に聞く

原発汚染水、太平洋を循環

気象研主任研究官・青山道夫氏に聞く

2013年10月17日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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　東京電力福島第一原発の汚染水問題を

めぐり、気象庁気象研究所主任研究官の

青山道夫さんが９月、ウィーンで開かれた

国際原子力機関（ＩＡＥＡ）

科学フォーラムで、海に放出された

放射性物質の循環についての研究成果を

報告し、専門家らの質問に答えた。

　青山さんにその内容を聞いた。

――汚染水は今も海側に漏れ続けている

のですか。

　漏出がないと原発にごく近い海域の濃度

が下がるはずだが、観測結果はそうは

なっていない。

――核実験による放射性物質の広がりと

原発事故と比べて何がわかりますか。

　核実験で北太平洋に存在する

セシウム１３７の総量は１９７０年には

２９０ペタベクレルあった。

　それが半減期３０年での減衰および

他の海域への流出などで２０１１年には

６９ペタベクレルになった。

　これに対し、事故による放出分は

１５ペタベクレル程度と総量では約２割

しか増えてない。

　しかし、増加量からみて広い海に影響を

与えるほどではなく、外洋は事故前の濃度

に戻っている。

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　放射能汚染については、こういうマクロ

で見た情報を知ることは必須だと思います。

　どうしてこういう情報を有料にするの

だろうか？

　汚染を与えた国民として皆が知って

おくべき情報で、広く報道すべきもの

だと思うが、どうでしょうか？

　事故での汚染の深刻さは重大で二度と

起こしてはならないものだと思いますが、

　過去の原爆実験は、今から思えばひどい

汚染を引き起こしているわけで、

いかに乱暴なことをしてきたかが

わかりました。

　良い勉強になりました。

　化学兵器もそうかも知れませんが、

原子爆弾ほど非人道的な武器は無い

わけで、どうしてなくせないのか？

　人間という動物はどうしてこうも

おろかなのか？　と思います。

　お互いの殺し合いも止められない。

　今まであったけれど、これからは

二度と他国を侵略あるいは他民族を殺す

ようなことはしないと言うことさえ

しないと約束さえできるのなら、

膨大な防衛費も軍事費も必要なくなる

はずなのに、

　できないことなのかな？

　自国の銃規制さえ実現できないの

だから永久に無理だとは思いますが、

あまりに愚かな話しだと思う・。

がん細胞、分裂止める薬＝実用化に期待－研究会と理研

がん細胞、分裂止める薬＝実用化に期待

－研究会と理研

2013/10/15　時事ドットコム

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　がん細胞が分裂・増殖するのに不可欠な

遺伝子の働きを妨げる薬剤を開発したと、

がん研究会と理化学研究所の研究チームが

米がん専門誌オンコジーン電子版に発表

した。

　ヒトのがん細胞をマウスに移植し、

この薬剤を飲ませたところ、がん細胞だけ

分裂・増殖を抑えることができた。

　新たな抗がん剤になる可能性がある

という。

　がん研究会の八尾良司主任研究員らは、

この複製された染色体を引き離す

「微小管」を制御する遺伝子

「ＴＡＣＣ３」に注目。

　この遺伝子の働きを妨げると、微小管の

配置が乱れ、細胞分裂が止まることが

分かった。

　６８００種類の化合物の中から有力な

薬剤候補を探し出し、濃度が低くても

効くよう改良して薬剤「ＳＰＬ」を開発

した。

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　良さそうですね。

　臨床の場で使える物になって欲しい。

　期待しています。

悪性がんに集まる「目印」発見…判別に新手法

悪性がんに集まる「目印」発見

…判別に新手法

2013年10月14日  読売新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　急速に大きくなる悪性のがんを迅速に

見分ける新しい手法を開発したと、

国立がん研究センター東病院の研究チーム

が英科学誌「サイエンティフィック・

リポーツ」に発表した。

　松村保広・新薬開発分野長の研究チーム

は、悪性がんの周りには絶えず微量の出血

があり、この血を固めるたんぱく質が

働いていることに注目。

　このたんぱく質に特徴的な構造と、

このたんぱく質だけに結合する目印物質

を発見した。

　この物質をマウスの血管に入れ、

コンピューター断層撮影法（ＣＴ）で、

目印が悪性がんには集まり、悪性度の低い

がんには集まらないことを確認した。

　松村さんは「悪性がんの出血を止める

たんぱく質の構造はマウスも人も同じ。

　体外から撮影するため、治療が必要な

がんを迅速に判別できる。３

　年以内には臨床試験を始めたい」と

話している。

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　良さそうな話しは、いろいろ出てくる

のですが、なかなか良い結果に結びつき

ませんね～

　この投稿などは良さそうなんですが、

『画期的治療！がん細胞だけやっつける

「ウイルス療法」臨床研究で顕著な効果』

2013年9月13日

　期待しています。

細胞内温度センサーの開発と生体の恒常性を担う熱産生機構の可視化に成功

細胞内温度センサーの開発と生体の恒常性

を担う熱産生機構の可視化に成功

2013年10月14日　京都大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　森泰生 地球環境学堂教授（工学研究科

合成・生物化学専攻両任）、清中茂樹 同

准教授らの研究グループは、遺伝子工学的

な手法を用いて、細胞内および

細胞内小器官の温度計測を可能とする

温度センサータンパク質を開発し、

世界で初めて生体の恒常性を担う

熱産生機構の可視化に成功しました。

　この研究成果が、2013年10月13日13時

（米国東海岸標準時）に、

「Nature Methods」誌電子版に掲載され

ました。

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概要

　恒温動物の体内は、外気温の変化に

よらず常に37度付近に保たれています。

　従来の生物学では、すべての生命現象は

生体（細胞）温度が37度付近であるという

前提で研究されてきました。

　一方、核やミトコンドリアをはじめ

とする細胞内小器官は、複雑な化学反応を

ともなう固有の機能を担っており、すべての

細胞内小器官の温度が均一であるとは

考えにくいものです。

　仮に細胞内温度に不均一性が存在する

なら、温度の不均一性によって生体機能が

制御されている可能性があります。

　しかし、これまでに有用な細胞内の

温度計測法は存在せず、その可能性に関して

全く評価されていません。

　細胞内の局所で発生した熱はすぐに拡散

してしまいます。

　そのため、細胞内の熱産生および

温度分布を計測するためには、まさに熱が

産生されている場所（細胞内小器官）で

温度計測を行う必要がありました。

　そのような背景のもと、本研究グループ

は、遺伝子工学的な手法を用いて、細胞内

および細胞内小器官の温度計測を可能

とする温度センサータンパク質

（thermosensor GFP、tsGFP）の開発に

成功しました（図1）。

　tsGFPは、サルモネラ菌に存在する

温度感知タンパク質として知られるTlpAを

緑色蛍光タンパク質（GFP）と適切に融合

することで得ました。

　TlpAは、単量体と2量体形成との遷移が

37度付近で鋭敏かつ可逆的に起こります。

　よって、TlpAを融合したtsGFPは、

37度付近の温度変化を鋭敏に感知し、

その結果、蛍光の変化が起こります

（図1、図2）。

　また、tsGFPは、遺伝子でコードされる

ために、非侵襲的に生細胞内・組織内に

導入できます。

　細胞内小器官に標的できるシグナル配列

を付与することで、各々の細胞内小器官

における温度計測も可能となります。

　温度センサーtsGFPを用いることで、

熱産生組織として考えられていた

褐色脂肪細胞からの熱産生の可視化に

成功しました。

　従来は、酸素消費などの間接的な

状況証拠から褐色脂肪細胞が熱産生に

関わると考えられてきましたが、

本研究ではミトコンドリアに発現する

温度センサー（tsGFP1-mito）を用いる

ことで、褐色脂肪細胞内のミトコンドリア

から熱産生が行われていることを初めて

直接的に示しました（図3）。

　また、小胞体に発現する温度センサー

（tsGFP1-ER）を用いることで、

非ふるえ熱としての寄与で意見が

分かれていた筋細胞の小胞体からの熱産生

の可視化にも成功し、筋細胞も熱産生を

行うことを直接的に証明しました（図4）。

　これらの熱産生細胞は、肥満が問題と

なっている欧米を中心に、

新たな肥満解消方法の標的として着目

されています。

　なぜなら、体内のエネルギーを熱の発散

として消費できれば、新たなダイエットに

なるからです。

　しかし、これまでは熱産生組織からの

熱産生を直接的に評価できる方法が皆無

であり、熱産生を促す創薬の開発は困難と

されてきました。

　一方、本研究成果

（細胞内温度センサーの開発）は、熱産生

を直接的に評価できる方法となり得るので、

本発表により肥満解消薬の開発が加速する

と期待されます。

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　緑色蛍光タンパク質（GFP）いろいろな

ところで役立ちますね。

　細胞内の温度計測に利用できるとは、

思っても見ませんでした。

＞興味深いことに、ミトコンドリア内の

＞温度分布はATP合成と関連していました。

＞これらの結果は、細胞内の温度の

＞不均一性が細胞内機能と関連する可能性

＞を示唆します。

＞すなわち、本研究成果は、細胞内には

＞温度の不均一性が存在することを示し、

＞その不均一性が生体機能と関連する

＞ことを示した世界初の発見と言えます。

　素晴らしい。

がん細胞「殺す遺伝子」、短期間で大量取得 富山大と金沢大グループ

がん細胞「殺す遺伝子」、短期間で大量取得

富山大と金沢大グループ

2013/10/14　富山新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　富大と金大の研究グループは１３日、

人の血液中で、がんやウイルスに感染した

細胞を 特別なセンサーで見つけて殺す

「キラーＴ細胞」から、センサー機能を

備える遺伝子を短期間で大量に取得できる

システムを世界で初めて開発したと発表

した。

　研究グループは、 がん患者に副作用の

少ない「テーラーメード(個別)免疫療法」

の開発に道が開けたとし ている。

　研究グループは開発したシステムを使い、

ウイルス感染者の血液からキラーＴ細胞を

検 出し、「ＴＣＲ」と呼ばれる特定の

細胞を識別して殺す遺伝子を３８０個

取得することに 成功した。

　がん患者の血液からもキラーＴ細胞を

検出し、２１０個のＴＣＲを取得した。

　これらの遺伝子を血液中のリンパ球に

戻して遺伝子情報を発現させたところ、

ウイルス 感染細胞とがん細胞を特異的に

殺すリンパ球を作ることができた。

　村口教授は「患者自身の細胞を治療に

使うため副作用はなく、末期のがん患者

への迅速な治療にも役立つ可能性がある」

と話した。

　水腰講師は「がん細胞を死滅させる、

いわば 優秀な『兵士』を即席で大量に

作ることができるようになった」と

有用性を説明した。

　今後、臨床研究を経て、システムの

実用化を目指す。

　研究成果は１３日付の米国科学誌

「ネイチャー・メディスン」電子版に

掲載された。

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　素晴らしいですね。

＞従来の方法では、血液中から取り出した

＞キラーＴ細胞を培養し、クローン細胞を

＞作り出すことが必要で、遺伝子を

＞取り出すのに３カ月程度の時間を要して

＞いた。

＞これに対し、今回のシステムでは、

＞遺伝子を取り出すまで１０日間に

＞短縮された。

　どの位の効率でがん細胞を特異的に殺す

リンパ球を作ることが出来るのだろう？

　大いに期待したいです。

　がん患者に副作用の少ない

「テーラーメード（個別）免疫療法」

が実現すると良いですね。

「何百人を救える器機づくりというロマン」

「何百人を救える器機づくりというロマン」

2013年10月13日放送　夢の扉＋

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　ついに実現した「夢の扉＋」の

ドリームメーカーたちによるコラボ企画！

　過去に登場した、主人公2人がタッグを

組み、挑むのは・・・

　“傷あとが残らない体にやさしい手術”

を可能にする、“最強の”医療器具開発。

　「ずっとこんな手術器具が欲しかった

んだ！」

　ドイツに集まった世界各国の外科医たち

がそう賞賛する、手術器具を生み出すのは

“平成のブラックジャック”こと、

内視鏡外科医の金平永二。

　“患者が喜ぶことが本当の医療”という

信念を貫くため、日本初のフリーランス

外科医となった、世界でもトップクラスの

熱きスーパードクター。

　そして、もう一人は、軽くて強くて

錆びないうえに、自由自在に曲がる

「βチタンパイプ」を、世界で唯一作る

技術をもつ金属精密加工業社長、二九良三。

　『世界中で、何百万人もの人を救える

かもしれない―』

　町工場と外科医、まったく異業種の

2人が“世界のどこにもないものづくり”

に乗り出した。

　開発するのは、内視鏡外科手術用の

「鉗子(かんし)」。

　“まっすぐ棒状”という従来の常識を

覆す、“ヘビのように曲がりくねった”

手術鉗子だ。

　これができれば、腹を切らずに、おへそ

の孔から器具を挿入して行う

「単孔式内視鏡手術」に革命が起こる！

　しかし、金平が求めるのは、3ヵ所で

曲がり、先端がグルグル回転する器具。

　試作を重ねても、操作がうまく

いかない・・。

　そのとき、2人は、互いにある行動に

出た―。

　『多くの人が、安全に、安心して体に

やさしい手術を受けられるように―』

「医工連携」で挑むサムライたちを、

8ヶ月間完全ドキュメント！

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　いつもながら良い情報を提供して

くれます。

　いつも期待して見ています。

　今回の番組も素晴らしかった。

　日本は、個々に見ると素晴らしい。

　特に物作りは目を見張るものがある。

　今回のものも素晴らしい。

　でも、大きなテーマに向かって

全体として大きな力を発揮するという

総合力を要するような物を成し遂げる

というようなことは苦手なようですね。

　是非、そういうものにも挑戦して

欲しいと思っています。

　大きなテーマを掲げてリーダーシップを

発揮する。

　そういう人が出てこない。

　政治家にこそそういう人が出て欲しい

のだけれど、難しそうです。

　残念です。

本家NIHが示したアルツハイマー病対策【日経バイオテクONLINE Vol.1935】

本家NIHが示したアルツハイマー病対策

【日経バイオテクONLINE Vol.1935】

2013/9/24　Wmの憂鬱

　11月より有料記事になるようです。

　詳細は、リンクを参照して下さい。

　なかなか興味深いです。

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　米国国立衛生研究所（NIH）は

アルツハイマー病撲滅に本気です。

　2012年に続いて、4500万ドルの資金を

アルツハイマー病の新薬の臨床試験と

新しい治療標的の探索に投入することを

決めました。

http://www.nih.gov/news/health/sep2013/nia-18.htm

　今回の資金投入の目玉は3つあります。

　第1は、まだシツコクシツコク、

抗βアミロイド治療薬にこだわって

おります。

　しかし、対象患者はより早期の無症候性

のアルツハイマーのリスクを持つ健常人に

移行しています。

　今回、資金提供を受ける米Washington

大学（St.Louis）のグループは優性遺伝性

のアルツハイマー遺伝子を持った健常人

（早発性アルツハイマー病）を対象に、

ガンテネルマブ（gantenerumab）と

ソラネズマブ（solanezumab）、

それにまだ未定だが第3の抗βアミロイド薬

を投与して、発症を遅らせるかどうかを

検討いたします。

　一方、米Banner Alzheimer's Institute

は、アルツハイマー病の最も信頼できる

唯一のリスク因子であるApoE4ホモの健常人

に対して、抗アミロイドβ薬の5年間の

二重盲検臨床試験を行う予定です。

　脳脊髄液のバイオマーカー探索と脳の

βアミロイドの画像診断を行います。

　βアミロイドがアルツハイマー病に

どれだけ貢献するのか？

　確認することが主題です。

　2013年の投入資金の過半をNIHがこの研究

に投入しました。

　本当にβアミロイド蓄積阻害や

そのオリゴマーの形成阻害が、

アルツハイマー病の治療に貢献できるか？

　切羽詰まった問題意識の現れです。

　第2の目玉は、昨年のインスリンに

続いて、抗βアミロイド薬以外として、

脳内で生合成される脳内ステロイド、

アロプレグナノロン（allopregnanolone）

を投与する前臨床試験とフェーズ1臨床試験

にNIHが資金を投入したことです。

　やや袋小路に入った抗βアミロイド療法

だけでなく、認知機能そのものを改善する

治療薬の開発は急務であります。

　今後、この研究を推進する

米Southern California大学の成果に

注目しなくてはなりません。

　第3の目玉は、もう一度基礎にかえって、

アルツハイマー病の新しい治療標的を

研究しようという流れです。

　米Harvard大学・米Rush大らのグループに

資金を提供、1000人のボランティアを対象

に、ゲノムやマルチオミックスデータを

蓄積、認知機能に拘わる分子ネットワーク

を解明する研究を行います。

　同様な研究を行う米Mount Sinai医科大学

に対しても資金を投入いたします。

　また、米Florida大学のグループも又、

アルツハイマー病に関係する自然免疫系を

解明する研究に着手します。

　自然免疫系はわが国の研究も進んでおり、

是非とも世界最速で高齢化が進むわが国

でもこうした研究にもっと注目すべきで

あると考えます。

　今度できる日本版NIHもこれぐらい

先見性とリーダシップがあると、

本当に助かるのですが。。。。

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　全くもって同感。

　こういう先見性とリーダシップを持った、

そしてもちろん資金を投入できる組織が

日本にも欲しいと切に思います。

　研究には整合性が必要です。

　「バラバラ」では困ります。

　コントロールする部署が必要なのでは？

と思いますが、実現できるのかどうか？

　こういう記事を見ると実に羨ましい。

　果実は日本にも流れては来るでしょうが、

医療先進国にはもちろんなれないだろうし、

特許も取られてしまうだろうから、成長

分野として期待して良いのかどうか怪しい

ものだと思ってしまう。

副作用のないアルツハイマー病治療に向けての新技術～アミロイドβたんぱく質産生の仕組みを利用～

副作用のないアルツハイマー病治療

に向けての新技術

～アミロイドβたんぱく質産生の

仕組みを利用～

平成２５年１０月９日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

同志社大学

ペプチドリーム株式会社

理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

・アルツハイマー病の原因とされる

　アミロイドβタンパク質（Ａβ）の

　産生メカニズムの一端を明らかにし、

　それをもとにした新規のＡβ産生抑制

　方法を確立した。

・副作用の少ないアルツハイマー病予防・

　治療薬開発の新しいアプローチを提供

　し、ほかの疾患治療薬開発への適用の

　可能性が広がる。

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　ＪＳＴ課題達成型基礎研究の一環として、

同志社大学 大学院生命医科学研究科の

舟本 聡　准教授と同志社大学 大学院

脳科学研究科の井原 康夫　教授らは、

アルツハイマー病の原因と考えられる

アミロイドβたんぱく質（Ａβ）注１）を

産生する酵素の特性を解明し、

新しいＡβ産生抑制方法を開発しました。

　これまではＡβの産生を抑制するため

に、主にＡβ産生酵素

（γセクレターゼ注２））そのものの働き

を阻害する薬剤の開発が進められて

きました。

　ところが、この酵素は生体内でさまざまな

たんぱく質を分解する重要な働きがある

ため、全般的な阻害は重篤な副作用を

引き起こします。

　最近は、Ａβの中で毒性の強いＡβ４２

の産生だけを抑制する薬剤の開発も盛んに

行われ、治験も実施されていますが、

期待される成果には至っていません。

　そこで、Ａβ産生を抑制する新しい

予防・治療法の確立が望まれています。

　研究グループは、γセクレターゼが

切断するたんぱく質の特性（長さ）に着目

し、γセクレターゼがＡβのもととなる

たんぱく質（Ｃ９９）の先端部分を

捕らえて切断することにより、Ａβを産生

することを明らかにしました。

　次に、Ｃ９９の先端部分に結合する

ベプチド試薬（Ｃ９９結合ペプチド）を

開発し、その効果を検討したところ、

γセクレターゼがＣ９９の先端部分を

捕らえることができず、切断できない

ことが分かりました。

　また、このペプチドはＣ９９以外の

たんぱく質切断には影響を与えないことも

分かりました。

　これらの結果から、Ｃ９９結合ペプチド

は、Ａβ産生を特異的に抑制できること

を実験的に証明しました。

　さらに、このペプチドはＡβの産生

のみならず、Ｃ９９自体の産生も特異的に

抑制することが分かりました。

　１つの薬剤でＡβ産生に関わる２つの

たんぱく質切断を抑えることにつながり、

まさに一石二鳥の効果をもたらすことが

できました。

　この研究成果は、副作用の少ない

アルツハイマー病予防や治療に役立つこと

が期待されます。

　また、従来のような酵素を標的とする

手法とは異なり、酵素が切断する

たんぱく質（基質）に着目した

創薬アプローチは、がんなどのほかの

疾患にも展開できる可能性を秘めています。

　本研究は、ペプチドリーム株式会社の

佐々木 亨　主任研究員と共同で行った

ものです。

　また、本研究は同志社大学の

西川 喜代孝　教授、高橋 美帆　助教、

理化学研究所の西道 隆臣　チーム

リーダー、斉藤 貴志　副チームリーダー

の協力を得て行いました。

　本研究成果は、英国時間

２０１３年１０月９日

（日本時間１０月９日１８時）に

英国科学誌「Ｎａｔｕｒｅ

　Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ」の

オンライン速報版で公開されます。

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　良さそうな感じですね。

　Ａβの産生を抑制することで治療しよう

とする試みはうまくいっていません。

＞１つの薬剤でＡβ産生に関わる２つの

＞たんぱく質切断を抑えることにつながり、

＞まさに一石二鳥の効果をもたらすことが

＞できました。

　とのことです。

　今回の試みがうまくいくと良いのですが、

　期待しています。

虫歯の治療、歯型いらず 米３Ｍ子会社が歯冠販売

虫歯の治療、歯型いらず

米３Ｍ子会社が歯冠販売

2013/10/8　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　米化学スリーエム（３Ｍ）の子会社

スリーエムヘルスケア（東京・品川）は

奥歯の虫歯治療向けに、セラミックスなど

でできたかぶせ物（歯冠）を21日から販売

する。

　歯科医が患者の歯に合わせて削って

はめ込むだけで済む。

　従来は専門の技師が歯型を取っていた

が、同製品を使えば１日で作れる。

　治療費は従来の半分以下の１本２万

～３万円に下がる見通しという。

　発売する「３Ｍ　ＥＳＰＥダイレクト

クラウン」はゴムのように弾性があり、

歯科医がハサミで切り取ったり磨いたり

して形を整える。

　成形後は光を当てると固くなる。

　いずれも歯科医が通常持っている設備で

対応でき、はめるまでに必要な時間は

約15分にまで縮まる。

　奥歯のサイズや色に合わせ14種類を

歯科医向けに販売する。

　神経が侵されるなど、進行した虫歯を

示す指標「Ｃ３」「Ｃ４」に達した歯が

対象。

　世界初の製品といい、同社は歯科医向け

セミナーを開き、技術の普及を促す考え。

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　面白い製品ですね。

　こういうのもありだと思います。

　虫歯治療の理想は３ＭＩＸ－ＭＰ法

だと思ってます。

　参考リンク

「３ＭＩＸ－ＭＰ法治療体験談」

獲得免疫の起源を探る

獲得免疫の起源を探る

－細菌の免疫システムを担うCmr複合体

の構造と機能を解明―

2013年10月11日

独立行政法人理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　全ての生物は、外界の毒物や病原菌から

自らを守る免疫システムを備えています。

　生物の進化と同様、免疫システムも

突然変異や環境適応を繰り返して進化して

きました。

　免疫システムには、生まれつき持って

いる自然免疫と、いろいろな抗原に感染

することで身につく獲得免疫があります。

　獲得免疫では、外界から侵入した病原菌

（抗原）の一部を免疫システムに

関わる分子（細胞）が取り込み、抗体を

作って抗原を攻撃します。

　獲得免疫システムが優れているのは、

その攻防の記憶を、同じ抗原に再感染

したときにも生かして迅速に攻撃できる

ことです。

　しかし、獲得免疫システムの起源や

その進化の過程については、まだまだ

解き明かされてないことが多いのです。

　理研の研究者らで構成した

共同研究グループは、細菌が持っている

「CRISPR-Cas（クリスパー-キャス）

システム」という獲得免疫に似た

防御システムに着目しました。

　生命の起源に近いと考えられている

細菌の一種「高度好熱菌」中で、

ゲノム解読が完了し、遺伝子操作系も

確立している

「サーマス・サーモフィルス HB8株」を

対象に、このシステムの全容を解明して、

獲得免疫の起源や進化の一端を明らかに

しようと試みました。

　CRISPR-Casシステムは、DNA領域である

「CRISPR領域」と、cas遺伝子によって

作られる「Casタンパク質群」で構成されて

います。

　ウイルスなどが侵入すると、そのDNAの

一部を切り取り、CRISPR領域に組み込み

ます。

　ウイルスのDNAを組みこんだCRISPRの

DNA配列は、RNAに変換され、複数の断片に

切断されます。

　切断されたRNAをCRISPR RNA（crRNA）と

呼び、これらは、防御システムに関わる

Casタンパク質と複合体「Cmr複合体」を

形成します。

　細菌が再度同じウイルスに感染しても、

ウイルスのDNAやRNAと適合するcrRNAを

持ったCmr複合体が反応し、そのウイルス

を攻撃し排除します。

　共同研究グループは、Cmr複合体を

単離・精製し、遺伝子解析や

電子顕微鏡観察で詳細な構造と機能を

調べました。

　電子顕微鏡で構造観察を行ったところ、

Cmr複合体はユニークならせん状の構造を

していました。

　また、Cmr複合体を構成するcrRNAの配列

を解析した結果、crRNAは無作為に結合

されるのではなく選択性があることを発見

しました。

　さらに、Cmr複合体は感染したウイルスの

RNAを5カ所で切断し、感染を防ぐことが

分りました。

　今回、解明されたCmr複合体の全体像は、

既に報告されている大腸菌由来の、

ウイルスDNAを分解するCascade複合体と

類似していることから、これらの巨大な

分子複合体は共通な祖先から派生してきた

ものと考えられます。

報道発表資料

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＞獲得免疫システムの起源やその進化の

＞過程については、まだまだ解き

＞明かされてないことが多いのです。

　現在存在し、働いている獲得免疫システム

そのものに対する解明もまだまだ不十分

ですね。

　ましてその起源やその進化の過程に

ついては、押して知るべしというところ

だと思っています。

＞これらの巨大な分子複合体は

＞共通な祖先から派生してきたものと

＞考えられます。

　共通な祖先ってなんでしょう？

＞生物は古来より、ウイルスとの戦いを

＞繰り返してきました。

＞本研究は、生物が長い歴史の中で培って

＞きたウイルスに対する

＞免疫・防御システムの原型や進化を

＞知る上で重要な発見といえます。

＞1つの細胞が持つCRISPR-Casシステムを

＞体系的に理解することによって、

＞獲得免疫システムの起源、進化に対する

＞新たな知見が得られると期待できます。

　先は長そうですね。

DNAを有害な放射線から守る新しい仕組み

DNAを有害な放射線から守る新しい仕組み

- 放射線の影響の理解や、がん治療への

応用につながる可能性 -

2013/10/10　国立遺伝学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　放射線は生物にとって大きな脅威。

　放射線にさらされると細胞内のDNAが切断

され、遺伝子が正しく機能しなくなったり、

がん化や細胞死が引き起こされたりするから

です。

　しかし、自然界にはもともと自然放射線

が存在しています。

　本研究では、生物が放射線からDNAを

守る新たな仕組みを突き止めました。

　それは、DNAが密に集まる、ということ

でした。

　DNAは特殊な構造をした長い線維で、

細胞の核の中に折りたたまれています。

　そうしたDNAが、密に集まって存在

（凝縮）するか、散らばって存在するかが、

放射線による損傷の程度に大きく影響して

いたのです。

　DNAの凝縮と放射線耐性の関係を、

定量的に測定し、

さらにコンピュータシミュレーションを

行うことで、放射線がDNAを切断する

メカニズムも詳しく明らかにすることが

できました。

　その結果、自然界から浴びる放射線を、

生物は細胞中のゲノムDNAを凝縮させる

ことで、日々防御しようとしていることが

わかりました。

　生物がDNAを放射線から守ろうとする

新たな仕組みを明らかにした

今回の研究成果は、がん治療など

医療応用の面でも、重要な基礎知識を提供

するものです。

　生物にとって有害な放射線ですが、

がん治療においては、がん細胞を死滅

させるために有効に利用されています。

　今回の成果から、DNAの凝縮を弱める薬

を使えば、放射線治療、重粒子線治療、

化学療法の飛躍的な効率向上が期待

できます。

プレスリリース資料PDF

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＞自然界から浴びる放射線を、生物は

＞細胞中のゲノムDNAを凝縮させることで、

＞日々防御しようとしていることが

＞わかりました。

　ちょっと以外です。

＞細胞の間期の核における凝縮状態では、

＞凝縮していない状態に比べて 16倍もの

＞放射線耐性を得ることができました。

＞細胞の分裂期のきわめて高度に凝縮した

＞状態のクロマチンでは、

＞凝縮していない状態に比べて 50倍もの

＞放射線耐性を得ることができました。

　ずいぶん違うものですね。

　この事実は、

＞生物にとって有害な放射線ですが、

＞がん治療においては、がん細胞を死滅

＞させるために有効に利用されています。

＞今回の成果から、DNAの凝縮を弱める薬

＞を使えば、放射線治療、重粒子線治療、

＞化学療法の飛躍的な効率向上が期待

＞できます。

　思わぬ結果ですね。期待したい。

モルフォリノ人工核酸が再生筋線維に高率に取り込まれることを発見し、同核酸を用いたエクソン・スキップをメロシン欠損型先天性筋ジストロフィーマウスに治療応用することに成功

モルフォリノ人工核酸が再生筋線維に

高率に取り込まれることを発見し、

同核酸を用いたエクソン・スキップを

メロシン欠損型

先天性筋ジストロフィーマウスに

治療応用することに成功

平成25年7月29日

国立精神・神経医療研究センター(NCNP)

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

ちょっと前の情報です。

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　独立行政法人 国立精神・神経医療研究

センター 神経研究所（樋口輝彦理事長、

高坂新一所長）遺伝子疾患治療研究部の

青木吉嗣研究員（現オックスフォード大）、

永田哲也室長および武田伸一部長らの

研究グループは、デュシェンヌ型

筋ジストロフィーの治験に使用されている

モルフォリノ人工核酸が、再生初期の

筋線維に非常に高率に取り込まれることを

明らかにしました。

　また、今回発見した機序に基づき、

筋再生が非常に活発なメロシン欠損型

先天性筋ジストロフィーマウスを対象に、

モルフォリノ人工核酸を用いた

エクソン・スキップ治療を応用すること

に成功しました。

　本研究は、筋再生が活発な時期を狙った

モルフォリノ人工核酸の投与により

デュシェンヌ型筋ジストロフィーを対象

にしたエクソン・スキップの治療効果を

高める可能性を示唆しています。

　また、これまで治療法のないメロシン

欠損型先天性筋ジストロフィーを含め、

筋再生が活発なデュシェンヌ型以外の

筋ジストロフィーを対象に

モルフォリノ人工核酸を用いた治療法を

広く応用できる可能性を示唆しています。

　本研究は、国立精神・神経医療研究

センター精神・神経疾患研究開発費

および厚生労働科学研究費補助金などの

支援によって行なわれたもので、

研究成果は7月23日（ロンドン時間）に

『Human Molecular Genetics』

オンライン版に掲載されました。

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　遺伝子治療、少しずつですが、効果を

上げつつあります。

＞本治療法を筋ジストロフィーのみならず、

＞難治性の神経筋疾患にも応用できる

＞可能性がある

　そうです。

　期待したい。

　参考までに、エクソンスキップ療法

のリンクを、

　最近弧発生ALSの遺伝子治療報告が

ありましたね。

「東大など、ALSの根本治療につながる

遺伝子治療技術を開発」

2013年9月30日

　期待が高まります。

開花を抑制するホルモン発見 花き研究所など

開花を抑制するホルモン発見

花き研究所など

2013/10/1　日本経済新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　花き研究所と香川大学の共同研究チーム

は、花を咲かせないように働くホルモンを

キクから発見した。

　キクは日照時間に応じて花を咲かせる

ホルモンと花を咲かせないように働く

ホルモンの量を葉で調整して開花時期を

決めているとわかった。

　明かりの下で育てる電照ギクの

省エネ栽培などに応用できるという。

　米科学アカデミー紀要（電子版）に

１日発表した。

　開花ホルモンと開花抑制ホルモンの

バランスで開花時期を決めている

可能性のある植物としては、キクのほか、

イチゴやタバコなどがあるという。

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＞日照時間に応じて花を咲かせるホルモン

＞と花を咲かせないように働くホルモンの

＞量を葉で調整して開花時期を決めている

　なるほど。

＞開花ホルモンと開花抑制ホルモンの

＞バランスで開花時期を決めている可能性

＞のある植物

　って沢山ありそうですね。

　今年の暑さで桜が咲いたと言う話しが

ありましたが、抑制ホルモンを出す葉が

落ちてしまったので、、

と言う話しを聞きました。

東大、がん治療の標的遺伝子スピード特定 治療薬開発効率化

東大、がん治療の標的遺伝子スピード特定

治療薬開発効率化

2013/10/2　東京大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京大学医科学研究所の宮野悟教授らは

スーパーコンピューターを使い、がん治療

の標的となりそうな遺伝子を効率よく

探し出す手法を開発した。

　この手法を生かして３カ月で、がん転移

にかかわるとみられる遺伝子を新たに

10種類見つけた。

　従来は数年かけて１種類の遺伝子を

特定する例が多かった。

　抗がん剤の開発スピード向上につながる

と期待している。

　経済学やマーケティングなどで使う

因果関係を調べる統計手法を遺伝子解析に

応用した。

　遺伝子は影響しあっており、ある遺伝子

がつくったたんぱく質は、他の遺伝子が

つくるたんぱく質の量を左右する。

　たんぱく質量に関わる大量のデータから

相互の関係をスパコンで予測し、

がんの性質にかかわる遺伝子候補を短時間

で見つける。

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　素晴らしい。

　「スーパーコンピュータを創薬に」

と言う話しもありますし、

　期待したいですね。

世界最小0201サイズ (0.25 x 0.125mm) の極小電子部品

世界最小0201サイズ (0.25 x 0.125mm)

の極小電子部品

2013年10月07日　diginfo.tv

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　村田製作所は、世界最小0201サイズ

(0.25×0.125mm) のチップフェライト

ビーズを開発しました。

　チップフェライトビーズは、

スマートフォンをはじめとする

小型モバイル機器に搭載されている

電子部品で、電子機器から発生するノイズ

を除去して誤動作を防止するのに

役立ちます。

　また、昨年には同じ0201サイズの

積層セラミックコンデンサと

チップインダクタを開発しています。

　現在、これらの実装が可能となり、

今年度中のサンプル提供開始に向けて

量産化技術の開発が進められています。

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　すごいですね。

　ますます小さくなる。

　世界最小0201サイズ (0.25×0.125mm)

だそうです。

実装する自動化システムの方が

追いつかないかも？

　そうでもないかな？

　最近のスマートフォンも、ノートPCも

薄くて実装部品はどうなっているのか？

と思ってました。

秘密指定の検証、報道専門家らも 文書管理や安保など数人

秘密指定の検証、報道専門家らも

文書管理や安保など数人

2013年10月10日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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　特定秘密保護法案について、政府は

９日の公明党のプロジェクトチーム（ＰＴ）

で、特定秘密と指定する基準の妥当性を

検証する有識者会議の詳細を明らかにした。

　首相または官房長官の私的諮問機関と

位置づけ、文書管理や報道、安全保障

などの専門家数人で構成する。

　政府は、特定秘密の指定期間が３０年を

超える場合は「情報を公にしないことが

国および国民の安全を確保するために

やむを得ない」理由を内閣に示し、承認を

得ることを必要とする規定を法案に

盛り込むことを説明。

　「知る権利に対する配慮だ」と説明

したが、公明党は法案に「知る権利」を

明記するよう引き続き求める方針で、

法案の提出は１５日に開会する臨時国会

の冒頭には間に合わない見通しだ。

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　特定秘密と指定する基準の妥当性を

検証する有識者会議の位置づけが

「首相または官房長官の私的諮問機関」

ではあってないようなものだと思う。

　簡単に内閣の恣意的な人選で結論も

恣意的なものになる。

　都合の悪い情報は隠す＝特定秘密情報

と認定する。となると思います。

関連記事です。

「（秘密保護法案　私はこう見る：５）

ジャーナリスト・堤未果氏

報道の自由、危ない」

2013年10月10日　朝日新聞デジタル

　有料記事です。

＞テロの脅威をもたらす者や言動

＞という当初の標的は政府の拡大解釈

＞で広がり続け、気がつけば対象は

＞自国民になっていました。

　自国民だけではないですね。

　米国のように言論、報道の自由が

法律や仕組みによって保障されている

国ですら現在のような状況にある

のです。

＞米国の前例をみれば、法案に

＞「報道の自由」が加筆されても

＞何の保証にもならないことが

＞分かります。

　恐ろしいことです。

＞為政者にとって最も統治しやすい

＞のは、「情報が統制された監視社会」。

＞日本版愛国者法と化す要素を秘めた

＞今回の法案を、拙速に成立させるべき

＞ではありません。

　そう思います。

　関連投稿です。

「知る権利どう保障

　日本の秘密保護、線引きあいまい」

2013年10月 6日

阪大、細胞の自己分解で病原菌撃退するオートファジー機構を解明

阪大、細胞の自己分解で病原菌撃退する

オートファジー機構を解明

2013年10月09日　日刊工業新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　大阪大学大学院生命機能研究科・

医学系研究科の吉森保教授らの

研究グループは、細胞内に侵入した

病原細菌が細胞の自己分解作用である

オートファジーによって殺される仕組み

を突きとめた。

　傷ついた細胞内小器官はがんや炎症の

原因となるため、こうした疾患予防に

役立つとみられる。

　成果は８日、米科学誌ジャーナル・

オブ・セルバイオロジー電子版に掲載

された。

　吉森教授らはサルモネラを含む多くの

病原細菌が細胞内小器官のエンドソーム

から出るためにその膜を傷つけると、

破れを察知したオートファジーの作用を

担う細胞膜、オートファゴソームが、

エンドソームごとサルモネラを

包み込んで分解することを見いだした。

　解析したところ、オートファゴソームは

傷ついたエンドソームしか標的にしない

ことと、傷ついたエンドソームに、

たんぱく質「ユビキチン」が結合して、

オートファゴソームの周囲に形成される

ことが分かった。

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　身体の仕組み良く出来てますね。

　オートファジーは蛋白質の単なる

お掃除、リサイクル屋さんではない

ということですね。

　いろいろ解明されてますが、

知らなかっただけのことで、

昔から働いていたわけです。

　働き者です。

　関連投稿です。

「アルツハイマー病発症メカニズムに

細胞の自食が関与」

2013年10月 7日

　大阪大学の研究成果リリースです。

「侵入してきた病原細菌を退治する細胞の

仕組みを解明！

―オートファジー機能解明で様々な病気の

発症メカニズム理解に一歩―」

2013年10月8日

仕事を光栄に…日本の技術者、ノーベル賞に貢献

仕事を光栄に…日本の技術者、

ノーベル賞に貢献

2013年10月9日  読売新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　物質に質量（重さ）がある仕組みを

解き明かした研究に、ノーベル物理学賞が

贈られることになった。

　理論を裏づけ、受賞を決定づけたのは

「ヒッグス粒子」の発見だった。

　受賞の栄誉は欧州の２人の研究者に

与えられるが、新粒子発見の裏には、

日本企業の高い技術力と、日本人研究者

の貢献があった。

　発見の舞台はスイスとフランスを

またぐ大型加速器（ＬＨＣ）。

　その心臓部とされる超電導ケーブルは

古河電気工業が開発した。

　ＬＨＣに先行する米国の加速器計画は

１９９３年、資金難で中止された。

　参入を狙っていた開発チームは縮小される

危機もあったが、数年後、「赤字でも取れ」

という社長の号令でＬＨＣの超電導ケーブル

を落札した。

　高木さんは「受賞で、これまで苦労して

きたものが形になった」と笑顔で話した。

　浜松ホトニクス（浜松市）は、

発生させた粒子がどの方角へ飛んだかを

調べる検出器や、粒子のエネルギーを測る

センサーを開発した。

　開発チームの石川嘉隆さん（５５）は

「開発は試行錯誤の連続だった。

　サンプルを持って行くたびに注文を

つけられたが、研究者たちの熱意に

後押しされて頑張れた」と語った。

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　誇らしいです。

　この辺の日本の技術力は高いですね。

　関連記事です。

「ノーベル賞に再び貢献、浜松メーカーの

技術 」

2013年10月9日

ウンカ類、スリナムの新種

ウンカ類、スリナムの新種

October 8, 2013

National Geographic News

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　南アメリカのスリナムで見つかった、

小さなウンカ類の幼虫。

　頭部がどちらなのか判断がつきにくい。

　多くのウンカ類は、このように一風

変わった外見をしている。

　腹部から“尾”のように長い白い糸状

のロウ状物質を出して捕食者の目を欺き、

攻撃をかわす。

Photograph by Trond Larsen

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　面白いというか、生き物とは思えない。

　奇抜な外観。どうしてこんな形に

なったのだろう。

　命ってすごいですよね。

【小さなビルでも設置可能】軽量でコンパクトなリング式風力発電機

【小さなビルでも設置可能】

軽量でコンパクトなリング式風力発電機

2013年10月07日　diginfo.tv

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画です。

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　ピースフロンティアは2011年に、

内側にコイル、外側に磁石を配置して

外側を回転させるアウターロータ発電機を

内蔵したリング式風力発電機を試作

しました。

　これまで風力発電として広く使用されて

きたプロペラ式発電やジャイロミル式発電

では風力を受ける面積を大きくする事

による強度面の不安や回転速度を遅くした

時の低周波騒音の問題などがありましたが、

このリング式風力発電機では微弱な風力

での発電を可能とする事で諸問題を解決

しました。

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　なかなか良さそうです。

　問題はコストですね。

　安ければ意外に普及するかも

知れません。

　小型だし、微弱な風で発電できると

言うし、当然ながら夜でも発電する。

　安いバッテリーと組み合わせて

一般家庭で使えないかな？

ニンガルー・ニーニョ現象の予測可能性を世界で初めて発見

ニンガルー・ニーニョ現象の予測可能性を

世界で初めて発見

2013年 10月 8日

独立行政法人海洋研究開発機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　独立行政法人海洋研究開発機構

（以下「JAMSTEC」という）

アプリケーションラボの土井威志研究員

らは、ニンガルー・ニーニョと呼ばれる

オーストラリア西岸に現われる

地域気候変動現象の予測可能性を世界で

初めて示しました。

　2011年南半球の夏、オーストラリア

西岸域の海水温は過去に先例の無いほど

異常に暖まり、海洋生態系や農業が甚大な

被害を被りました。

　この現象は、エル・ニーニョに代表

される熱帯気候変動現象との類似性から、

ニンガルー・ニーニョと名づけられ、

気候研究分野で近年注目されています。

　本研究では、日欧協力によって開発

された大気海洋結合大循環モデル

SINTEX-F1を基にした「SINTEX-F1季節予測

システム」（※1）を、JAMSTECが有する

地球シミュレータで計算し、過去30年の

当該地域の気候変動データと比較した

ところ、ニンガルー・ニーニョの発生が

半年前から予測可能であることを明らかに

しました。

　特に2011年に発生した極めて強い

ニンガルー・ニーニョについては9か月前

から予測できました。

　これまで異常気象の予測研究は、

エル・ニーニョに代表されるような

数千キロメートル規模の熱帯気候変動現象

の予測研究が中心でしたが、

本成果により、今後、中緯度の大陸西岸域

で発生する数百キロメートル規模の地域と

密接に関連した気候変動現象の予測研究

にも新たな扉が開かれました。

　この成功を契機に、アプリケーションラボ

ではニンガルー・ニーニョに代表される

ような地域気候変動現象とそれに伴う

自然災害の早期警戒システムを構築し、

季節予測情報が地域社会の活動に具体的に

貢献できるように展開していきます。

　本成果は、Nature社の

Scientific Reportsに10月8日付け

（日本時間）で掲載される予定です。

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　ニンガルー・ニーニョ現象ね～

　いろいろあります。

　海面温度というのは気候に大きな影響を

与えます。

＞地域気候変動現象とそれに伴う

＞自然災害の早期警戒システムを構築し、

＞季節予測情報が地域社会の活動に

＞具体的に貢献できるように展開して

＞いきます。

　期待したい。

従来の定説とは異なるアルミニウムの真の破壊メカニズムを解明

従来の定説とは異なるアルミニウムの

真の破壊メカニズムを解明

2013/10/04

九州大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　九州大学大学院工学研究院の戸田裕之

主幹教授らの研究グループは、世界最大の

シンクロトロン放射光施設SPring-8(※1)

での4D観察（4Dとは、3Dに時間軸を加えた

もの：3Dでの連続観察）を活用し、

アルミニウムの真の破壊メカニズムを解明

しました。

　一般に、金属は、内部に高密度に存在

する微細な粒子がまず破壊し、

それによってできた多数の空洞

（ボイド）が徐々に成長し、最後に

それらのボイドが相互に連結することで

破壊に至ります。

　しかし、SPring-8で得られた4D画像の

解析により、アルミニウムの内部には

非常に多くの微細なポア

（水素が充填された球状の穴）が

はじめから存在すること、材料に力が

加わるとそれがそのまま成長して連結する

ことで破壊を誘発することが

わかりました。

　この真の破壊メカニズムに基づき材料を

設計することで、自動車や航空機といった

輸送機器などに用いられる

構造用アルミニウムが飛躍的に高度化する

ことが期待されます。

　本研究成果は、2013年10月4日に

米国の学会誌

『Metallurgical and Materials

Transaction』誌にオンライン掲載

されます。 (本誌掲載は11/1予定)

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　「SPring-8」思っていたよりいろいろな

発見に貢献してます。

　こういう精密測定ができることが

これからはますます重要に、というか

必須になりますね。

　これによって従来の概念が覆ることが

ある。

　そこに新しい発見があり、改革が出て

くる。

　ということですね。

　期待したい。

　どんな発見が出てくるのか？

抗精神病薬減量法ガイドラインを発表

抗精神病薬減量法ガイドラインを発表

-多剤大量処方から少しずつ最適な

処方への工夫-

2013年10月4日

独立行政法人 国立精神・神経医療研究

センター(NCNP)

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　独立行政法人 国立精神・神経医療研究

センター（NCNP）、精神保健研究所

（所長：福田祐典）では、この度、

統合失調症患者への抗精神病薬の適切な

処方を推進する減量法ガイドラインを

作成しました。

　精神疾患は、平成25年度以降の医療計画

に既存のがん、脳卒中、急性心筋梗塞、

糖尿病の4疾患に加えて記載される疾患と

なり、同計画の指針においては抗精神病薬

の実情を把握することも位置づけられて

います。

　これを受けて、NCNP精神保健研究部の

伊藤弘人部長、奥村泰之研究生らは、

統合失調症の患者に対する抗精神病薬の

処方についてレセプトの

ナショナルデータベースを用いて分析を

行いました。

　その結果、抗精神病薬の処方については、

3剤以上併用の効果に関するエビデンスが

ないという状況にもかかわらず、入院患者

では3剤以上を併用するケースが

42.1％あり、4剤以上についても20％

見られる等の実情が明らかとなりました

（図1、臨床精神薬理 16 (8):

1201-1205, 2013）。

　また、抗精神病薬の単剤処方の割合も

年々増加はしてはいるものの、依然として

欧米はもとより、東アジアの平均よりも

低いことが国際共同処方調査でも明らかに

なっています。

　しかし、多剤大量処方されている

患者さんに対して、処方薬の種類や総量を

減らすことは容易ではなく、安定した状態

のまま種類や総量を減らしていくための

科学的根拠に基づく処方ガイドラインが

求められていました。

　NCNP精神保健研究部 山之内芳雄室長は、

国立病院機構鳥取医療センター、

藤田保健衛生大学らと共同で、薬を

減らしていく方法について163人を対象

とした臨床試験を行いました。

　その結果、多くの患者さんにおいて、

ゆっくりと慎重に薬を減らしていくことで、

身体への負担無く、安全に減薬していく

ことができることが分かりました。

　NCNPでは、この研究成果に基づいた

「SCAP法による抗精神病薬減量支援シート」

の概要版を作成し、2013年10月4日より、

同センターのホームページ

（http://www.ncnp.go.jp/nimh/syakai）で

公開いたします。

　今後は、この減量法を広く周知し、

国内の統合失調症患者の処方最適化を

はじめていくこととしています。

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　やっと多剤大量処方から脱却できそう

です。

　どうしてこうも日本は遅れているのか？

＞抗精神病薬の処方については、3剤以上

＞併用の効果に関するエビデンスがない

＞という状況にもかかわらず、、

　こういう状況でよく多剤大量処方が出来る

ものだと憂慮していました。

　これで少しでも良い医療の提供が進むよう

期待しています。

　こんな例が少しでもなくなるよう祈って

います。

「多剤大量処方と妻の死のストーリー

　（その１／２, ２／２）」

2010年8月 3日

　既にずいぶん時間が経って

しまいました。

　３年前の投稿です。

　統合失調症患者ではありません。

　痛ましい話しだと思いました。

　医者の責任は？　と考えてしまう。

ヒッグス粒子:存在確定 物理学の標準理論完成

ヒッグス粒子:存在確定

物理学の標準理論完成

2013年10月04日　毎日新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　物質に質量を与えたとされる素粒子

「ヒッグス粒子」の発見が、東京大や

高エネルギー加速器研究機構などの

国際チームの実験で確定した。

　７日付の欧専門誌

「フィジックス・レターズＢ」で公表する。

　存在を提唱した英国の

ピーター・ヒッグス博士（８４）らは

８日発表のノーベル物理学賞の最有力候補

とされ、授賞の後押しとなりそうだ。

　実験に使われた大型加速器「ＬＨＣ」

を持つ欧州合同原子核研究所（スイス）は

昨年７月、「９９．９９９９％以上の確率

で、ヒッグス粒子と考えられる新粒子を

見つけた」と発表した。

　だが、さらに実験を進めて確度を高める

必要があった。

　チームは、ヒッグス粒子が崩壊して

別の素粒子に変わるパターンなどを調べ、

質量が陽子（水素の原子核）の

約１３４倍にあたる１２５．５ギガ電子

ボルトと判定した。

　素粒子の自転を表す量「スピン」も

理論通り「ゼロ」と確認した。

　これらの結果から「学術的に発見が

確定した」と結論付けた。

【野田武、河内敏康】

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　ついにヒッグス粒子発見が確定

しましたね。

＞今回の発見で、素粒子物理学は新たな

＞段階に突入した。【河内敏康】

　そうです。

　これで英国のピーター・ヒッグス博士

らはノーベル物理学賞受賞かな？

　やっぱりそうでしたね。

「ノーベル物理学賞、“ヒッグス粒子”の

2氏に」

2013年10月8日

サイエンスポータル編集ニュース

国際無線通信規格「Wi-SUN」が次世代電力量計「スマートメーター」に無線標準規格として採用

国際無線通信規格「Wi-SUN」が

次世代電力量計「スマートメーター」に

無線標準規格として採用

2013年10月3日

情報通信研究機構プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　独立行政法人 情報通信研究機構

（以下「NICT」、理事長： 坂内 正夫）が

現在まで主導的に研究開発・標準化推進を

行ってきた国際無線通信規格「Wi-SUN」が、

このほど東京電力株式会社が整備予定の

次世代電力量計「スマートメーター」用

無線通信方式として採用されました。

　今後、この「Wi-SUN」規格が、

スマートメーターと宅内エネルギー

管理システムとの間のエネルギー管理

アプリケーション用国際標準通信規格

「ECHONET Lite」に対応した通信方式

として各種無線機器に組み込まれ、

企業や家庭内の効率的なエネルギー管理

に利用されることになります。

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今後の展望

　今回の「Wi-SUN」規格の採用に合わせ、

NICTでは、規格適合性及び相互接続性試験用

測定器の開発を民間測定器ベンダと

行います。

　さらに、相互接続性や互換性や検証を

行う相互接続試験を積極的に主催、

参加し、今後もこの「Wi-SUN」規格を

安定して動作させるための活動を積極的に

推進することで、企業や家庭内の効率的な

エネルギー管理の実現に貢献していきます。

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　素晴らしい。

　効率的なエネルギー管理が実現されると

良いですね。

細胞の運命を左右する新しい分子メカニズムの一端を解明

細胞の運命を左右する新しい

分子メカニズムの一端を解明

－ポリコム複合体間で起こる重合が

遺伝子発現のオン・オフを調節－

2013年10月1日

独立行政法人理化学研究所

独立行政法人科学技術振興機構

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　デンマーク発祥の「レゴブロック」は、

組み合わせてさまざまな形状が作れる

知育玩具です。

　円筒状の突起と空洞を結合して組み立て

ます。

　子供のころ、自動車や怪獣を作って

楽しんだ経験をお持ちの方も多いこと

でしょう。

　ところで、まだ何になるか決まって

いない細胞（未分化細胞といいいます）

の中でも、レゴブロックのように結合して

数珠つなぎを作る動きをすることが

あります。

　この動きが細胞の運命を決定する

というのですから、興味がわきますね。

　細胞の運命は、どの組織や臓器にも

変わり得る多機能性を維持した未分化細胞

の時期に決まります。

　その際に、どの遺伝子をどこで発現

（オン）させるか、あるいは抑制（オフ）

するか、といった遺伝子発現の切り換え

が、細胞の運命を左右します。

　この遺伝子発現のオン・オフの切り換え

を主に管理するのがポリコムタンパク質群

です。

　ポリコムタンパク質群は、標的となる

遺伝子の特定の場所で「ポリコム複合体」

を形成し、細胞を分化させる遺伝子や

細胞増殖抑制に関わる遺伝子の発現を制御

して、幹細胞の多機能性を維持しています。

　しかし、ポリコム複合体が遺伝子発現の

オン・オフをどのように制御しているのか、

そのメカニズムは解明されていません

でした。

　理研の研究者らのチームは、

ポリコム複合体が細胞の核内にどんな形で

存在するかを確認するため、

ポリコムタンパク質を蛍光で検出できる

遺伝子改変マウスを作成しました。

　この改変マウスの細胞を顕微鏡観察した

ところ、ポリコム複合体は活性化されて

いない遺伝子の特定部分で重合して連なり、

大きな「ポリコム構造体」を形成すること

が分りました。

　この構造体が存在しない場合にどうなる

のかを知ることができれば、その役割を

理解できます。

　そこで研究チームは、ポリコム複合体の

構成成分の1つである「Phc2タンパク質」

がもつ、まるでレゴブロックのように頭部

と尾部が結合して数珠つなぎのようになる

特性「自己重合活性」に注目し、その特性

を発揮できなくしたマウスを作製して解析

しました。

　その結果、ポリコム構造体は消失し、

ポリコム複合体が抑制的に制御している

遺伝子の発現量も増加しました。

　この異常によって、細胞の運命を変えた

1つの例として、本来は頸椎となるはずの

脊椎が胸椎の特性をもつようになりました。

　このことから、ポリコム複合体が

遺伝子抑制機能を発揮するために

Phc2タンパク質によって重合し

「ポリコム構造体」を作ることが明らかに

なりました。

　ポリコム複合体の重合を制御する

分子メカニズムの解明は、再生医療や

がん治療に役立つと期待できます。

報道発表資料

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　遺伝子のオン、オフが何によって、

どのように制御されているのか？

　興味深いですね。

　今回、その一端が解明されたようです。

＞ポリコム複合体の重合を制御する

＞分子メカニズムの解明は、再生医療や

＞がん治療に役立つと期待できます。

　まだまだ先は長そうですが、期待が

もてそうです。

（限界にっぽん）第５部・アベノミクスと雇用：２ 「なぜ突然値上げするのか」

（限界にっぽん）第５部・

アベノミクスと雇用：２

「なぜ突然値上げするのか」

2013年10月7日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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■「介護を成長産業に」の陰で入居者、

条件変更に困惑

　投資ファンドの

ジェイ・ウィル・パートナーズ（東京）が

売却交渉を進めている「生活科学運営」

の有料老人ホーム「ライフハウス友だち村」

で、管理費の値上げをめぐって入居者と

運営者の激しい対立が起きている。

　入居者は弁護士を通じて値上げ撤回を

求めたが、対立は深まるばかり。

　決着をあきらめて４人が退去し、

混乱が続く。

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■運営転々、サービス低下

　「（運営方針は）『ワタミの介護』の

設定にさせていただく。

　私どもでダメならば、撤退します」

　神奈川県内の有料老人ホーム

「ネクステージあざみ野

（現レストヴィラあざみ野）」。

　施設の運営を従来の会社から引き継ぐ

ことになった「ワタミの介護」が

２００７年５月、入居者の家族らを集めた

会議で、清水邦晃社長が運営方針の変更を

迫った。

　「ツカツカと入ってきて椅子にも座らず、

書類を机にドンと置いて。あれじゃ脅し」。

　当時９０歳を超えていた母親を施設に

入れていた女性（７１）は振り返る。

　「運営会社が変わるのはワタミで４社目。

　ワタミは大手だから

『もう倒産はないよね』と期待して

いました。

　でもここまでひどいことになるとは」

と元家族会の一人は言う。

　最初の買収で米国の不動産ファンドが

経営権を握ったときに、医師の常駐が

なくなり看護師だけに。

　それでも不安だったのに、ワタミは

看護師の常駐まで廃止するという。

　家族会は神奈川県に指導を要請し、

何とかワタミに看護師の常駐を認めさせ

たが、その他は「ワタミ流」をのまざる

を得なかった。

　介護体制も、スタッフ１人に対して

入居者２人の体制が２・５人に変わった。

　「責任をもって介護ができない」と、

なじみのベテラン職員たちが辞めて

いった。

　そんな中、０８年に母親が肺炎で亡く

なった。

-----

■一方的に退去迫られ

　「介護を成長産業に」の陰で、入居者が

苦しんでいる例はこれだけではない。

　入居が長く、一時金の取り崩し（償却）

が終わりかけ「もうからない客」になった

「償却切れ老人」が、退去を迫られる例も

ある。

　「もう入ってもらう部屋はない。

　受け入れは無理です」。

　受話器の向こうで施設長の乾いた声が

響いた。

　父親（当時７７）が入居していた５０代

の女性は一方的に通告され、途方に暮れた。

　「日本ケアリンク」（東京）が運営する

老人ホーム「せらび新横浜」に入っていた

父親は昨年６月、外出先で転んで入院。

　四肢まひが残り、医師から要介護度が

「１」から「５」になる見通しを

知らされた。

　退院が決まり、施設に「戻ります」と

連絡した際の、思いもよらぬ返事だった。

　「父のような入居者はなるべく

追い出して、新しい入居者を入れたかった

のだと思う」。

　いまも女性はそう疑っている。

　入居時に納めた一時金１４４０万円は、

すでに３年半が過ぎて償却が進み、

約３００万円を残すだけだった。

　「あと１年半、つまり入居して５年が

たてば、家賃は入らなくなる。

　施設にとっては『資産価値』が

なくなったんでしょう」

　この問題を調べた神奈川県国保連も

「施設側が介護サービス提供を拒否できる

正当な理由はない」と断じた。

　介護トラブルを扱う法律事務所

「おかげさま」代表の外岡潤弁護士は

「入所の際の契約書に、医療行為は

できないとする条項を入れて、それを

大義名分にして追い出しを迫る実態も

ある。

　契約時に細かく確認することが必要だ」

と話す。（横枕嘉泰、松田史朗）

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　酷い話ではないでしょうか？

　いくら介護施設であろうと赤字では

やっていけないのは理解できる。

　けれども施設として守らなければ

ならない最低限のラインがあるはず。

　一時金を１４４０万円も支払い続けて

いる弱い立場の老人の再入居を断ると

言うことはしてはならないこと。

　入居させたら老人ホームはやって

行けないのでしょうか？

　私にはあまりに理不尽な仕打ちだと

思えてならない。

　介護施設として守るべき最低限のことは

法律で規定すべきなのではないでしょうか？

　なんでも「企業の自由」はおかしい。

　ワタミのやり方にもがっかりしました。

　最低限のラインを踏み越えている。

　利益のことのみしか頭にないやり方。

　「介護を成長産業に」？

　疑問を感じます。

　たしかに介護を必要とする人は増える

でしょう。

　でも、こんなことが行われるようでは

将来は非常に暗い。

　弱い立場の国民を守るのが政治家の

役目ではないのでしょうか？

　極めて残念な状況です。

　政治家は何を見ているのでしょうか？

アルツハイマー病発症メカニズムに細胞の自食が関与

アルツハイマー病発症メカニズムに

細胞の自食が関与

2013年10月4日

独立行政法人理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　脳機能の障害を主な症状とする

神経変性疾患のアルツハイマー病は、

現代社会における最も深刻な病気の1つ

とされ、予防法・治療法の早期確立が

望まれています。

　アルツハイマー病発症の主な原因として

挙げられているのが、脳内における

アミロイドβペプチド（Aβ）の蓄積です。

　細胞から排出されて凝集したAβは、

不溶性のため脳内に蓄積し、

アルツハイマー病に特徴的なアミロイド斑

を形成します。

　通常、細胞内に作られた異常な、

あるいは過剰なAβは、「自食」という

細胞内の不要物の分解・リサイクルシステム

によって処理され、生体内の恒常性が

保たれています。

　しかし、自食が正常に働かないと過剰な

Aβが細胞内に溜まります。

　理研の研究チームは「自食の能力を失う

ことが、アルツハイマー病発症と関係が

あるのではないか？」という仮説を立て、

その関連性について調べました。

　研究チームは、まず、自食能力に関わる

遺伝子を欠損させ自食能力を失くした

「自食能力欠損マウス」と、Aβを過剰に

蓄積させた

「アルツハイマー病モデルマウス」を

掛け合わせた「掛け合わせマウス」を

作製しました。

　つまり、掛け合わせマウスは

“自食能力がなく、かつAβを過剰に蓄積

しているマウス”になるわけです。

　このマウスを使って、脳内の

アミロイド斑の蓄積について解析しました。

　ところが、予想に反して、掛け合わせ

マウスの脳内のアミロイド斑の蓄積量が、

アルツハイマー病モデルマウスの

70分の１という極端に少ない量であること

が分りました。

　これは、細胞の自食能力を失った

掛け合わせマウスでは、細胞内にAβが

蓄積して細胞外に排出されず、脳内の

アミロイド斑の蓄積量が減少したことを

示しています。

　これにより、細胞の自食にはAβの

分解・リサイクル機能だけではなく、

Aβを細胞外へ排出する機能があること

が分かりました。

　また、掛け合わせマウスを15カ月間飼育

し、脳内の神経細胞の様子を調べたところ、

神経細胞が死滅して脳が委縮し、重量も

減少していることが分りました。

　さらに迷路試験では学習能力の低下と

記憶障害の発生が確認されました。

　アミロイド斑の蓄積が激減している

にも関わらず、神経細胞死による脳の委縮

や記憶障害の発生というアルツハイマー病

に似た症状が現れていたのです。

　この結果は、細胞内のAβに強力な毒性が

あることを示しています。

　自食の新機能発見は、アルツハイマー病

発症のメカニズムを解明する上で重要な

端緒となり、これを礎にした研究アプローチ

は、アルツハイマー病の予防や治療に貢献

できると期待できます。

報道発表資料

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　自食(オートファジーのことですね)が

うまく働かないといろいろな病気に関連

するだろうことはとっくに考えつくこと

なのだから、いまさらと言う気がします

ね～。

　とは良いながら、

＞細胞の自食にはAβの

＞分解・リサイクル機能だけではなく、

＞Aβを細胞外へ排出する機能があること

＞が分かりました。

＞細胞内のAβに強力な毒性があることを

＞示しています。

　ということが新しい発見なのでしょうか？

＞アルツハイマー病の予防や治療に

＞貢献できると期待できます。

　と言ってますが、どの位期待して

良いのかな？

　アルツハイマー病については、

タウタンパク質の蓄積という話しも

ありますね。

　こちらはどうなんでしょう？

　関連リンクは、

「認知症で神経細胞死を引き起こす

異常タンパク質の生体での可視化に

世界で初めて成功」

2013年9月22日

　オートフアジーについては、

『体の中の「生ゴミ」再生システムで

　たんぱく質をリサイクル』

2013年1月 7日

　を参照してください。

知る権利どう保障 日本の秘密保護、線引きあいまい

知る権利どう保障

日本の秘密保護、線引きあいまい

2013年10月6日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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　秘密保護と国民の知る権利の折り合いを

どうつけるかは各国共通の課題だ。

　重大な情報流出が相次ぐ米国では

取り締まりを強化する動きがある一方、

秘密指定の適性審査や保存のルールを

厳しく維持する。

　日本の特定秘密保護法案の手続きには

あいまいな点が残る。

　秘密保護の強化を目指す日本政府だが、

知る権利を保障する取り組みは、

他国と比べても鈍い。

　日本では、重要な情報が記録すら

されない事例が多い。

　行政府の最高意思決定の場である閣議の

議事録は、１８８５年の制度開始以来

存在しなかった。

　東日本大震災後に取り組みが始まった

が、現在も記録を義務づける法律はない。

　米国では、大統領の携帯メールの内容

でさえ記録され、将来的には公開対象と

なる。

　日本には、秘密指定が適正か否か、

チェックする機能もない。

　米国では、国立公文書館の

情報保全監察局に強大な監査権限が

与えられている。

　行政組織内部者による異議申し立てや

省庁間上訴委員会の仕組みも整う。

　憲法修正１条に記された言論、報道の

自由の精神が根付いている。

　ドイツも、独基本法（憲法）５条で

言論、報道の自由を明記する。

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　与党が進めようとしている特定秘密保護

法案については、その前提条件も含めて

よく考えないといけいないと思う。

　もちろん秘密にすべき情報はある。

　その情報をどう守るのか？

　その為の法律は必要だとは思う。

　だが、その法律の内容も、その周辺の

法律もあまりに貧弱だと考えます。

　報道の自由を守るための法律がある

ことが前提です。

　きちんと具体的に報道の自由を保障

する法律がなくてはならない。

　周辺の法律が充実しているはずの米国

でさえ最近は行き過ぎた監視が行われて

いる。

　安易に機密保護の為という理由で

国民の自由を奪うことがあっては

ならないと思う。

＞日本には、秘密指定が適正か否か、

＞チェックする機能もない。

＞米国では、国立公文書館の

＞情報保全監察局に強大な監査権限が

＞与えられている。

　最低限同様の法律が必要ではないで

しょうか？

　そうでなければ政府は「恣意的に

なんでも機密だ」としてしまう。

　情報公開請求で出てくる情報が黒塗り

ばかりというのがその典型だと思う。

　恐ろしいことです。

細胞から組織・臓器へ 再生医療は様々なアプローチ

細胞から組織・臓器へ

再生医療は様々なアプローチ

2013年10月3日　Science Channel

詳細は、リンクを参照して下さい。

動画です。

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　iPS細胞の登場以来、幹細胞の分化誘導

や培養方法の研究が活発ですが、一方で

以前からあった臓器そのものの再生を

目指す研究も進んでいます。

　今回は、組織工学と発生生物学という

まったく異なったアプローチでそれぞれ

臓器再生を目指す二つの研究を取材

しました。

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　見ていただければすぐわかって頂ける

とおもいますのでコメントは控えます。

　発生生物学からのアプローチの方が

臨床に近そうですね。

ｉＰＳから大量の肝細胞 再生医療や薬開発に阪大

ｉＰＳから大量の肝細胞

再生医療や薬開発に阪大

2013年10月04日　西日本新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）から、

肝細胞のもととなる肝幹前駆細胞を大量に

増やす技術の開発に、大阪大と

独立行政法人医薬基盤研究所のチームが

成功し、３日付の米科学誌に発表した。

　肝細胞は肝不全を治療する再生医療や、

開発した医薬品の毒性を調べるため、

大量に必要とされる。

　同研究所招聘プロジェクトリーダーの

水口裕之大阪大教授は「安定供給の実用化

に大きく貢献できる」と話した。

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　素晴らしいですね。

　技術の進歩、思っていたより早いよう

です。

　大いに期待したい。

浮上発電、技術の結晶 洋上で変電・最小の揺れ・巨大な羽根 障害克服し高効率

浮上発電、技術の結晶

洋上で変電・最小の揺れ・巨大な羽根

障害克服し高効率

2013年10月5日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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　福島県沖の海上にできた浮上式の

風力発電所は、激しい潮流や台風など

厳しい条件を乗り越える

日本の技術の結晶だ。

　事業として軌道に乗れば、風車などを

作る工場が福島県にできることも

期待されている。

　本格再開が期待される漁業との共存が

課題だ。

　風車が乗る黄色い土台だけで水面から

１６メートルあり、５階建てのビル並み

の高さ。

　３メートルを超えるうねりで船は

大きく揺れるが、風車はぴくりとも

動かない。

　５０年に一度の大型台風にも

耐えられるという。

　今回の計画が世界初なのは、風車だけ

でなく変電設備も海に浮かべた点だ。

　送電中のロスが少ない高電圧で陸地に

電力を送れるだけでなく、変電設備と

風車の間をケーブルでつなぐだけで

風車の数を簡単に増やせる。

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　漁業との共存も乗り越えて是非実際に

電力を供給できる発電所として成立して

欲しい。

　一度事故を起こせば、その被害は

甚大、かつ発電コストも高い原発など

よりずっと良いはず。

　大いに期待したい。

　今回の実証機は出力2MW、3基の風車が

完成すれば、一万世帯超の電力を賄える

そうです。

　技術立国日本の技術を世界に発信して

欲しい。

　輸出に貢献できればさらに良い。

　国内の産業も活性化するはず。

冨田講師が新たなガン治療への応用が期待できる新規素材を開発しました

冨田講師が新たなガン治療への応用が

期待できる新規素材を開発しました

2013.10.02　東海大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　理学部化学科の冨田恒之講師が、

新たなガン治療への応用が期待できる

新規素材の開発に成功し、９月４日から

６日に長野県で開催された

日本セラミックス協会秋季シンポジウムで

これまでの研究成果を発表しました。

　冨田講師が開発したのは、ガンの

放射線治療法の一つとして研究が進んで

いるホウ素中性子補足療法（ＢＮＣＴ法）

に応用できる「ホウ酸イットリウム」と

呼ばれる無機化合物の微粒子です。

　ホウ素を含む化合物は従来から広く研究

されてきましたが、ホウ素の含有量を高く

できないという課題がありました。

　冨田講師は溶液中で化学反応を発生

させる独自の技術「均一沈殿法」を

用いて、ホウ素を約20％含む50から

100ナノメートルの微粒子の合成に

成功しました。

　今回開発された微粒子には、人体への

影響が少ない中性子を照射すると、

近くにある数個の細胞を破壊する力を持つ

アルファ線やリチウム線を放出する性質を

持つホウ素の同位体が含まれています。

　そのため、この微粒子を攻撃したい

ガン細胞の周囲に投与し、中性子線を照射

することで、健康な組織への影響を最小限

に抑えつつガン細胞を攻撃することが可能

になると期待されています。

　現在は、治療に効果のあるホウ素の

同位体を90％以上含む微粒子の開発にも

成功。また、サイズにばらつきのある

微粒子を50ナノメートルにそろえる

合成実験のほか、光を当てることで発光

する蛍光性の金属元素やＭＲＩ

（磁気共鳴断層撮影装置）の造影剤として

利用される金属元素を添加する実験にも

取り組んでおり、共同研究者である

長﨑健教授（大阪市立大学）と

片桐清文助教（広島大学）とともに研究を

進めています。

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　良いですね。

＞中性子線の利用が進むなど新たな

＞治療技術の開発にともなって、

＞私が研究している無機化学の重要性も

＞高まってきています。

＞今後もさまざまな分野の研究者や

＞技術者と連携をしながら、ＢＮＣＴ法の

＞実用化に貢献していきたいと思います」

＞と抱負を語っています。

　期待しています。

　今後は、ますます分野を越えての

協力が必要と思います。

　中性子捕捉療法(BNCT)についての

リンクは、

「ホウ素中性子捕捉療法(BNCT)とは」

　「重粒子線がん治療」とは違うもの

です。

新しい工業用X線非破壊検査法の提案

新しい工業用X線非破壊検査法の提案

－これまで見えなかった欠陥が

X線タルボ干渉法で撮影可能に－

2013年10月2日　産業技術総合研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

・タルボ干渉計を用いることでこれまで

　見えなかった電子部品内の欠陥の撮影が

　可能に

・実験室レベルの小型X線源で撮影できる

　ため生産現場での利用が容易

・電子部品など工業製品の品質管理の

　高度化・効率化に期待

-----

概要

　独立行政法人 産業技術総合研究所

（以下「産総研」という）生産計測技術

研究センター【研究センター長 坂本 満】

プロセス計測チーム 上原 雅人 主任研究員

と、国立大学法人 東北大学　多元物質科学

研究所【所長 河村 純一】の百生 敦 教授、

矢代 航 准教授は、半導体パッケージの

封止材中の空隙（ボイド）など、従来の

X線非破壊検査法では見えなかった内部欠陥

がX線タルボ干渉法により観測できることを

実証した。

　金属を透過できるX線は工業製品の

非破壊検査に用いられている。

　しかし、工業製品は金属の他、

セラミックスや樹脂などX線吸収係数の

大きく異なる材料で構成されており、

従来のX線吸収像では、樹脂などの

X線吸収係数の小さい部材の検査は難しい。

　一方、X線位相像では樹脂などでも

十分なコントラストの像が得られるが、

撮影には多くの場合、大型の放射光光源を

必要とし、生産現場での利用に難があった。

　X線タルボ干渉法では、実験室用のX線源

でもX線位相像を撮影できる。

　これまで医療用としての開発が先行して

いたが、産総研は、電子部品の欠陥観察

への利用を提案して実験を行った。

　その結果、これまでのX線非破壊検査では

見えなかった、樹脂などの内部の欠陥を

観測できることが分かった。

　品質管理の高度化などへの貢献が期待

される。

　なお、この成果の詳細は、

Journal of Applied Physicsに2

013年10月3日（米国東部時間）

オンライン掲載される。

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　素晴らしいことです。

　これまで見えなかった欠陥が撮影可能

になる。

　医療での応用の一例はこれですね。

乳がんを一目で突き止める

『スーパーレントゲン』

2013年8月 5日

　モアレ現象を利用して可視化すると

いうものですね。

　技術の進歩は素晴らしい。

薬の効果がもたらす遺伝子発現の変化を網羅的・定量的に捉える

薬の効果がもたらす遺伝子発現の変化を

網羅的・定量的に捉える

－抗がん剤投与時のプロモーター活性の

変化をゲノム全域で解析することに成功－

2013年10月3日

独立行政法人理化学研究所

プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

・理研独自の「非増幅deepCAGE法」で

　薬剤作用のプロモーター活性を測定

・従来法では難しかった弱い薬剤作用を

　定量的に捉えることに成功

・未解析薬剤の標的タンパク質や

　作用機序の解析などに広く応用が

　可能

-----

要旨

　理化学研究所は、薬剤の作用を遺伝子

発現量の変化

（プロモーター活性[1]の変化）として

網羅的・定量的に捉えることに初めて

成功しました。

　これは、理研ライフサイエンス技術基盤

研究センター（渡辺恭良センター長）

機能性ゲノム解析部門

（ピエロ カルニンチ部門長）の鈴木治和

グループディレクターらと、理研社会知

創成事業予防医療・診断技術開発プログラム

（林崎良英プログラムディレクター）の

川路英哉コーディネーターらの共同研究

グループによる成果です。

　新薬開発において創薬候補物質が標的細胞

の遺伝子発現をどのように変化させるかを

捉えることは、薬理作用を解明するうえで

重要です。

　従来はこの目的のために

マイクロアレイ法[2]が広く用いられて

きましたが、検出感度が低く、測定できる

遺伝子の種類が限定されるなどの理由で、

十分な定量解析が行えませんでした。

　理研が開発した独自技法

「非増幅deepCAGE法[3]」は、細胞中の

mRNAを少量でも偏りなく網羅的に捉え、

遺伝子の転写開始点の直上流にある

プロモーター活性を測定できます。

　さらに、塩基配列を高速に解析できる

次世代シーケンサーを用いることで、

解析対象の細胞に存在する全mRNAの種類と

量が解析可能となります。

　共同研究グループは、非増幅deepCAGE法

を用いて、抗がん剤を投与する前と

投与した後のがん細胞のプロモーター活性

を解析しました。

　その結果、薬剤の作用により個々の

プロモーター活性が促進あるいは抑制

されたかを、定量的かつ感度良く捉え、

2次元上のグラフ

（プロモーター活性プロファイル）として

示すことができました。

　また、標的分子が異なる2種類の抗がん剤

によるプロモーター活性変動の相違は、

2つのプロファイルの比較で明瞭に観察

できました。

　さらに、2種類の抗がん剤の

プロモーター活性プロファイルを組み合わる

ことで、同じ情報伝達経路内の別の分子に

作用するもう1種類の抗がん剤の

プロモーター活性プロファイルを表せる

ことも分かりました。

　これは、既知の薬剤のプロモーター活性

プロファイルから、未知の薬剤の作用を

推定することが可能であることを示します。

　これらの結果は、非増幅deepCAGE法を

用いた遺伝子発現の定量解析が、既存の

薬剤の標的タンパク質や作用機序の解明

などに広く応用可能であり、新薬開発での

薬理学分野への貢献が期待できることを

示しています。

　本成果は、科学雑誌

『CPT Pharmacometrics and Systems

Pharmacology』

（9月25日付け：日本時間9月26日）に

掲載されました。

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　良いですね。

　これで遺伝子治療に関連するさらに

効果的な薬剤のスクリーニングが

出来るようになると思われます。

＞従来法では難しかった弱い薬剤作用を

＞定量的に捉えることに成功

　というのが素晴らしい。

　期待したい。

京大・弘前大、白血病の原因遺伝子特定 ダウン症に多いタイプ

京大・弘前大、白血病の原因遺伝子特定

ダウン症に多いタイプ

2013年10月3日　朝日新聞デジタル

詳細は、リンクを参照して下さい。

有料記事です。

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　ダウン症の子どもに多い種類の白血病の

原因遺伝子を、京都大や弘前大の

研究チームが見つけた。

　効果的な治療や薬の開発が期待できる

という。

　米科学誌ネイチャージェネティクス

電子版に９月２２日付で発表した。

　この白血病は、血小板を作る白血球が

異常に増殖する。

　ダウン症の子どもは約５００倍発症

しやすいと…

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　原因遺伝子いろいろ発見されますね。

　今回は、ダウン症に多いタイプだそうで、

＞弘前大の伊藤悦朗教授は「白血病前の病気

＞を白血病に進ませる遺伝子が初めて

＞特定できた。

＞ほかの白血病の原因解明にも役立てられる」

＞と話す。

　とのこと。期待したい。

（探究人）アキュセラ社最高経営責任者・窪田良さん 米で起業、目の難病に新薬

（探究人）アキュセラ社最高経営責任者・

窪田良さん　米で起業、目の難病に新薬

2013年10月3日　朝日新聞デジタル

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有料記事です。

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　年を取るにつれ、視野の中心が

見えにくくなるなどの症状が出て、

失明にもつながる「加齢黄斑変性」。

　患者数は世界で約１億２千万人と推定

され、日本でも増えている病気だ。

　だが、その９０％を占める「萎縮型」

には治療法がない。

　慶応大医学部を卒業後、米国で研究

したのをきっかけに１１年前に

シアトルで起業。

　萎縮型に効く飲み薬の開発を始めた。

　欧米で進行中の臨床試験は現在、

有効性や安全性を確認する最終段階に

ある。

　米食品医薬品局も「画期的な新薬だ」と

優先審査に指定、数年以内の発売を

目指している。

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　素晴らしいです。

　「加齢黄斑変性」は再生医療に脚光が

行っていますが、こういう挑戦も

あるんですね。

＞「日本人発の技術が世界に役立つこと

＞で、日本という国に貢献したい」

　健闘祈っています。

　残念ながら日本での起業は困難な

ようです。

　政治家達は何を毎年視察に行っている

のでしょう？

　何を学んで帰ってくるのでしょうか？

　国の違いはあるにしても、改善すべき

点は必ずあるはずなのに、

　残念です。

生活弱者の切り捨てに懸念 自立生活サポートセンター「もやい」理事長・稲葉剛さん

生活弱者の切り捨てに懸念

自立生活サポートセンター「もやい」

理事長・稲葉剛さん

2013年10月02日

朝日新聞デジタル　耕論より

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　家族と企業におんぶに抱っこの社会保障

は、高度成長期には有効だったかも

しれません。

　しかし長引く不況で企業の余裕は消え、

働き方も家族のあり方も変わった今では

現実的でない。

　非正規雇用の割合が増え、将来的に

低年金・無年金の高齢者が増えるのは

必至なのに、最低保障年金を導入せずに

どう乗り切るつもりでしょうか。

　安倍政権は社会の変化を踏まえ、

「公助」のあり方を考えるべきです。

　アベノミクスには、デフレから

抜け出せば増税による消費の冷え込みも

乗り越え、すべての困難が解決するという

意識が透けてみえます。

　それはありえません。「富める者が

富めば、貧しい者にも富が浸透する」

というトリクルダウンの理論が虚構

なのは、小泉政権の景気拡張期に貧困が

若年層まで広がり、９０年代半ばから

増えだした餓死者が０３年、

最悪の９３人を記録した事実などでも

明らかです。

　貧困から命を救うという観点から

すれば、景気の動向よりも社会保障が

機能しているかどうかのほうが、

ずっと意味が大きいのです。

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　私は稲葉剛さんの意見に賛成です。

＞「富める者が富めば、貧しい者にも富が

＞浸透する」というトリクルダウンの理論

＞は虚構です。

　そう思います。

　米国の例を見れば明らかです。

　たった１％の人が９０％の富を持つ

と言うことになる。

　格差は拡大するでしょう。

　得た富を自分の意志で広く分配しよう

などという徳のある人は極わずかです。

　自由意志に任せればそうなるのは

必然に近い。

　生活保護は切り下げる。

　福祉についてどう考えているのか？

　先日投稿した

「（認知症とわたしたち）家族の責任、

どこまで　徘徊中、線路に

…遺族に賠償命令」

2013年9月27日

　のような件についてはどう考えて

いるのでしょう？

　これが正しいと思っているので

しょうか？

　家族と企業におんぶに抱っこの

社会保障が良いのだと思っている

わけだからそうかもしれません。

　今の政治家達には「公助」のあり方

について、よくよく考えて貰いたい。

　正しい分配率をしっかり数値で把握

して貰いたい。感覚では不十分です。

　今の安倍政権のやり方には不安を

感じざるを得ません。

花粉症:明け方に症状悪化は「時計遺伝子」関与 山梨大

花粉症:明け方に症状悪化は

「時計遺伝子」関与　山梨大

2013年09月30日　毎日jp

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　山梨大医学部の中尾篤人教授（免疫学）

らの研究グループは、花粉症やじんましん

などのアレルギー症状が夜や明け方に

重くなる仕組みを解明したと発表した。

　症状を起こす免疫細胞にある

「時計遺伝子」が関わっていることを

突き止めた。

　中尾教授は「遺伝子に働きかけて症状

を抑えるなど新たな治療薬の開発に

つながる」としている。

　９月２３日付の米アレルギー臨床

免疫学会誌（電子版）に発表した。

　中尾教授らは今回、目や鼻の粘膜など

にあり、花粉など原因物質（アレルゲン）

に反応して症状を起こす免疫細胞

「マスト細胞」に着目。

　マスト細胞を含め、あらゆる細胞には

昼夜などで血圧や内臓機能などを調節する

「時計遺伝子」があり、この遺伝子が

関わっていると推測した。

　中尾教授によると、現在のアレルギー

治療薬はヒスタミンの作用を抑える

対症療法が中心で、薬が効かない患者も

いる。

　今回の研究成果を基に、時計遺伝子に

直接働きかけて症状を緩和する新たな

点鼻薬などを作れる可能性があるという。

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　良さそうです。

　遺伝子解析が進んできましたので、

こういうこともわかってきたと、

＞今回の研究成果を基に、時計遺伝子に

＞直接働きかけて症状を緩和する

＞新たな点鼻薬などを作れる可能性が

＞あるという。

　ということですね。

時間の測り方：リズムを感じる小脳ニューロンを発見

時間の測り方：リズムを感じる

小脳ニューロンを発見

2013/9/25

北海道大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　時間の知覚は日常生活に不可欠ですが，

いわゆる五感の中に時間感覚というものは

ありません。

　そこで，時間を感じるためには，より

高次の感覚情報として脳内で時間情報を

作りだす必要があります。

　本研究では,時間知覚に関わると

考えられている脳部位のひとつである，

小脳に注目して実験を行いました。

　一定間隔で繰り返される視聴覚刺激の

不意の欠落を検出するようにサルを訓練

して調べたところ，小脳核*1 の二ューロン

が刺激間隔によって感覚応答を変化させる

ことを見出しました。

　また，同部に薬物を注入することで，

この時間情報が次の刺激のタイミング予測

に使われていることが明らかとなりました。

　本研究は小脳による予測制御のメカニズム

の一端を解明し，その成果は小脳疾患の

病態理解と診断法の開発につながるものと

期待されます。

　なお，本研究は，文部科学省科学研究費

補助金（新学術領域研究「予測と意思決定」

および「こころの時間学」，基盤研究 B），

科学技術振興機構さきがけ研究

（生命システム領域），

厚生労働省科学研究費補助金等の助成を

受け，行われました。

　また，文部科学省ナショナルバイオ

リソース計画から実験動物の供給を

受けました。

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（今後への期待）

　運動を伴わない高次脳機能への小脳の

関与が示唆されていますが，本研究で

明らかとなったタイミング予測の神経機構

は，そのメカニズムの一端を細胞レベルで

初めて解明したものです。

　その成果は小脳疾患の病態理解に役立つ

とともに，将来的には小脳疾患の診断法や

治療の評価法の開発につながるものと期待

されます。

　また，最近研究が進んできた時間知覚

の脳内機構を解明する糸口となり，人の

こころの時間を脳科学的に理解すること

に貢献できると考えられます。

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　リズム感覚には小脳が関係している

ようですね。

　リズム音痴の人は小脳の働きが悪い？

＞人のこころの時間を脳科学的に理解する

＞ことに貢献できる

　まず一歩と言う所かな？

東工大、遺伝子発現を光で自在に調節する新技術「ピッコロ」を開発

東工大、遺伝子発現を光で自在に調節する

新技術「ピッコロ」を開発

2013/09/26　マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　東京工業大学(東工大)は9月25日、

遺伝子発現を光で自在に調節する

光依存型転写制御システム「ピッコロ

(PICCORO:PixD complex-dependent control)

」を開発し、ゼブラフィッシュの尻尾の形成

を光のON/OFFで制御することに成功したと

発表した。

　成果は、東工大 バイオ研究基盤支援

総合センター兼地球生命研究所の

増田真二准教授、同・生命理工学研究科

の田中幹子准教授らの研究チームに

よるもの。

　研究の詳細な内容は、9月24日付けで

米化学会誌「ACS Chemical Biology」

オンライン版に掲載された。

　遺伝子発現は、生命現象の根幹をなす

反応であり、その反応機構の解明と応用は、

生命科学の中心的課題だ。

　具体的には、遺伝子の実体であるDNAから

RNAが合成され、さらにRNAからタンパク質

が作り出される一連の過程を指す。

　これまで、主に薬剤添加による

遺伝子発現誘導システムが構築され、

それらは多くの分野でなくてはならない

実験手法として頻繁に用いられている。

　しかし誘導した遺伝子発現をOFFにする

技術や、局所的に発現を誘導できる

システムの構築が、特に、生物個体の体が

作られる仕組みを明らかにする発生生物学

の分野で望まれていたが、これまでの

ところ、実用化レベルには至っていない。

　増田准教授らは、これまでの研究で

光合成細菌「シアノバクテリア」から

青色光受容体タンパク質「PixD」を発見

しており、その機能解析を進めてきた。

　PixDは、別のタンパク質「PixE」と

光依存的に相互作用することで、

具体的には暗所で結合し、光を当てると

離れることで、光シグナルを下流へ伝える

機能を持っていたのである。

　そこで増田准教授らは、この光受容体

PixDの性質を利用すれば、光依存的に

任意の転写因子の機能を制御できるのでは

ないかと考え、以下の研究開発が進め

られたのである。

　まず、光受容体PixDが結合するPixEの

最小領域を決定するところからスタート。

　次に、PixDが結合するPixEの最小領域を、

ゼブラフィッシュの尻尾の形成を制御する

転写因子に融合させた。

　すると、その組換え転写因子は試験管内

で光依存的にPixDと相互作用するように

なったのである。

　通常、転写因子は数個が集合した状態

で機能する仕組みだ。

　そのため、PixDが転写因子に結合すると

転写因子の集合体形成が阻害され、

結果的に転写調節能を失うことが判明

(画像)。

　すなわち、PixDが存在する条件下

において、この転写因子はPixDと複合体を

形成するため転写調節能を失い、

光照射下ではPixDが外れ、再び転写調節能

を回復すると考えられたのである。

　この現象を生体内で確認するため、

増田准教授らは光受容体PixDを発現する

ゼブラフィッシュを作成し、その中で

上記転写因子の機能が光で調節できる

のかどうかを調べることにした。

　すると、尻尾の形成が光の有無で変化

することが確認され、実際にこの系が

生体内で働きうることが示された

のである。

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　なるほど。

＞個体発生のいかなる段階でも遺伝子発現

＞をON/OFFすることが可能だ

　そうです。

　これで個別に遺伝子の働きを調べること

がいままでより遙かに容易に出来るように

なりそうです。

　今後に期待です。