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2013年9月11日 (水)

閉経後骨粗鬆症の原因蛋白の特定に成功

2013年9月5日 慶應義塾大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 慶應義塾大学医学部整形外科学教室の
研究グループ(宮本健史特任准教授、
戸山芳昭教授ら)は、カレッジ・ド・
フランス、ストラスブール大学(仏)、
カリフォルニア大学サンディエゴ校(米)、
福島県立医科大学の研究グループと共同
で、HIF1D(注1)という低酸素環境下で
安定化し機能を発揮する蛋白が閉経後の
骨粗鬆症の発症に重要な働きをしている
ことを解明しました。
 
 閉経後骨粗鬆症とは、閉経後の女性に
起こる骨密度低下などにより骨折の危険性
が増加した状態のことで、今日我が国
において約1,300万人にも達する
骨粗鬆症患者の中で多くを占めていて、
閉経後女性の約4人に1人、80歳以上の
女性では2人に1人が骨粗鬆症と言われて
います。
 
 閉経後に骨粗鬆症が発症することや、
閉経に伴い破骨細胞(注2)という骨を
吸収する細胞の活性が活発化することは
よく知られていましたが、なぜ閉経
により破骨細胞が活性化するのか、
そのメカニズムは不明のままでした。
 
 今回の研究では、閉経後骨粗鬆症の発症
にはエストロゲン(注3)欠乏により
破骨細胞で安定化するHIF1Dが重要な働き
をすること、またHIF1Dが閉経後骨粗鬆症
の治療標的となることを世界で初めて解明
し、閉経後骨粗鬆症の発症メカニズムを
明らかにしました。
 
 今後はHIF1Dを標的にした閉経後骨粗鬆症
の分子標的治療剤開発への応用が期待され
ます。
 
 本研究成果は米国の「Proceedings of
the NationalAcademy of Sciences」
オンライン版に2013年9月9日(月)
(米国東部時間)の週に掲載されます。
 
 本研究は、科学研究費補助金、
グローバルCOE プログラムなどの助成
によって行われました。
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 なるほど。
 
>低酸素状態で安定化する HIF1Dの蛋白
>をエストロゲンが安定化させないこと、
>HIF1D阻害剤を投与すると閉経後でも
>骨密度がかえって増加し、
>エストロゲン欠乏による骨粗鬆症の
>発症が完全に抑制できることが
>わかりました。
 とのこと。
 
>本研究成果は、これまでわからなかった
>閉経後の骨粗鬆症の発症機構を
>明らかにしたばかりではなく、
>その治療標的をも同定した画期的な
>発見であると考えます
 
 日本から発信する骨粗鬆症治療剤開発の
きっかけになると良いですね。

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