« 胃がん検診、内視鏡推奨せず 厚労省 現場から異論も | トップページ | 乳がん細胞の判別法開発 ノーベル賞の島津・田中氏と共同研究 京都大 »

2013年8月22日 (木)

肺がん転移を駆逐するメカニズムを発見

2013/8/16
東京大学先端科学技術研究センター
先端研NEWS
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
---------------------------------------
発表のポイント:
 
◆肺がんの転移を抑制するブレーキ因子
 (DSCR-1)、転移を加速させる
 アクセル因子(Angiopoietin (Ang)-2)
 を発見した。
 
◆DSCR-1とAng-2を制御することで、
 血管内皮(注1)の恒常性(注2)を
 保ちつつ、がん細胞が入ったあとでも
 肺への転移を効率よく駆逐することに
 成功した。
 
◆副作用を抑えた肺がんの新規転移抑制法
 の確立に繋がる。
 
 
-----
発表概要:
 
 がんの増殖や、その環境悪化によって
生じるがんの転移には、酸素・栄養供給源や
通路となる血管が欠かせない。
 
 この血管構築 (血管新生) を止める薬剤
(VEGF 中和抗体アバスチン) が現在
がん治療に使われているが、正常血管にも
副作用がある懸念もあり、血管内皮の
恒常性を正常に保ちつつ、がんの転移を
防ぐ薬剤の開発が課題となっている。
 
 今回、東京大学先端科学技術研究センター
の南 敬特任教授と米国ペンシルバニア大学
がん研究所 Sandra Ryeom博士らは、VEGFの
刺激を制御するダウン症因子であり、
かつ血管ではがんや炎症を駆逐する
ブレーキ因子として機能している
Down syndrome critical region
(DSCR)-1 に着目し、遺伝子を変異させた
マウスを使ってDSCR-1の有無とがん転移の
関係を解析した。
 
 その結果、DSCR-1 を多く発現する
マウスでは、肺へのがん転移が止まる一方、
DSCR-1を欠いたマウスでは肺がん転移が
早期に成立しただけでなく、初期に発生した
腫瘍が小さくても、肺への転移が早く進む
ことを明らかにした。
 
 さらに、VEGF刺激に応じて、肺で
Angiopoietin (Ang)-2が特異的に上昇し、
Ang-2を中和する薬剤を発現させると、
マウスの肺がん転移が強く抑制されること
を発見した。
 
 VEGF刺激が増加するとブレーキ因子
であるDSCR-1が増える現象、VEGF刺激の
増加に応じてアクセル因子であるAng-2が
肺で特異的に増える現象は、いずれも肺に
がんが転移した患者の臨床データでも確認
された。
 
 肺がん転移のブレーキとなるDSCR-1には
血管内皮細胞の恒常性を保ちつつ、
異常活性化や病的血管新生のみを防護する
という働きもあることから、DSCR-1やAng-2
を制御することで、副作用を抑えた
がん転移抑制の新たな治療法につながる
ことが期待される。
---------------------------------------
 
 良さそうですね。
 
 大いに期待したい。

|

« 胃がん検診、内視鏡推奨せず 厚労省 現場から異論も | トップページ | 乳がん細胞の判別法開発 ノーベル賞の島津・田中氏と共同研究 京都大 »

医療関連ニュース」カテゴリの記事

コメント

コメントを書く



(ウェブ上には掲載しません)


コメントは記事投稿者が公開するまで表示されません。



トラックバック

この記事のトラックバックURL:
http://app.cocolog-nifty.com/t/trackback/210730/58041720

この記事へのトラックバック一覧です: 肺がん転移を駆逐するメカニズムを発見:

« 胃がん検診、内視鏡推奨せず 厚労省 現場から異論も | トップページ | 乳がん細胞の判別法開発 ノーベル賞の島津・田中氏と共同研究 京都大 »