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2013年7月26日 (金)

「再生できるプラナリア」と「再生できないプラナリア」の謎、解明される

2013年7月25日 京都大学研究成果
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 阿形清和 理学研究科教授、梅園良彦
徳島大学ソシオテクノサイエンス研究部
学術研究員(2013年3月まで理化学研究所)
らのグループは、100年来の謎であった
「プラナリアの再生の仕組み」をついに
分子レベルで解明しました。
 
 さらには、プラナリアの再生原理を理解
することによって、もともと再生できない
プラナリア種の遺伝的原因を解明し、
世界で初めて人為的に再生を誘導すること
にも成功しました。
 
 本研究は、2013年7月25日午前2時
(日本時間)に英国総合科学誌
「Nature」のオンライン速報版で発表
されました。
 
 
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研究手法と成果
 
 梅園研究員らは、ナミウズムシ再生過程
の詳細な解析をおこないました。
 
 その結果、ERK蛋白質と
β-カテニン蛋白質は体の前後軸に沿って
相反する活性勾配を形成し、その結果、
体の異なる領域(頭、首、腹と尾)が再生
できると結論づけました(図1)。
 
 この仕組みにおいて、同研究グループが
2002年に報告した
nou-darake(ノウダラケ)遺伝子
(この遺伝子をRNAiによって機能阻害
すると、脳が頭部を超えて過形成する)
も関与することがわかりました
(Nature 419, 2002)。
 
 これらの結果から、プラナリアの
幹細胞はERK蛋白質の活性化によって、
もともと頭部の細胞に分化するように
指令されますが、nou-darake遺伝子や
Wnt/β-カテニン経路がERK蛋白質の
活性化レベルを抑制することによって、
その指令を首や腹や尾部の細胞へと
それぞれ運命転換させていると結論
づけました。
 
 さらに、梅園研究員らはナミウズムシの
再生原理にもとづいて、別種のプラナリア
であるコガタウズムシ(もともと尾部から
頭部を再生できないプラナリア)では、
Wnt/β-カテニン経路が過剰に働くことが
頭部再生不全の原因であることを実験的に
証明しました。
 
 β-カテニン遺伝子をRNAiによって
機能阻害されたコガタウズムシ尾部断片
は、完全に機能的な頭部を再生することが
できました(図2)。
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>今回、本研究グループは100年来の
>モーガンの仮説の大枠を分子レベルで
>実証したばかりでなく、再生できない
>プラナリアの遺伝的原因を初めて
>明らかにし、再生できない生き物でも、
>実は再生できる能力を十分にもっている
>ことを初めて実験的に証明しました。
 
 素晴らしい成果ですね。
 次の課題に向かって前進です。
 
 nou-darake(ノウダラケ)遺伝子関連の
以前の研究は、この投稿を参照して
ください。

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