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2013年7月14日 (日)

メモリーB細胞が再感染から速やかに体を守る仕組みを解明

2013年7月12日
独立行政法人理化学研究所
国立大学法人大阪大学
独立行政法人科学技術振興機構
プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 私たちの体は、1度出会った細菌や
ウイルスなどの抗原に再び出会うと、
1度目よりも大量の抗体を作り出して抗原
を除去します。
 
 これは1度目の免疫反応で抗原を記憶した
「メモリーB細胞」が、2度目の細菌・
ウイルス侵入時には、より素早く反応
できることで成り立っています。
 
 これは抗原に初めて出会うIgM型B細胞
抗原受容体(BCR)を持つB細胞
(IgM型ナイーブB細胞)よりも、1度目の
免疫反応で抗原を記憶したIgG型BCRを持つ
B細胞(IgG型メモリーB細胞)のほうが
素早く抗体産生細胞に分化するためです。
 
 この反応をうまく利用してウイルスなど
をブロックしようとするのがワクチン療法
です。
 
 ただ、なぜメモリーB細胞が素早く反応
できるか、その仕組みについてはこれまで
2つの仮説が唱えられていましたが、
実証されていませんでした。
 
 仮説のうち1つは「B細胞の表面に発現
しているBCRの型の違いが素早い反応の
要因(仮説1)」とする説で、
 
 もう1つは「B細胞の細胞内部に発現して
いる分子群の違いが素早い反応を
引き起こしている(仮説2)」とする説
でした。
 
 そこで、理化学研究所と大阪大学の
共同研究グループは、マウスを用いた研究
を行い仮説の検証に取り組みました。
 
 仮説1を検証するためには、
IgG型ナイーブB細胞とIgM型ナイーブB細胞
を比較する必要がありますが、
通常のマウスはIgG型ナイーブB細胞を
持ちません。
 
 そこで共同研究グループは、先天的に
IgG型ナイーブB細胞を持つクローンマウス
を作製しました。
 
 次にIgG型ナイーブB細胞と
IgM型ナイーブB細胞に抗原を投与して
抗体産生細胞への分化能力を評価しました。
 
 結果はそれぞれ同程度でした。
 
 これにより、仮説1のBCRの型の違いだけ
では高い抗体産生能力を説明できないこと
が分かりました。
 
 一方、仮説2を検証するために、
IgG型メモリーB細胞とIgM型ナイーブB細胞
の主な遺伝子の発現量を比較しました。
 
 その結果、IgG型メモリーB細胞では、
IgM型ナイーブB細胞に比べ転写因子
「Bach2」をコードするBach2遺伝子の
発現量が5分の1に低下していることが
分かりました。
 
 そこで、IgM型ナイーブB細胞のBach2の
発現量を人為的に減らしたところ、
減らす前より1.8倍抗体産生細胞に分化
しやすくなっていました。
 
 これらの結果から、抗体産生細胞への
分化を抑制する機能を持つ転写因子Bach2
の発現量が、メモリーB細胞では低下する
ため、抗体産生細胞への分化能力が高く
なり、同じ抗原に出会ったときの迅速な
応答に不可欠であることが明らかに
なりました。
 
 
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 仮説2が正しかったようですね。
 
 
>今回、IgG型メモリーB細胞では、
>転写因子Bach2の発現量が厳密に制御
>されていることが、同じ抗原に
>再び出会ったときの迅速な応答に
>必要であることを明らかにしました。
 
>つまり、IgG型メモリーB細胞における
>Bach2の発現量が正しく制御されないと、
>抗原に対する防御機能が低下したり、
>アレルギー反応や自己免疫疾患を
>引き起こしたりしてしまう可能性を
>示唆しています。
 
>今後、転写因子Bach2は、ワクチンや
>免疫疾患の創薬開発において
>新しい標的となると期待できます。
 
 と言うことです。
 期待したい。

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